大黄对多器官功能障碍综合征大鼠中性粒细胞凋亡的调节作用

目的探讨大黄对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠中性粒细胞(PMN)凋亡的调节作用及意义。方法纯种SD大鼠随机分成对照组、模型组及治疗组,模型组及治疗组分别于造模后2、6、12h处死动物行支气管肺泡灌洗,分离PMN检测细胞凋亡和TNF-α含量,并与对照组进行比较。结果与对照组相比,模型组及治疗组PMN凋亡下降,TNF-α含量升高;与相同时点模型组相比,治疗组PMN凋亡升高,TNF-α含量下降。结论MODS大鼠肺泡灌洗液PMN凋亡延迟。大黄能抑制MODS大鼠TNF-α释放,并对PMN凋亡延迟有改善作用。     

清肺饮合剂对慢性支气管炎大鼠气道病理损伤及血清肺组织和支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量的影响

目的：观察清肺饮合剂对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎及肿瘤坏死因子含量的影响。方法：采用气管内注入脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型，观察3周后的病理学改变，血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中TNF-α的含量以及清肺饮合剂对其的影响。结果：注入脂多糖后的病理学表现符合慢支的特征。各给药组经不同浓度清肺饮灌胃后能改善气道炎症；尤其是清肺饮高剂量组，能明显减少炎症细胞浸润，减少血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量。结论：清肺饮合剂对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎具有一定的抗炎作用，可能通过降低体内TNF-α的水平来控制炎症的发展。     

毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎急性反应蛋白的影响

目的研究复方中药制剂毒素清对肺炎老龄大鼠的防治作用。方法复制大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为青年及老龄对照组和模型组、毒素清高剂量、低剂量组及氟哌酸组。观察肺组织病理改变和肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞计数和血清C-反应蛋白(CRP)、铜蓝蛋白(CP)。结果肺炎致肺组织损伤以老龄大鼠较青年大鼠严重;青年模型组和老龄模型组肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均高于青年对照组和老龄对照组;毒素清高、低剂量组肺组织病理改变和含水量增高明显改善,肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均低于老龄模型组。结论肺脏中性粒细胞和血清中急性反应蛋白参与肺炎的发生发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的治疗作用明显,其机制与降低中性粒细胞数量和急性反应蛋白含量有关。     

加味千金苇茎汤对大气细颗粒物致肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的影响

目的观察加味千金苇茎汤对大气细颗粒物致肺组织损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨其可能的作用机制。方法大鼠气管滴注15 mg/kg细颗粒物生理盐水混悬液造模,隔日1次,共3次。将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和加味千金苇茎汤高、低剂量组,每组8只,给药组每日给予相应剂量药物灌胃。ELISA检测支气管肺泡灌洗液TNF-α水平,免疫组化检测肺组织NF-κB蛋白表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液TNF-α含量及肺组织NF-κB蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,加味千金苇茎汤低、高剂量组大鼠肺泡灌洗液TNF-α含量及肺组织NF-κB蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01)。病理观察结果显示,模型组较正常组小气管内、肺泡及肺间质内有大量细颗粒物沉着,肺泡及肺间质内可见大量吞噬细颗粒物的巨噬细胞并伴有较多中性粒细胞和淋巴细胞浸润;加味千金苇茎汤高、低剂量组肺组织病理改变明显轻于模型组,高剂量组炎症反应较轻,肺泡及肺间质内可见吞噬细颗粒物的巨噬细胞、少量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。结论加味千金苇茎汤可能通过降低TNF-α含量、下调NF-κB蛋白表达,以减轻模型大鼠的肺组织损伤,对肺组织有保护作用。     

祛痰止咳胶囊对慢性支气管炎模型大鼠的治疗作用机制研究

目的 探讨祛痰止咳胶囊对慢性支气管炎(CB)模型大鼠的治疗作用及可能的作用机制.方法 采用烟熏联合气管内注射LPS的方法建立CB大鼠模型,造模同时给予受试药物祛痰止咳胶囊30 d.检测指标:采用酶联免疫法检测血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)及肺组织P物质(SP)含量;采用流式细胞术检测嗜中性粒细胞(PMN)噬吞指数;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞百分比(AM％)、中性粒细胞百分比(NEU％)及淋巴细胞百分比(LYM％);HE染色检测肺组织病理形态.结果 与模型组比较,祛痰止咳胶囊1.26、0.63、0.315 g/kg 3个剂量组SP、TNF-α含量显著降低,NO含量显著升高(P<0.01或P<0.05);1.26、0.63g/kg给药组PMN吞噬指数及IL-8含量明显下降(为P<0.05);可以抑制中性粒细胞、淋巴细胞的释放,升高巨噬细胞比例,减轻肺内炎症反应、减轻肺内病理形态的改变.结论 祛痰止咳胶囊可以通过抑制PMN和多种炎性细胞的趋化、激活,改善肺组织病理情况及炎性反应环境,达到治疗慢性支气管炎的作用.     

双三口服液对实验COPD大鼠血清白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察双三口服液对COPD大鼠血清IL-8、TNF-α的影响,探讨其对COPD的作用机理。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组和对照组。采用2次气管内注入脂多糖加烟熏造模后,治疗组给予双三口服液,对照组给予地塞米松,空白组和模型组均给予生理盐水,4组均以灌胃给药28d。后行支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量。麻醉后剥离胸腺和脾脏电子天平称重。结果:治疗组和对照组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较模型组均明显下降(P0.05),模型组大鼠脾脏指数和胸腺指数明显降低(P0.05)。结论:双三口服液能降低COPD大鼠血清IL-8及TNF-α水平,提高机体免疫功能,对COPD有较好的防治作用。     

三叶青水提物对慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子α和白细胞介素-1β的影响

目的:探讨三叶青水提物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清和肺组织匀浆中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)及支气管肺泡灌洗液炎症细胞的影响,研究三叶青对COPD炎症影响的可能机制。方法:将健康清洁级雄性SD大鼠50只随机分成对照组、模型组和低剂量、中剂量、高剂量三叶青用药组5个组,每组10只。除对照组外,其余各组采用烟熏加气管注射脂多糖(LPS)法复制大鼠COPD的模型。HE染色的方法观察各组大鼠肺组织病理变化。酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清和肺组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞数量。结果:除对照组外,各组大鼠气管壁内可见慢性炎症改变,出现肺泡扩张,肺泡间隔变窄并断裂,部分肺泡融合成较大囊腔等形态学改变。三叶青各剂量组TNF-α和IL-1β含量及白细胞和中性粒细胞总数较模型组显著下降,并呈一定的剂量效应关系,差异有统计学意义(P0.05)。结论:三叶青提取物对COPD的炎症影响可能与抑制TNF-α和IL-1β的释放有关。     

毒素清口服液对大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠急性反应蛋白的影响

目的 :研究毒素清口服液对大肠杆菌肺炎老龄大鼠模型急性反应蛋白的影响。方法 :复制老龄大鼠大肠杆菌肺炎模型 ,分为老龄对照组、模型组、毒素清高、低剂量组、氟哌酸组。观察肺含水量、肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数和纤维结合蛋白 (Fn)以及血清 C反应蛋白 (CRP)、铜蓝蛋白 (CP)。结果 :老龄模型组肺含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞和血清 CRP和 CP含量均高于老龄对照组 ,各用药组肺泡灌洗液中性粒细胞和血清 CP和 CRP含量均低于老龄模型组 (P <0 .0 5 ) ;肺泡灌洗液和血清中的 Fn,老龄模型组显著低于老龄对照组 (P <0 .0 1) ,各用药组明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :肺中性粒细胞和血清中急性反应蛋白的变化参与肺炎的发生发展 ;毒素清口服液对老龄大鼠肺炎的作用可能与其降低中性粒细胞数量和调整急性相反应蛋白含量有关     

甘草次酸对支气管哮喘大鼠IgE、IL-4及TNF-α的影响

目的:观察甘草次酸(Glycyrrhetinic acid,GA)对哮喘大鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)白细胞计数及血清Ig E、IL-4、TNF-α水平的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.5 mg/kg组、甘草次酸200、100、50 mg/kg剂量组。采用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏,并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型。各组给予相应剂量的药物7d,于末次给药后24h,处死动物,取血清测IgE、IL-4及TNF-α含量,收集BALF进行白细胞分类计数,Western-blot法检测甘草次酸对哮喘大鼠肺组织IgE、IL-4及TNF-α蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200、100 mg/kg可使哮喘大鼠BALF淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数降低,中性粒细胞数增多,使血清及肺组织IgE、IL-4及TNF-α水平明显下降。结论:甘草次酸可通过减少炎性细胞(淋巴细胞及嗜酸性粒细胞)和下调细胞因子IgE、IL-4及TNF-α水平减轻哮喘大鼠气道炎症,改善哮喘症状。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的 :从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法 :实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组 ,用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化碳 (NO)含量 ,中性粒细胞计数 ,肺脏组织病理改变。结果 :青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高 ,老龄对照组较青年对照组显著 ,老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO、MDA含量的增高较老龄对照组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论 :自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的：从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法：实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化碳(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液s0D活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高，老龄对照组较青年对照组显著，老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO、MDA含量的增高较老龄对照组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论：自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的 :从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法 :实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组 ,用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化碳 (NO)含量 ,中性粒细胞计数 ,肺脏组织病理改变。结果 :青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高 ,老龄对照组较青年对照组显著 ,老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论 :自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的：从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法：实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化碳(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高，老龄对照组较青年对照组显著，老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论：自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

针灸干预呼吸机相关性肺炎模型大鼠及NETs机制的研究

目的 建立呼吸机相关性肺炎（VAP）大鼠模型，证明VAP中存在中性粒细胞胞外诱捕网（NETs），并且探索针灸对VAP大鼠的影响。方法 建立VAP模型大鼠，分为对照组、模型组、针灸组、针灸+NETs抑制剂组4组，用激光共聚焦检测大鼠外周血及肺泡灌洗液NETs的表达；用ELISA检测大鼠肺泡灌洗液和外周血中瓜氨酸组蛋白H3(CITH3)、髓过氧化物酶（MPO）表达。结果 NETs存在于VAP大鼠外周血和肺泡灌洗液中，外周血中多于肺泡灌洗液，呈模型组>针灸组>针灸+NETs抑制剂组>对照组。各组模型大鼠肺泡灌洗液及外周血中H3、MPO水平存在差异；两两比较结果显示，肺泡灌洗液、血清中H3：对照组、模型组，对照组、针灸组，对照组、针灸+NETs抑制剂组，模型组、针灸组、针灸+NETs抑制剂组之间有明显差异（P <0.05）。肺泡灌洗液、血清中MPO：对照组、模型组，对照组、针灸组，模型组、针灸组，模型组、针灸+NETs抑制剂组之间有明显差异（P <0.05）。结论 VAP大鼠发病机制中存在NETs，针灸可能是通过降低模型大鼠肺泡灌洗液及血清中的MPO水平来减少NE...     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠自由基代谢的影响

目的：研究中药毒素清对老年肺炎自由基代谢的影响。方法：实验分老龄对照组和模型组、毒素清高低剂量组、氟哌酸组5组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明王。与老龄对熙组比较，老龄模型组血清争肺泡灌洗液SOD活性显著降低，NO、MDA的含量显著增高。老龄模型组中性粒细胞高于老龄对照组。与老龄模型组比较，高剂量组血SOD活性显著升高、肺泡灌洗液NO和中性粒细胞含量显著降低，各用药组血清和肺泡灌洗液MDA含量显著降低。结论：毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎自由基损伤有明显拮抗作用。     

养阴清肺糖浆对烟雾引起的慢性支气管炎大鼠炎症细胞及SOD、MDA、NO的影响

目的：探讨养阴清肺糖浆对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，观察养阴清肺糖浆对大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞的细胞学情况及血清和肺组织中SOD的活性与MDA、NO的含量的影响。结果：慢性支气管炎模型大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数、中性粒细胞比例及淋巴细胞比例较正常组显著增高，并且血清和肺组织中SOD的活性和NO的含量较正常组显著降低，MDA的含量较正常组显著升高；而不同剂量养阴清肺糖浆能减少中性粒细胞及淋巴细胞的浸润，并能提高大鼠血清、肺组织中SOD活性及NO含量和降低MDA含量。结论：养阴清肺糖浆可降低烟雾所致的支气管炎症程度，并具有较好的提高机体抗氧化损伤的作用。     

金欣口服液对呼吸道合胞病毒肺炎大鼠模型TNF-α、分泌型IgA的影响

目的：探讨中药复方金欣口服液对呼吸道合胞病毒肺炎模型幼年大鼠血清中TNF-α、支气管肺泡及小肠灌洗液中SIgA的影响。方法：将56只幼年大鼠随机分为正常组,模型组,金欣高、中、低剂量组及预先给药组,西药利巴韦林组,共7组。RSV滴鼻3天后灌胃给药,连续用药7天后处死。ELISA法测定各组大鼠血清中TNF-α、支气管肺泡及小肠灌洗液中SIgA的水平。结果：模型各组血清TNF-a及黏膜SIgA的含量表达水平均高于正常组（P〈0.01）。与模型组相比,金欣高剂量、中剂量组血清TNF-a明显增高（均P〈0.01）,差异具有统计学意义,且金欣高剂量组与利巴韦林组比较有显著性差异（P〈0.01）;金欣预先给药组、高剂量组的支气管肺泡及小肠灌洗液和中剂量组支气管肺泡灌洗液中SIgA的表达均增高,差异具有统计学意义。其中预先给药组与高剂量组的支气管肺泡及高剂量组的小肠灌洗液和中剂量组支气管肺泡灌洗液与利巴韦林组比较有显著性差异（分别为P〈0.01、P〈0.05）。结论：金欣口服液可增加RSV肺炎模型幼年大鼠TNF-α、SIgA的分泌,并且存在一定的量效关系,是治疗RSV感染的有效方剂。     

胸段硬膜外阻滞联合中药对哮喘大鼠ET-1 TNF-α的影响

目的:观察中药、中药联合胸段硬膜外阻滞及胸段硬膜外阻滞对哮喘大鼠模型肺泡灌洗液(BALF)及血浆中内皮素-1(ET-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,阐明中药联合胸段硬膜外阻滞对哮喘大鼠防治作用的机理。方法:建立大鼠哮喘模型及胸段硬膜外阻滞模型,中药灌胃及硬膜外给药,用放免法检测大鼠肺泡灌洗液及血清中ET-1,TNF-α水平的变化。结果:哮喘大鼠BALF及血浆中ET-1,TNF-α水平明显升高。中药与硬膜外阻滞以及二者的联合应用均可抑制ET-1,TNF-α含量的升高。中药组与单纯硬膜外阻滞组ET-1,TNF-α含量无显著性差异。二者联合应用组ET-1,TNF-α水平低于中药组与单纯硬膜外阻滞组。结论:胸段硬膜外阻滞联合中药对ET-1及TNF-α有抑制作用     

胸段硬膜外阻滞联合中药对哮喘大鼠ET-1 TNF-α的影响

目的：观察中药、中药联合胸段硬膜外阻滞及胸段硬膜外阻滞对哮喘大鼠模型肺泡灌洗液（BALF）及血浆中内皮素-1（ET-1），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化，阐明中药联合胸段硬膜外阻滞对哮喘大鼠防治作用的机理。方法：建立大鼠哮喘模型及胸段硬膜外阻滞模型，中药灌胃及硬膜外给药，用放免法检测大鼠肺泡灌洗液及血清中ET-1，TNF-α水平的变化。结果：哮喘大鼠BALF及血浆中ET-1，TNF-α水平明显升高。中药与硬膜外阻滞以及二者的联合应用均可抑制ET-1，TNF-α含量的升高。中药组与单纯硬膜外阻滞组ET-1，TNF-α含量无显著性差异。二者联合应用组ET-1，TNF-α水平低于中药组与单纯硬膜外阻滞组。结论：胸段硬膜外阻滞联合中药对ET-1及TNF-α有抑制作用     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的影响

目的:研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用机制。方法:SD健康大鼠60只,除正常组10只外,其余大鼠采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组(0.38,0.75,1.5 g·kg~(-1)),模型组,阳性药物组(地塞米松,0.09 mg·kg-1)。正常组和模型组以蒸馏水ig,阳性药物组以地塞米松混悬液ig,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液ig,时间30 d,每天1次。末次ig后,观测大鼠一般情况;取血清,酶连免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管内皮生长因子(VEGF),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测大鼠肺组织血小板源生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类,同时进行苏木素-伊红(HE)染色,病理组织观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α,IL-8,IL-1β含量增高,VEGF含量降低,肺组织PDGF-B含量增高,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数增高,嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例增高(P0.05,P0.01);与模型组比较,宣肺平喘胶囊各剂量组大鼠血清TNF-α,IL-8,IL-1β明显降低,VEGF明显增多,肺组织PDGF-B明显降低(P0.05,P0.01),支气管肺泡灌洗液中嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例明显降低(P0.05),宣肺平喘胶囊高剂量组和地塞米松组与模型组比较,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:宣肺平喘胶囊能够降低COPD大鼠血清中的TNF-α,IL-8,IL-1β降低,降低肺组织中PDGF-B,增高血清中VEGF,高剂量组还可以降低BALF白细胞总数,作用机制有可能与减少炎症介质生成和释放,发挥抗炎作用,减轻气道表皮粘液分泌,抑制气道重塑有关。