高渗盐复合液治疗急性颅内高压伴失血性休克患者的临床观察北大核心CSCD

目的通过观察高渗盐复合液（HSH）对重型颅脑外伤颅内高压并失血性休克患者的平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）和颅内压（ICP）的变化,以及随访6个月预后GOS评分的变化,探讨HSH治疗重型颅脑外伤颅内高压并休克患者的临床疗效。方法①选择在上海市静安区闸北中心医院ICU及脑外科住院治疗的创伤重型颅脑损伤并失血性休克患者60例,病情评估昏迷程度按GCS评分,休克严重程度按休克指数（SI）评分;随机（随机数字法）分为高渗盐复合液组（HSH组）30例,甘露醇组（MT组）30例。②观察两组患者给药后30min、60min、120min的MAP、CVP和ICP的变化,并随访6个月观察患者的预后。结果①两组患者的年龄、性别、GCS评分、SI评分及其他合并用药等方面差异均无统计学意义（P〉0．05）,有可比性。②复苏后两组患者MAP及CVP均升高,但HSH组30min内即见效[MAP（63．1±8．8）mmHg椰．（51．0±9．3）mmHg]（P〈0．05）;同时ICP降低10％以上[ICP（27．3±5．9）mmHg傩．（32．8±4．1）mmHg]（P〈0．05）,而MT组较迟出现血流动力学改善;120min时HSH组升高MAP和降低ICP的作用仍较MT组显著[MAP〈65．9±13．2）mmHg摊．（60．4±7．2）mmHg]（P〈0．01）;[ICP（22．2±4．7）mmHg1）8．（28．1±6．1）mmHg]（P〈0．01）。③随访6个月,HSH组恢复良好率优于MT组,恢复不良率低于MT组。④两组均未发生药物不良反应。结论对于急性颅内高压伴失血性休克的患者,高渗盐复合液能更快更有效地纠正休克和降低颅内压,改善患者的长期预后。     

高渗氯化钠对失血性休克犬器官血流量的影响

高渗氯化钠对失血性休克犬器官血流量的影响文亮毕敏研究了７．５％氯化钠对失血性休克犬颈内动脉、肝动脉、门静脉及肾动脉血流量的影响，现报道如下。１材料与方法选健康杂种犬７只，雌雄不拘，体重１０～１２ｋｇ。肌注氯胺酮１０ｍｇ／ｋｇ后平卧于手术台上，行气管内...     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克的临床疗效观察

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克的临床疗效。方法选择临床诊断为失血性休克的患者20例,收缩压均低于90mmHg,应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液静脉输入,测定用药前及用药后的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、尿量。结果用药后5～10min血压开始升高,心率逐步降低,用药后60～120min血压可维持在90mmHg以上,与用药前比较,SBP、DBP明显升高（P〈0．01）,心率、尿量也有明显改善（P〈0．05）。按疗效判断标准计算,有效率为100％,显效率为62．3％。结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液有良好的抗失血性休克的疗效。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液对大鼠失血性休克-内毒素二次打击后肺组织的影响

目的:观察用高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(霍姆注射液,HH40)对失血性休克-内毒素二次打击后肺组织的影响.方法:24只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只:正常对照组(CON组):不放血不补液;实验组大鼠通过股动脉放血至平均动脉压(MAP)为45 mmHg并维持120 min,然后腹腔一次性注射大肠杆菌脂多糖(LPS)1.5 mg/kg,之后分为:休克组(SH组),不补液复苏;霍姆治疗组(HH40组),用HH40按5 mL/kg静脉输注;高渗盐溶液治疗组(HTS组),用7.5%NaCl按5 mL/kg静脉输注.观察休克2 h末,补液结束即刻、15、30、60、120、180 min时MAP、中心静脉压(cvP)的变化,测定补液结束24 h大鼠肺水含量、肺髓过氧化物酶(MPO)水平,观察肺组织病理学结果.结果:补液结束2、3 h,HH40组MAP、CVP高于HTS组(P<0.05);补液结束24 h,HH40组肺水含量、MPO水平均低于HTS组(P<0.05),病理学结果优于HTS组.结论:用HH40小容量复苏失血性休克-内毒素二次打击大鼠,维持血流动力学稳定时间更长,对肺组织的保护作用优于7.5%高渗盐水.     

3种复苏液体对控制性失血性休克大鼠适宜血压高度影响的研究

目的 探讨3种不同复苏液体复苏控制性失血性休克大鼠的适宜血压高度.方法 分别以35%和45%放血量复制失血性休克模型.将180只SD大鼠随机分组,分别采用乳酸林格液(LR)、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)和LR+羟乙基淀粉(HES)溶液进行液体复苏,观察平均动脉压(MAP)分别维持在60、80和100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时动物血流动力学指标[包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降最大速率(±dp/dt max)]的变化,同时观察血气及从复苏开始至12 h的存活率.结果 35%失血性休克时,LR组和LR+HES组能够较好维持设定的MAP值;HSD组MAP不能达到100 mm Hg,最高维持在85 mm Hg左右.45%失血性休克时,LR组和HSD组MAP也不能达到100 mm Hg水平;输注LR时MAP维持在85 mm Hg左右,输注HSD时MAP维持在80 mm Hg,输注LR+HES时MAP维持在60 mm Hg,休克大鼠的血流动力学指标和血气改善均较好.从总体上来看,LR+HES组12 h存活率高于其他各组,其中以输注LR+HES使MAP维持在60 mm Hg时存活率最高,而输注HSD的存活率最低.结论 不同程度休克时不同液体复苏的维持适宜血压高度不同,在中、重度休克时,输注LR到MAP 85～100 mm Hg、输注LR +HES到MAP 60 mm Hg、输注HSD到MAP 80 mm Hg为复苏时的适宜血压高度,能较好地改善失血性休克动物的血流动力学指标,发挥较好的复苏效果.     

高渗盐羟乙基淀粉液对失血性休克犬中性粒细胞Fas表达的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSCH)对早期严重失血性休克复苏前后中性粒细胞(PMN)Fas表达的影响,探讨其对早期严重失血性休克救治的特殊用途及其机制。方法采用修订的Wiggers犬失血性休克模型,分离中性粒细胞,流式细胞仪法测定Fas表达。结果失血性休克后PMNFas表达下调,与生理盐水复苏组比较,HSCH复苏组PMNFas表达明显增加。结论HSCH可对抗创伤失血性休克后PMN的凋亡延迟,减轻由于PMN的过度活化而导致的过度炎症反应,提高创伤失血性休克的复苏成功率。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液在失血性休克中的应用观察

我国每年因车祸死亡的人数居世界首位,而且还以每年10%的速度递增,其中失血性休克是死亡的重要原因,以往治疗常采用大量生理盐水和706代血浆静脉滴注,2007年底本院急诊科采用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液治疗失血性休克患者,并与生理盐水+706代血浆的疗效进行比较,现将结果报告如下.     

高渗盐液用于失血性休克复苏的研究进展

失血性休克的液体治疗一直是临床急救医学所关注的问题。失血性休克是多种创伤急症的共同表现,其病理生理特点是血容量急剧减少,导致有效循环血容量不足,心脏排血量减少,组织灌流量不足,引起细胞缺氧。自1980年Velasco等首次报道用7．5％NaCl成功地治疗严重失血性休克的动物实验后,国内外有关高渗盐液（hypertonic saline or hypertonic saline solutions,HS）治疗休克的研究不断深入。现就高渗盐液用于失血性休克复苏的研究进展简要综述如下。     

中分子羟乙基淀粉对失血性休克病人凝血功能的影响

目的：观察中分子羟乙基淀粉（HES）用求治失血性休克病人时对凝血功能的影响。方法：20例失血性休克病人随机分为2组，HES组和琥珀酰明胶（GEL）组。2组在1h内分别给予羟乙基淀粉或GEL20mL/kg.1h后监测血常规、APTT、PT、FIB及血栓弹性图的R值、K值、ANG、MA及A60结果：2组输液前后Hb,HCT及PLT虽都有显著性差异，但都在正常范围；2组输液前后PT值虽差异显著，但都在4s以内，不会影响凝血功能，血栓弹性描记图结果显示2组输液后R值与K值均缩短，ANG增大，3项均有显著性差异。说明血液经过中度稀释不仅没有削弱凝血功能，反而有所增强，结论：HES纠正失血性休克时造成的中度血液稀释不会影响凝血功能。     

小容量HSH快速抢救失血性休克家兔的效果以及对其心 肝 肾脏功能的影响

目的 观察小容量高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HSH)快速抢救失血性休克家兔的效果及其对心、肝、肾等重要脏器的影响.方法 将家兔随机分成失血性克模型对照组、乳酸林格液(RL)组、HSH组.放血于10 min内使平均动脉压降至40 mm Hg(5.33 kPa)维持60 min.随后对照组不补液;RL组按失血跫3倍体积静脉注入RL,60 min内输完;HSH组按失血量10%静脉注入HSH,2 min内输完,再静脉滴注58 min失血量90%的RL维持.测定休克前、休克后、复苏后不同时间点的各项指标.结果 HSH组家兔存活率明显高于RL组和对照组;复苏后较长时间内HSH组家兔血压和左心室舒张末期压力能维持高值,HSH与RL组谷草、谷丙转氨酶水平均优于对照组;HSH在休克后Cr清除速度优于RL及对照组;复苏对血清离子浓度均没有显著影响,降低了红细胞比容,但对红细胞平均体积没有显著影响.结论 小容量HSH快速抢救失血性休克家兔存活率高,能迅速升高血压和左心室舒张末期压力,并且对心、肝、肾等重要器官的功能无明显不良影响.     

聚合人脐带血红蛋白对复苏失血性休克大鼠肺组织的影响

目的探讨不同浓度聚合人脐带血红蛋白(PolyCHb)复苏对失血性休克大鼠肺组织的影响。方法建立Wistar大鼠失血性休克控压模型:将40只健康雄性Wistar大鼠随机均分为假手术(sham)组、生理盐水(对照)组、2%、4%及6%PolyCHb组(8只/组)。sham组:大鼠麻醉后仅行股动、静脉插管;后4组建立大鼠失血性休克控压模型,分别给予生理盐水、生理盐水加相应浓度的PolyCHb复苏。分别在大鼠放血前(基础值)、休克、液体回输后0 h(复苏后0 h)、6 h(复苏后6 h)观测各组大鼠平均动脉压(MAP)、动脉二氧化碳分压(PaCO_2)、肺氧合指数(PaO_2/FiO_2);复苏后6 h以放血法处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白含量,取肺组织,测定湿/干重比(W/D)值,另取肺组织制备成10%的组织匀浆,测定丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 1)复苏后0 h,2%、4%、6%PolyCHb组与对照组的MAP(mmHg)为117.25±5.97 vs 132.00±5.98 vs 147.75±5.82 vs 101.13±6.15(P<0.05)。2)复苏后6 h,4%、6%PolyCHb组与对照组相比,MAP(mmHg)分别为114.75±5.26 vs 118.63±13.81 vs 88.38±8.00(P<0.05);2%、4%PolyCHb组和对照组的PaCO_2(mmHg)为37.62±3.62 vs 37.13±4.70 vs 25.38±4.10(P<0.05);2%PolyCHb组和对照组的PaO_2/FiO_2值为463.69±44.74 vs 403.57±59.73,BALF蛋白浓度值(mg/mL)为0.13±0.04 vs 0.23±0.06(P<0.05), MDA(nmol/mg protein)为1.17±0.11 vs 1.47±0.20,MPO(U/g tissue)为0.37±0.08 vs 0.76±0.23(均为P<0.05);2%、4%、6%PolyCHb组和对照组的SOD(U/mg protein)为2.04±0.27 vs 1.87±0.30 vs 1.63±0.10 vs 1.83±0.04(均为P>0.05)。结论具有携氧功能的低浓度PolyCHb可以减轻失血性休克大鼠肺损伤;但随着PolyCHb浓度的升高,大鼠氧化应激增强,反而加重肺损伤。     

三种胶体对失血性休克组织代谢的影响

目的　探讨 3种不同液体对失血性休克大鼠组织氧代谢的影响。方法　将 2 1只Wistar大鼠均在麻醉下经股动脉放血 ,使平均动脉压维持在 4 0mmHg ,并根据输入的胶体不同随机分为 3组 ,每组 7只。A组 :6 %贺斯 (5 0mL·kg-1 ·h-1 ) ;B组 :5 %白蛋白 (5 0mL·kg-1 ·h-1 ) ;C组 :血定安 (5 0mL·kg-1 ·h-1 )。各组输液时间均为 6 0min。观察平均动脉压、动脉血气分析值以及动脉乳酸盐的浓度变化。结果　A组的动脉血氧分压 (PaO2 )在实验过程中未见明显变化 ,维持在 4 0 0mmHg左右 ,而其它 2组逐渐下降 ,在分组后 6 0、1 2 0、1 5 0min与A组比较明显降低 (P <0 .0 5 )。pH、PaCO2 、平均动脉压以及动脉乳酸盐浓度也呈现出A组改善明显好于其它 2组。结论　羟乙基淀粉可明显改善并维持失血性休克所致的低血压、肺通气及组织代谢     

急性局灶性颅内压升高动物模型的建立及颅内压升高对经颅多普勒频谱影响的实验研究

目的 建立急性局灶性颅内高压动物模型,探讨兔颅内高压状态下经颅多普勒(TCD)频谱动态变化规律,为临床应用TCD无创监测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)提供实验依据.方法 用硬膜外球囊注水法制作急性局灶性颅内高压动物模型,持续监测兔ICP、CPP及基底动脉TCD.结果 随着颅内压升高,依次出现5种典型的TCD频谱:高阻力血流频谱、收缩峰、舒张期逆向血流、极小的收缩峰、无血流.结论 根据TCD频谱变化能够定性判断颅内压和脑灌注压.本动物模型简便、严密,具有推广价值.     

Effect of N-acetylcysteine (NAC) on acute lung injury and acute kidney injury in hemorrhagic shock

Aim of the study

N-acetylcysteine (NAC) has been investigated to attenuate organ injury in various experimental and clinical studies. However, results in hemorrhagic shock (HS) were controversial. We determined the effects of continuous administration of NAC on acute lung injury (ALI) and acute kidney injury (AKI) in HS model.

Methods

Twenty male Sprague-Dawley rats were used. Pressure controlled HS model defined by mean arterial pressure (MAP) 40 ± 2 mmHg for 90 min followed by resuscitation and observation was used. Rats (n = 10 per group) were randomized into 2 groups with NAC or dextrose. Intravenous NAC was given continuously from 15 min after induction of HS to the end of observation period (2 h). We measured serum IL-6, nitrite/nitrate concentration. NF-κB p65 DNA binding activity, expressions of cytoplasmic phosphorylated IκB-α (p-IκB-α) and IκB-α, malondialdehyde (MDA) and histopathological injury scores in lung and kidney were also evaluated.

Results

MAP did not show any difference during the study period. NAC decreased histopathologic scores in both lung and kidney. Lung and kidney MDA levels were significantly lower in the NAC group compared to control group. Serum nitrite/nitrate and IL-6 were also significantly lower in the NAC group. The levels of lung cytoplasmic p-IκB-α expression was mitigated by NAC, and NF-κB p65 DNA binding activity was also significantly decreased in the NAC group.

Conclusions

Continuous infusion of NAC attenuated inflammatory response and acute lung and kidney injury after hemorrhagic shock in rats.     

家兔急性脑干出血与急性高颅压所致应激性溃疡的比较研究

目的:探讨家兔脑干出血合并应激性十二指肠溃疡出血的发生机制,及高颅压对十二指肠黏膜血流改变的影响。方法:雄性日本大耳白家兔(1.5～1.8kg)80只进行活体实验,使用250g/L乌拉坦静脉麻醉,施行颅骨打孔手术复制急性脑干出血动物模型。施行脑室插管手术,做成急性持续性颅压高动物模型。手术显露颈部交感神经干及迷走神经干,计测在一定的侧脑室压力负荷条件下(脑脊液压4.788kPa,持续1min)的颈部交感神经及颈部迷走神经放电变化,解析电活动强度的变化。使用微循环显微镜血管摄像装置及微循环电视录像系统连续测定脑干出血条件下的十二指肠黏膜绒毛的充血程度,使用计算机Photoshop软件连续解析同一绒毛同一坐标点上的红色色度坐标值的经时变化,做成十二指肠绒毛同一位点上的红色色度坐标值的经时移行曲线。使用同一系统连续观测颅压高条件下的十二指肠黏膜充血程度的变化。结果:①此实验条件下,显示脑干出血负荷后的十二指肠黏膜的红色色度减低(苍白)及与之同步的微小形态改变。②急性颅压高(4.788kPa)导致迷走神经放电活动增强,交感神经放电频率减低。十二指肠黏膜绒毛瘀血及点状出血。十二指肠黏膜绒毛的显著扭曲、移位。结论:本实验条件下,家兔脑干出血负荷后侧脑室压增高。十二指肠黏膜溃疡的发生机制可     

热休克反应对大鼠感染性脑水肿的影响及意义

目的；探讨热休克反应对百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿的影响及意义。方法：将SD大鼠分为3组：（1）正常对照组（NS）；（2）感染性脑水肿组（PB）；（3）热休克处理组（HS＋PB）；每组又分为8．24，h 两个时间点，取左大脑半球全层脑组织分别测定脑组织含水量，干脑组织Na^ ,K^ 含量，同侧大脑皮层和海马组织做电镜检查。结果：PB各组脑组织含水量明显高于NS组（P＜0．01），HS＋PB各组脑组织含水量明显低于PB组（P＜0．01），同时HS＋PB组脑组织含水量与NS组比较在统计学上无显著性意义（P＞05），NS各组干脑组织Na^ ,K^ 含量变化不大（P＞0．05），PB各组Na^ 含量明显高于NS组，K＋含量明显低于NS组，在统计学上有显著性意义（P＜0．01），HS＋PB各组Na 含量明显低于PB组（P＜0．01或P＜0．05），K＋含量除24h之外均明显高于PB组（P＜0．01），各组Na^ 含量与脑含水量的变化呈正相关（P＜0．01或P＜0．05），K^ 含量与含水量的变化呈负相关，K＋含量与Na^ 含量的变化呈负相关（P＜0．01或P＜0．05），电镜发现8h PB组神经细胞出现亮，暗两类细胞相间排列，细胞间胶质细胞足突水肿透亮；8h HS PB组胶质细胞中度水肿，细胞内线粒体基质电子密度增大，并可见大量微丝。24h PB组见亮，暗两类细胞，亮细胞水肿，而暗细胞体系变小，碎裂成凋亡小体，胶质细胞崩解成裸核，24h HS PB组仅见神经细胞呈椭圆或梭形的明细胞和暗细胞，细胞间胶质细胞足突水肿透亮，细胞间隙增宽。结论：以上结果提示热休克处理组可降低大鼠感染性脑水肿的脑组织含水量及钠离子含量，在形态学上表现为能减轻脑组织细胞水肿病变，对大鼠感染性脑水肿具有保护作用。     

高渗盐溶液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬的骨髓细胞学及病理学改变

目的 观察不同复苏液经骨髓腔通路复苏失血性休克后骨髓细胞学及病理学改变.方法 按随机数字表法将18只犬均分为假手术组、生理盐水组、高渗盐溶液组[即7.5%氯化钠-6%羟乙基淀粉40溶液(HSH)组].生理盐水和HSH组动物建立犬失血性休克模型,经胫骨骨髓腔快速(5 min内)按4 ml/kg分别推注生理盐水或HSH进行复苏;假手术组动物不进行放血和输液处理.于复苏前后取外周静脉血和骨髓液计数CD34+阳性率,骨髓涂片染色进行细胞分类及病理观察.结果 复苏后48 h,HSH组静脉血及骨髓液CD34+阳性率均高于生理盐水组(静脉血:(6.915±1.178)%比(4.848±0.527)%,骨髓液:(7.900±0.648)%比(6.875±0.403)%,均P<0.053.复苏后1周,与假手术组相比,生理盐水组红细胞系、粒细胞系细胞比例均显著升高(红细胞系:0.289±0.016比0.253±0.014,粒细胞系:0.615±0.019比0.560±0.013,均P<0.05),淋巴细胞系细胞比例显著下降(O.049±0.007比0.132±0.015,P<0.05);HSH组红细胞系(0.273±0.012)和淋巴细胞系比例(0.162±0.014)均显著升高(均P<0.05),而粒细胞系比例(0.517±0.038)显著下降(P<0.05).生理盐水组和HSH组4周后骨髓各造血细胞系恢复至正常;骨髓病理观察表明输液后骨髓改变轻微,未见坏死细胞.结论 经骨髓腔通路输注小剂量HSH复苏失血性休克犬后,骨髓改变轻微,是一种安全、有效的复苏方案.     

Fluid resuscitation with hemoglobin vesicles in a rabbit model of acute hemorrhagic shock

Several hemoglobin (Hb)-based oxygen carriers are available for use in clinical situations, but their use risks inducing cardiovascular dysfunction as a result of Hb interacting with nitric oxide. Hb vesicles (HbV) are liposome-encapsulated purified human Hb with polyethylene glycol chains at the surface. This study evaluated the effects of HbV on hemodynamics, tissue and systemic oxygenation, and osmotic pressure after fluid resuscitation in an acute hemorrhagic shock model. Hemorrhagic shock was induced in 24 anesthetized mechanically ventilated male rabbits by withdrawing blood to a mean arterial blood pressure (MAP) of 30 to 35 mmHg over 15 min and maintaining this state for 30 min. The animals were resuscitated by replacing the blood with equal volumes of HbV in recombinant human albumin solution (HbV/rHSA), rHSA alone, or Ringer lactated solution (RL), or with three times the withdrawn volume of RL and observed for 2 h. Fluid resuscitation restored MAP, central venous pressure, and cardiac index values, but these fell again within 2 h in rabbits treated with RL. Fluid resuscitation using HbV/rHSA immediately increased MAP and cardiac index but not systemic vascular resistance, maintained a high level of oxygen consumption, and reduced the blood glucose level, which increased after hemorrhage. Fluid resuscitation using HbV/rHSA did not disturb microoxygenation in the brain, kidneys, liver, or muscle; allowed an immediate recovery of tissue oxygenation without decreasing cardiac output or increasing systemic vascular resistance, and increased the oxygen consumption. HbV solution offers the advantages of systemic oxygenation without impairing microcirculation in the treatment of hemorrhagic shock.     

低温对失血性休克炎症小体活化的影响研究

目的 探索治疗性低温对失血性休克(hemorrhagic shock,HS)大鼠肺组织炎症小体活化的影响.方法 本研究将24只SD大鼠随机(随机数字法)分成3组:假手术组,常温液体复苏(normothermia resuscitation,NR)组,低温液体复苏(hypothermia resuscitation,HR)组.各组通过股动脉放血到平均动脉压达40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)保持1h建立HS模型,随后NR组和HR组通过液体复苏使平均动脉压达90 mmHg,维持1h,4h后通过放血处死各组大鼠,留取大鼠肺组织.经苏木精-伊红(HE)染色于光镜下观察肺组织的损伤程度,使用于湿比重法检测肺组织水肿情况,采用RT-PCR和Western blotting检测肺组织炎症小体NLRP-3、Caspase-1、IL-1βmRNA和蛋白表达水平.多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 (1) HE染色结果示,与NR组相比,HR组急性肺损伤程度明显较低.(2)肺组织湿/干比重与HR组相比NR组肺水肿显著降低,HR组(5.85 ±0.10);NR组(6.47±0.17),t=3.14,P＜0.05;(3)与NR组相比,HR组的NLRP-3和Caspase-1的蛋白表达均显著减少;(4)与NR组相比,HR组的NLRP-3 mRNA表达水平显著降低,HR组(1.027±0.143),NR组(1.349 ±0.163),t=4.36,P＜0.05;HR组的IL-1β mRNA表达水平显著降低,HR组(1.623±0.125),NR组(2.388±0.229),t=7.72,P＜0.05.结论 治疗性低温能够降低炎症小体信号通路的活化,从而减弱HS诱导的肺组织损伤.