同型半胱氨酸对小鼠尿砷代谢及血中谷胱甘肽和总抗氧化能力的影响

目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对饮水砷暴露小鼠尿中各形态砷及血中谷胱甘肽(GSH)和总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法将健康清洁级的雌性昆明小鼠18只,随机分为对照组、单纯染砷组及Hcy与砷联合的染砷干预组,每组6只。除对照组小鼠饮蒸馏水外,另外2组小鼠以自由饮水方式饮含50 mg/L亚砷酸钠的水,染毒10 d。在染毒的第10天,将所有小鼠放置代谢笼中,同时染砷干预组小鼠腹腔注射200 mg/kg体重的Hcy溶液,对照组和单纯染砷组小鼠腹腔注射生理盐水,早晚各1次。首次注射24 h后,收集尿液,然后处死小鼠,快速取血,检测血中GSH和T-AOC,然后检测尿中无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量,并计算总砷含量(TAs)及一甲基化率(primary methylation ratio,PMR)和二甲基化率(secondary methylation ratio,SMR)。结果单纯染砷组和染砷干预组小鼠尿中iAs、MMA、DMA、TAs及MMA%均高于对照组,而DMA%和SMR低于对照组,且差异有统计学意义(P0.05)。染砷干预组小鼠尿中iAs、DMA、TAs及SMR均显著高于单纯染砷组而MMA%显著低于单纯染砷组(P0.05)。与对照组相比单纯染砷组和染砷干预组小鼠全血GSH显著降低(P0.05)。与对照组和染砷干预组相比,单纯染砷组小鼠血清T-AOC均显著降低(P0.05)。结论暂时性Hcy升高能增加小鼠砷甲基化能力,加强砷代谢产物的排泄,从而降低砷对机体的损害。     

饮水砷暴露小鼠肝和脑组织多形态砷检测分析

目的观察饮用含不同质量浓度和不同形态的无机砷(iAsⅢ,iAsⅤ)水,砷化物在小鼠肝和脑组织中的分布及代谢情况。方法小鼠以自由饮水方式暴露iAsⅢ或iAsⅤ42d,采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法,测定小鼠肝和脑组织中无机砷(iAs)、一甲基胂(MA)、二甲基胂(DMA)和三甲基胂(TMA)水平。结果在小鼠肝组织中,iAs、MA及DMA均随染砷量的增加而升高;在脑组织中,iAs在各染砷组与对照组之间,差异无统计学意义。DMA在各染砷组中随染砷剂量的增加而升高,但脑组织中未检测到MA。结论经饮水进入小鼠体内的iAsⅢ或iAsⅤ,主要在肝组织内进行甲基化代谢,低质量浓度的iAsⅢ较iAsⅤ更容易进入肝组织,并被甲基化代谢。砷化物可以透过成鼠的血脑屏障,脑组织分布的砷化物形态以DMA为主。     

吸烟与饮酒对不同浓度饮水型砷暴露人群尿砷代谢模式的影响

目的 探讨吸烟、饮酒对砷暴露人群尿砷代谢的影响.方法 2008年选择山西省高砷地区不同饮水砷浓度暴露的年龄≥18岁的成年人作为调查对象,根据饮水砷浓度将调查对象分为3组:高砷暴露组(饮水砷浓度≥0.05 mg/L),低砷暴露组(0.01 mg/L≤饮水砷浓度＜0.05 mg/L),对照组(饮水砷浓度＜0.01mg/L).排除近期食用过海产品以及有慢性饮水型砷中毒症状的人群,通过问卷调查方式确定吸烟、饮酒的情况,同时采集居民家水样,以及调查对象的即时尿样.采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中无机砷(iAs)、一甲基砷(MMA)和二甲基砷(DMA)含量.以iAs、MMA及DMA的总和表示总砷(tAs)水平;以iAs/tAs、MMA/tAs和DMA/tAs分别计算iAs％、MMA％、DMA％;以(MMA+ DMA)/tAs及DMA/(MMA+ DMA)分别计算一甲基化率(FMR)和二甲基化率(SMR)水平.结果 共调查395人,高砷暴露组中烟酒嗜好者MMA％(16.24％)高于无烟酒嗜好者(12.16％),烟酒嗜好者的SMR水平(82.19％)低于无烟酒嗜好者(86.13％),差异有统计学意义(P均＜ 0.05),吸烟者、饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05);在低砷暴露组中吸烟者、烟酒嗜好者的MMA％( 13.86％、13.99％)均高于无烟酒嗜好者(11.83％),吸烟者、烟酒嗜好者的DMA％(72.87％、77.76％)和SMR水平(83.48％、83.90％)均低于无烟酒嗜好者(80.35％、86.54％),差异有统计学意义(P均＜0.05),饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05).对照组人群中吸烟者、烟酒嗜好者的MMA％( 17.27％、17.06％)均高于无烟酒嗜好者(11.52％),吸烟者、烟酒嗜好者的DMA％(73.89％、72.29％)和SMR水平(81.48％、82.58％)均低于无烟酒嗜好者(79.68％、87.19％),差异有统计学意义(P均＜ 0.05),饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在不同浓度砷暴露的情况下,吸烟饮酒人群对砷的甲基化能力低于非吸烟饮酒人群.     

急性砷暴露小鼠尿砷甲基化代谢的研究

目的探讨急性砷暴露小鼠尿砷排泄及其甲基化代谢模式。方法健康雌性昆明种小鼠一次性灌胃染毒亚砷酸钠(NaAsO2),染毒剂量为2.5、5.0、10.0、20.0 mg/kg,染毒时间为12、24、48、72 h。染毒结束前一天将小鼠放入代谢笼并收集24 h尿样(12 h组收集12 h尿样)。采用超低温捕集-氢化物发生-原子吸收分光光度法分别测定尿中的无机砷(inorganic arsenic,iAs)、一甲基砷(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基砷(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算iAs%、MMA%、DMA%、一甲基化率(primary methylation index,PMI)和二甲基化率(secondary methylation index,SMI)。结果急性砷暴露小鼠,随着染砷剂量增加,尿总砷(T-As)含量、iAs%、MMA%明显增加,DMA%和SMI逐渐降低,PMI基本保持不变;而一次性砷染毒后,随时间的延长,尿T-As含量、iAs%、MMA%逐渐降低,DMA%、PMI和SMI明显增加。24 h内尿砷大部分排泄,其百分含量及甲基化率都基本在同一水平,48 h和72 h的尿砷排泄量很少,其百分含量及甲基化率都基本一致。结论急性砷暴露小鼠尿砷排泄具有明显的剂量-效应和时间-效应关系;高砷暴露可以抑制砷的甲基化代谢;24 h内尿砷含量可作为判断急性砷中毒体内砷负荷的指标。     

饮水型砷暴露人群DNA氧化损伤与砷甲基化模式分析

目的 探讨高砷暴露人群DNA氧化损伤和砷甲基化模式的关系.方法 对饮水型砷暴露人群进行横断面调查,用超低温捕集-氢化物发生-原子吸收分光光度法分析尿无机砷(iAs)、一甲基砷(MMA)和二甲基砷(DMA)水平,以酶联免疫法测定尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量.结果 与低砷暴露组相比,高砷暴露人群尿中各形态砷与总砷水平、iAs%和MMA%升高,DMA%、一甲基化率(FMR)和二甲基化率(sMR)降低,且差异显著(P<0.01);高砷暴露人群尿8-OHdG含量是低暴露人群的2.3倍(P<0.01);高砷暴露者尿8-OHdG含量与尿形态砷、总砷和MMA%呈显著正相关,与SMR呈显著负相关.结论 高砷暴露导致人体DNA氧化损伤与砷甲基化能力降低,两者可能存在联系.     

饮水砷暴露对子代大鼠体内砷代谢的影响

目的 观察孕期和哺乳期砷暴露对子代大鼠脑、肝组织砷代谢与分布的影响,探讨砷在大鼠体内通过胎盘屏障、乳汁屏障以及血脑屏障的情况.方法 将Wistar雌性大鼠按体质量随机分为4组,每组12只,于妊娠第6天开始分别饮用含亚砷酸钠(NaAsO_2)0、10、50、100 ms/L的蒸馏水.于子代大鼠出生第0、15、28、42天,用氢化物发生-冷原子捕获-原子吸收分光光度法测定其体内肝、脑组织及母乳含砷量.结果 子代大鼠出生第0、42天,50、100 mg/L组仔鼠脑组织中iAs水平[(120.0±46.0)、(195.5±125.3),(216.5±278.4)、(176.6±151.8)ng/g]、MMA[(47.2±18.1)、(199.6±389.1),(47.4±55.2)、(82.7±79.2)ng/g]、DMA[(984.3±377.4)、(2222.1±1433.2),(998.1±368.3)、(1781.3±715.7)ng/g]均高于0 mg/L组[0、0、0,(7.3±6.6)、0、(44.2±27.4)ng/g,P均<0.05],在出生第15、28天,50、100mg/L组仔鼠脑组织中DMA水平[(270.3±73.1)、(323.9±72.7),(758.7±245.9)、(1020.6±383.6)ng/g]高于0 mg/L组[(13.9±18.1),(50.6±98.3)ns/g,P均<0.05).出生后第28、42天,10、50、100 mg/L组仔鼠肝组织中iAs[(37.5±28.1)、(268.8±246.4)、(307.2±339.9),(15.4±9.4)、(479.1±161.1)、(408.4±51.9)ng/g]、DMA水平[(594.5±148.8)、(3181.9±519.0)、(4834.2±2568.4),(1061.8±85.2)、(3697.1±553.7)、(4120.0±732.8)ng/g]明显高于0 mg/L组[(1.4±3.5)、(49.7±47.1),0、(100.4±30.2)ng/g,P均<0.05],而在出生第15天,10、50、100 mg/L组仔鼠肝组织DMA[(182.0±60.2)、(637.6±90.0)、(1458.7±196.3)ng/g]高于0 mg/L组[(13.2±20.5)ng/g,P均<0.05].脑、肝中各种形态砷化物均随饮水砷暴露浓度的增高而增加.第0、15天50、100 mg/L组母鼠乳汁中的DMA[(182.3±85.9)、(372.2±203.9),(124.2±33.1)、(244.4±196.5)ng/g]也明显高于0 mg/L组[(9.8±13.4),0ng/g,P均<0.05].且各组仔鼠脑、肝组织中各种形态砷化物均在出生后第15天出现一个降低的趋势,在第0、28、42天都旱现比较高的水平.结论 仔鼠脑、肝组织中砷及其甲基代谢物呈现剂量相关性分布.砷可通过胎盘屏障、血脑屏障对仔鼠产生不良影响,而乳汁屏障能够阻碍一定量的砷进入.     

燃煤型砷中毒患者甲基化能力与中毒症状间相关性的研究

目的研究燃煤型地方性砷中毒患者甲基化能力与中毒症状间的关系。方法对贵州省某燃煤型地方性砷中毒病区进行调查,依据诊断标准确定患者,并将患者分为轻、中、重度3组。取尿样,测定尿中无机砷（iAs）、甲基砷（MMA）、二甲基砷（DMA）水平,计算总砷（tAs）水平,以一甲基化率（FMR）和二甲基化率（SMR）评价砷甲基化代谢能力。结果重度患者组iAs、MMA、DMA及tAs水平均显著高于轻度患者组;iAs、MMA及tAs水平均显著高于中度患者组。重度患者组SMR水平显著低于轻度及中度患者组。SMR与尿中MMA水平呈显著负相关（r=-0.793,P=0.001）,与砷中毒症状的轻重程度亦呈显著负相关（r=-0.439,P=0.046）。结论燃煤型地方性砷中毒患者SMR水平与尿中MMA水平显著负相关,重症患者的中毒损伤效应可能是由于患者SMR水平降低而引起MMA水平增高所致。     

不同价态染砷大鼠肝脏MRP2表达水平与砷甲基化产物关联性

目的 分析亚砷酸钠(iAs3+)和砷酸氢钠(iAs5+)染毒后,对大鼠多药耐药相关蛋白2(MRP2)表达的影响,及其与肝脏砷及甲基化产物的关联性,寻找不同价态砷体内代谢转运间的差异,为进一步阐明砷毒作用机制提供依据.方法 70只Wistar大鼠分成7组,第1组为正常对照组,给予饮用去离子水;第2～4组为染毒iAs3+高、中、低剂量组,分别给予20.0、6.7、2.2 mg/kg体质量亚砷酸钠溶液;第5～7组为染毒iAs5+高、中、低剂量组,分别给予20.0、6.7、2.2 mg/kg体质量砷酸氢钠溶液.各组大鼠于染毒90 d后处死,取肝脏组织,用蛋白印迹法(Western-blotting)测定MRP2表达的变化.采用高效液相-氢化物发生原子荧光光谱分析法(HPLC-HGAFS)分析各组肝脏中砷及甲基化产物含量,并运用Pearson相关法分析MRP2表达与砷及甲基化产物的相关性.结果 对照组、iAs3+和iAs5+高、中、低剂量组MRP2蛋白表达分别为1.21±0.13、1.85±0.09、1.65±0.19、1.61±0.18、1.69±0.04、1.42±0.19、1.27±0.10,iAs3+的高、中、低剂量组和iAs5+高、中剂量组MRP2蛋白表达均高于对照组(P均＜0.05);相同受试物比较,iAs3+和iA83+的高剂量组MRP2蛋白表达均高于低剂量组(P均＜ 0.05);不同受试物同一剂量组比较,iAs3+高、中、低剂量组的MRP2蛋白表达均强于iAs5+高、中、低剂量组(P均＜0.05).同时,iAs3+染毒组肝脏中MRP2蛋白表达量与iAs3+和砷甲基化代谢产物MMA和DMA的含量均呈正相关关系(r值分别为0.575、0.678、0.395,P均＜0.05);iAs5+染毒组肝脏中MRP2表达量与MMA和DMA的含量均呈正相关关系(r值分别为0.593、0.643,P均＜0.05),与iAs3+的含量无相关关系(P＞0.05).结论 随着砷染毒剂量的增加,MRP2表达逐渐上调,从而致使肝细胞膜上MRP2表达代偿性改变.MRP2外排通路可能在iAs3+代谢径路中发挥重要作用.肝脏MRP2与不同价态砷甲基化产物的负荷或水平密切相关.     

血小板衍生生长因子和Ⅰ型胶原在饮水砷暴露小鼠肝组织中的表达

目的 探讨血小板衍生生长因子(PDGF)和Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)在饮水砷暴露小鼠肝组织中的表达及其意义.方法 50只昆明种雄性小鼠被分成对照组、iAs3+组、iAs5+组.分别饮用自来水,亚砷酸钠溶液(NaAsO2,含砷离子300 mg/L),砷酸钠溶液(Na2HAsO4·7H2O,含砷离子300 mg/L).10个月后处死小鼠,使用全自动生化分析仪检查肝功能,包括血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氧酶(AST)、球蛋白(GLB);Masson染色肝组织,检测单位视场内的纤维面积;免疫组化(SABC)法检测肝组织中PDGF和Col-Ⅰ的表达.结果 ①对照组、iAs3+组、iAs5+组,血清ALT水平分别为(36.67±3.51)、(61.46±13.85)、(43.31±4.21)U/L,组间比较差异有统计学意义(F=6.56,P<0.05),iAs3+组明显高于对照组(P<0.05);血清AST水平分别为(135.00±20.42)、(510.86±59.01)、(258.93±22.40)U/L,组间比较差异有统计学意义(F=83.33,P<0.05),iAs3+、iAs5+组均明显高于对照组(P<0.05),iA3+组明显高于iAs5+组(P<0.05);血清GLB水平分别为(20.86±0.61)、(26.94±3.73)、(24.59±5.27)g/L,组间比较差异无统计学意义(F=2.80,P>0.05).②光镜下染砷组小鼠肝组织出现明显的细胞变性、坏死、再生,汇管区炎细胞浸润,纤维增生.对照组(0.069±0.013)、iAs3+组(0.192±0.108)和iAs5+组(0.143±0.122)单位视场内的纤维面积组间比较,差异有统计学意义(F=1.91,P<0.05),iAs3+组明显高于对照组(P<0.05).③对照组、iAs3+组、iAs5+组PDGF、Col-Ⅰ光密度值分别为202.788±7.462、174.382±7.706、177.644±7.811,200.11±7.46、176.47±10.20、177.38±7.95,组间比较差异均有统计学意义(F值分别为102.91、78.51,P均<0.05),与对照组比较,iAg3+、iAs5+组PDGF、Col-Ⅰ光密度值明显降低(P<0.05).表明肝组织内PDGF、Col-Ⅰ表达明显增多.且PDGF在汇管区、间隔细胞、窦旁细胞内均有表达,而Col-Ⅰ表达广泛分布于血管及胆管周围,并自门管区向肝实质内延伸形成纤维间隔.结论 长期饮水砷暴露,可导致慢性肝脏损伤、肝纤维化形成.PDGF、Col-Ⅰ在砷敛小鼠肝纤维化形成中起重要作用.     

亚砷酸钠和砷酸钠染毒大鼠尿液砷形态分析

目的 分析亚砷酸钠和砷酸钠染毒大鼠尿液中砷形态代谢产物水平,寻找不同价态砷代谢的差异,为进一步探讨砷代谢产物与砷毒性作用机制间的关系提供基础数据.方法 Wistar大鼠70只,体质量80～120 g,按体质量随机分为7组,即对照组、亚砷酸钠高、中、低剂量组和砷酸钠高、中、低剂量组,每组10只.各组大鼠染毒1个月后,收集12 h尿液,采用高效液相色谱-氢化物发生原子荧光光谱法(HPLC-HGAFS)测定尿液中砷形态代谢产物水平,并通过二甲基砷酸(DMA)加标回收率测定来评价结果准确度.结果 亚砷酸钠中剂量组尿液中各种代谢物[3价无机砷(iAs~(3+))、5价无机砷(iAs~(5+))、DMA]水平[(121.66±1.26)、(10.26±2.68)、(204.91±0.56)μg/L]高于高剂量组[(113.20±0.75)、(5.16±1.32)、(147.70±0.77)μg/L,P均<0.05]和低剂量组[(79.35±2.12)、(5.13±2.25)、(56.35±1.23)μg/L,P均<0.05];砷酸钠中剂量组尿液中iAs~(3+)和DMA水平[(315.81±1.69)、(245.12±1.18)μg/L]高于高剂量组[(85.03±0.56)、(110.34±1.04)μg/L,P均<0.05]和低剂量组[(22.97±2.67)、(15.75±2.15)μg/L,P均<0.05].亚砷酸钠高、低剂量组尿液中iAs~(3+)和DMA水平高于砷酸钠组(P均<0.05);而亚砷酸钠中剂量组尿液中iAs~(3+)和DMA水平低于砷酸钠组(P均<0.05).亚砷酸钠高、中、低剂量组DMA的平均加标回收率为94.80%～102.70%,砷酸钠高、中、低剂量组DMA的平均加标回收率为95.33%～108.40%.结论 染砷价态及外暴露剂量不同,大鼠体内砷代谢物的形态和水平就不同;不同价态无机砷在大鼠体内的代谢径路不完全相同.     

慢性饮水型砷中毒人群发、尿、血砷含量及皮肤色素细胞改变特点

目的调查慢性饮水型砷中毒病区砷中毒人群发、尿、血砷含量并进行皮肤病理学检查。方法采用高效液相色谱法测定水砷含量;采用超低温捕获-还原气化-原子吸收分光光度法测定发、尿、血砷含量;皮肤样本进行HE病理学检查。结果砷中毒患者饮用水中三价无机砷(AsIII)、五价无机砷(AsV)、有机砷及总砷(tAs)水平均显著高于无砷暴露对照人群;砷中毒患者毛发中无机砷(iAs)、二甲基砷(DMA)及tAs水平,尿中iAs、甲基砷(MA)、DMA及tAs水平,血液中MA及DMA水平均显著高于相应无砷暴露对照人群。发砷、尿砷及血砷水平男女间无显著差异。皮肤HE病理切片中黑色素细胞出现凋亡并有黑色素产生增多现象。结论砷性皮肤损伤可能与血液中高水平的MA关系密切;砷性皮肤色素脱失可能与黑色素细胞发生凋亡有关。     

饮水型地方性砷中毒影响因素的流行病学研究

目的 探讨饮水型地方性砷中毒的影响因素.方法 选择甘肃省甘南藏族自治州夏河县萨索玛村为调查点.依据<地方性砷中毒诊断标准>(WS/T 211-2001),对在村的全部人员进行了地方性砷中毒病情和流行病学问卷调查,内容包括性别、年龄、民族、居住年限、饮水量、饮茶情况、奶类摄入量、豆类摄入量、肉类摄入量、鱼类摄入量、蛋类摄入量、蔬菜类摄入量、水果类摄入量13项指标.根据地方性砷中毒临床诊断结果,将调查对象分为非中毒(对照)组、轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组,进行相关影响因素的多因素Logistic回归分析;采集调查村集中饮用水水样,利用氢化物发生原子荧光法测定含砷量;采集调查对象尿样66份,按病情分为对照组和砷中毒组,用氢化物发牛原子荧光法测定尿中3价无机砷(iAs~Ⅲ)、一甲基砷酸(MMA)、二甲基砷化物(DMA)和5价无机砷(iAs~Ⅴ)4种形态砷的量,以所测4种砷形态量之和为近似总砷(Tas)值,以iAs~Ⅲ和iAs~Ⅴ之和为总无机砷(iAs).结果 调查村水砷为0.97 mg/L;共调查155人,检出地方性砷中毒病例90人,检出率为58.1%;砷中毒组与对照组比较,MMA(300.85、177.48μg/L)明显升高(χ~2=6.1823,P<0.05),DMA(417.18、586.93μg/L)明显降低(χ~2=4.1726,P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,居住年限和蛋氨酸摄入量与饮水型地方性砷中毒病情显著相关,居住年限长是饮水型地方性砷中毒病情的主要危险因素(OR=1.513,P<0.05),蛋氨酸摄入量增加是饮水型地方性砷中毒病情的保护因素(DR=0.591,P<0.05).结论 地方性砷中毒病情主要与高砷暴露年限有关,增加蛋氨酸的摄入量是可能的保护因素.     

低剂量亚慢性砷染毒家兔血清酶和生物化学指标的变化

目的 观察低剂量亚慢性砷染毒家兔在染毒不同时期血清酶和生物化学指标的变化,为筛选有意义的砷中毒早期诊断血液学指标提供依据.方法 成年家兔12只,体质量2.0～3.5kg,按体质量随机分为4组,每组3只,分别饮用含亚砷酸钠0(对照)、0.01、0.05、0.25 mg/L的水.染毒8周和12周后,采用SYSMEX-180型全自动生化分析仪测定各组家兔血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)的活性以及总蛋白、白蛋白、球蛋白和白蛋白/球蛋白比值(简称白球比).结果 染毒家兔0.05 mg/L剂量组第12周ALT水平[(60.00±4.14)U/L]较同期对照组[(41.50±2.12)U/L]升高(P＜0.05);0.25 mg/L剂量组第8周、第12周AST水平[(46.50±3.21)、(52.33±3.81)U/L]较同期对照组[(21.33±3.53)、(29.50±3.23)U/L]升高(P均＜0.05);0.05 mg/L剂量组和0.25 mg/L剂量组第12周ALP水平[(78.68±4.85)、(103.00±7.83)U/L]较同期对照组[(45.50±5.50)U/L]升高(P均＜0.05);0.05mg/L剂量组第12周γ-GT水平[(19.33±7.50)U/L]较同期对照组[(8.50±3.53)U/L]升高(P＜0.05).各剂量组第8周和第12周的血清总蛋白、白蛋白、球蛋白水平和白球比与同期对照组比较,差异无统计学意义(F值分别为0.77、0.02、0.16、3.14和0.51、0.29、0.41、0.52,P均＞0.05).结论 0.05 mg/L及以上剂量亚慢性砷染毒主要对肝脏有一定损伤.在肝脏的相关血清酶学中,AST是较为早期的反映砷中毒肝脏损伤的敏感指标.

Abstract：

Objective To observe the sub-chronic effects of low doses of arsenic poisoning in rabbits exposed to different periods on some of the serum enzymes and biochemical indicators, and to provide the basis for screening of meaningful hematologic indicators for early diagnosis of arsenic poisoning. Methods Twelve adult rabbits,weighing 2.0 - 3.5 kg, were randomly divided into four groups, 3 in each group, and they were fed with drinking water containing sodium arsenite 0(control),0.01,0.05,0.25 mg/L, respectively. Serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate amino transferase (AST), alkaline phosphatase (ALP), γ-glutamyl transacylase (y-GT), total protein(TP), albumin(ALB), globulin(GLP), and ALB/GLP of rabbit were measured by SYSMEX-180 automated biochemistry analyzer after 8 weeks and 12 weeks exposure. Results The results showed that ALT in 0.05 mg/Lgroup of 12 week[(60.00 ± 4.14)U/L]increased significantly compared with the control[(41.50 ± 2.12)U/L, P ＜0.05];AST in 0.25 mg/L group of 8 week and 12 week[(46.50 ± 3.21 ), (52.33 ± 3.81 )U/L]increased significantly compared with the control[(21.33 ± 3.53), (29.50 ± 3.23 )U/L, all P ＜ 0.05];ALP in 0.05 mg/L and 0.25 mg/L group of 12 week [(78.68 ± 4.85 ), ( 103.00 ± 7.83 ) U / L]increased significantly compared with the control [(45.50 ± 5.50)U/L, all P ＜ 0.05];γ-GT in 0.05 mg/L group of 12 week[(19.33 ± 7.50)U/L]increased significantly compared with the contro1[(8.50 ± 3.53)U/L, P＜ 0.05]. TP, ALB, GLP, ALB/GLP of different groups of 8 week and 12 week were not significantly different statistically(F= 0.77,0.02,0.16,3.14 and 0.51,0.29,0.41,0.52, all P ＞ 0.05). Conclusions Zero point zero five mg/L and higher doses of sub-chronic arsenic exposure has some major damage to the liver. Compared with other serum enzymes and the biochemical indexes, serum AST is a early sensitive indicator of liver injury of the arsenic poisoning.     

长期染砷致家兔肝脏蛋白巯基水平及巯基代谢相关酶活力下降

目的 探讨长期砷暴露对家兔肝脏蛋白巯基水平及与巯基代谢相关酶活力的影响及机制。方法 家兔以自由饮水方式慢性暴露于无机3价砷（iAs^Ⅲ）及5价砷（iAs^Ⅴ），18周后，测定肝脏组织中蛋白巯基、非蛋白巯基、硫氧还蛋白（TRX）水平，以及硫氧还蛋白还原酶（TR）、谷胱甘肽还原酶（GR）活性，同时检测血、尿及毛发中无机砷及其代谢产物甲基砷（MMAs）和二甲基砷（DMAs）。结果 经过18周的砷暴露，两个染毒组血和尿中iAs、MMAs、DMAs以及毛发中iAs、DMAs均显著高于对照组；iAs^Ⅴ组血中iAs、MMAs及尿中MMAs水平显著低于iAs^Ⅲ组，而尿及毛发中iAs水平显著高于iAs^Ⅲ组。iAs^Ⅴ组总巯基及蛋白巯基水平显著低于对照组。iAs^Ⅵ组TRX水平、TR及GR活力以及iAs^Ⅲ组TR活力与对照组相比亦显著下降。结论 家兔长期砷暴露导致肝脏中蛋白巯基水平及与巯基代谢密切相关的TR、GR活力显著下降，提示慢性无机砷暴露会引起肝脏内氧化及抗氧化失衡从而引发组织氧化损伤。     

山西省山阴县地方性砷中毒病区饮水砷与皮肤病变间关系调查

目的 分析山西省山阴县地方性砷中毒(简称地砷病)病区居民饮水砷暴露与皮肤病变间的关系,为地砷病防治研究提供流行病学依据.方法 在山西省山阴县地砷病病区抽取17个村的189例地砷病患者和59例非患者(对照)作为调查对象.入户采集所有调查对象饮用水,用水砷快速检测试剂盒半定量检测水砷,并用高效液相色谱一等离子体质谱联用仪(HPLC-ICP-MS)定量检测水砷.地砷病皮肤病变按<地方性砷中毒诊断标准)(WS/T211-2001)进行诊断.结果 在抽取的134份水样中,砷超标率达64.9%(87/134).水砷中位数为91.43μg/L.饮水砷暴露水平(＞50μg/L为高砷暴露,≤50μg/L为低砷暴露)与掌跖角化、色素沉着和脱失间的关联强度OR(95%CI)值分别为2.46(1.22～4.94)、3.34(1.50-7.44)和2.86(1.50-5.46).随着水砷暴露水平(按≤10、≤50、≤200、＞200μg/L分组)升高,患掌跖角化、色素沉着和色素脱失组间OR值呈增加趋势,尤其是水砷＞200μg/L组以≤10μg/L组作为参考,OR值分别为6.15、13.96、11.41,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).皮肤色素Ⅲ度脱失患者水砷暴露水平(318.300μg/L)明显高于0、Ⅰ、Ⅱ度脱失患者(86.670、131.800、110.590μg/L,P＜0.05).结论 山阴县属于中度砷暴露地区,水砷暴露是皮肤病变的危险因素.随着水砷暴露量增加,病变程度加重.     

2008年和2009年云南省澂江县阳宗海水体砷污染及周边饮用水和食品的监测评价

目的 掌握阳宗海水体砷污染状况及对周边饮水水源和食品的影响,为阳宗海砷污染治理,保障周边群众饮水和食品安全提供科学依据.方法 2008-2009年,以阳宗海湖水、阳宗镇阳宗海周边5 km范围内的水源水、生活饮用水和本地生产食品作为监测对象,对阳宗海10个湖水点,周边5 km范围内45个饮水点和地产食品进行砷监测.结果 2008年9月至2009年12月,阳宗海湖水砷范围为0.06～0.18 mg/L,2008年和2009年平均水砷分别为0.12 mg/L和0.10 mg/L,2008年高于2009年,与2009年比较差异有统计学意义(t=3.284,P＜0.05).2009年阳宗海湖水枯、丰水期的平均水砷比较差异无统计学意义(t=0.905,P＞0.05).3号泉眼水砷范围为0.12～30.36 mg/L,在2008年10月上旬达到峰值后,呈逐月下降趋势.2008年平均水砷为23.92 mg/L,2009年为2.41 mg/L,较上年下降了89.92%,两年间比较差异有统计学意义(t=9.582,P＜0.05).2009年1-2月的平均水砷(11.96 mg/L)显著高于3-12月(0.50 mg/L,t=57.759,P＜0.05).阳宗镇生活饮用水和人湖河水水砷符合国家生活饮用水卫生标准.检测阳宗镇地产食品78份,食品中含砷量合格77份,合格率为98.72%.结论 砷污染得到有效控制,除阳宗海水产品受到砷污染外,阳宗镇饮用水源和本地生产食品未受到阳宗海水体砷污染影响.建议采取有效措施防止水源受到污染.

Abstract：

Objective To find out the arsenic pollution in Yangzonghai lake and its influence to the surrounding drinking water source and the local food and to provide a scientific basis for arsenic pollution control,drinking water and food safety. Methods Arsenic monitoring were carried out in 10 points of Yangzonghai lake,45 water sources within 5 km of Yangzonghai lake, and locally produced food. Results From September 2008 to December 2009, the water arsenic concentrations of Yangzonghai lake ranged 0.06 - 0.18 mg/L, the average arsenic concentrations were 0.12 mg/L and 0.10 mg/L for 2008 and 2009, respectively, the value of 2009 was higher, and the difference was statistically significant(t = 3.284, P ＜ 0.05). There were no significant difference in the average of arsenic concentration of Yangzonghai lake between the dry and rainy season in 2009(t = 0.905, P ＞0.05). The arsenic concentrations from the No. 3 spring water ranged from 0.12 - 30.36 mg/L. After a peak value early in October 2008, the No. 3 spring water showed a downward trend month by month. In 2008 the average arsenic concentration was 23.92 mg/L, 2009 was 2.41 mg/L, down 89.92% over the previous year, the difference was statistically significant(t = 9.582, P ＜ 0.05 ). In January and February 2009, the average arsenic concentration (11.96 mg/L) was significantly higher than those of March-December(0.50 mg/L, t = 57.759, P＜ 0.05). In Yangzong town, the arsenic concentration in the drinking water and river met the national drinking water health standards. Among 78 samples monitored of the locally produced food in Yangzong town, 77 passed, with a pass rate of 98.72%. Conclusions Arsenic contamination has been effectively controlled. The drinking water and local food production has not been contaminated by arsenic except aquatic products in Yangzonghai Lake. It is recommended to take effective measures to prevent water contamination.