氦氖激光对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠认知功能的影响及机制研究

目的探讨氦氖激光对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑认知功能的影响及可能机制。方法将Wistar新生大鼠随机分为假手术组、模型组和激光干预组。结扎新生大鼠左颈总动脉后,再吸入低浓度氧制备HIBD动物模型。Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力。免疫组织化学方法检测海马内Nestin和胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)的表达。结果氦氖激光干预后HIBD大鼠学习记忆能力明显改善(P<0.05),与模型组相比,激光干预组海马区Nestin和ChAT的表达明显升高(P<0.05)。结论氦氖激光明显提高HIBD新生大鼠脑认知功能,机制可能与激光促进HIBD大鼠内源性神经干细胞增殖以及脑组织合成神经递质乙酰胆碱增多,进而提高缺血缺氧后神经细胞数量和功能有关。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后CIRP表达与意义

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)表达的变化情况。方法将40只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组和HIBD组,分别采用real-time PCR及免疫组织化学方法检测假手术组和HIBD后不同时间点(6、12、24和48h)CIRP在大鼠脑皮质与海马表达的变化。结果利用免疫组化和real-time PCR检测发现,大鼠脑皮质的CIRP蛋白和CIRP mRNA表达呈持续降低趋势,HIBD后6、12 h开始减少;24~48h下降更为明显。海马CIRP蛋白和CIRP mRNA表达则表现为6 h先升48h后降。结论CIRP参与了新生大鼠脑缺氧缺血的应激过程,可能与缺氧缺血性脑损伤后的脑水肿及神经元凋亡相关。     

缺氧缺血性脑损伤大鼠Caspase-9的表达及高压氧干预疗效

目的:探讨高压氧(HBO)对缺氧缺血新生大鼠模型神经细胞凋亡的影响,以及Caspase-9在该过程中的作用。方法:建立缺氧缺血(HIBD)大鼠模型,观察HBO对缺氧缺血性脑损伤的改善情况,并用免疫组化的方法检测Caspase-9表达在缺氧缺血脑组织中的动态变化。结果:HIBD模型组大鼠造模后18h、24h、48h、96h不同时间段患侧海马区及皮层区Caspase-9活性蛋白的表达均明显高于假手术组(P值均<0.05);HBO干预组大鼠海马区和皮层区各相应时间点Caspase-9活性蛋白表达均低于HIBD模型组大鼠(P值均<0.05),部分时间点接近假手术组基线水平。结论:HBO可以减轻新生大鼠HIBD模型神经细胞的凋亡;不同时程HBO干预治疗可降低HIBD模型大鼠皮层、海马神经细胞Caspase-9的表达活性。     

7-硝基吲唑对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织c-fos基因表达的影响

目的 :探讨 7 硝基吲唑 ( 7 NI)对缺氧缺血 (HI)新生大鼠脑组织c fos基因表达的影响。方法 :建立新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)动物模型 ,采用RT PCR和免疫组化方法 ,检测 7 NI组 ,花生油 (PO)组 ,假手术 (SH)组及脑缺氧缺血 4组动物脑组织c fos基因表达。结果 :7 NI干预后 ,新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)皮质、海马c fosmRNA于HI后 0～ 1h、Fos蛋白于HI后 2h明显下降(P <0 0 5 )。结论 :7 NI能抑制新生大鼠HIBD海马、皮质HI后 0～ 1hc fos基因和HI后 2hFos蛋白高表达。     

Omi/HtrA2在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠顶叶皮质中的表达变化

目的 观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠顶叶皮质中Omi/HtrA2的表达变化,进而探讨其在HIBD中的可能作用. 方法 将新生7d龄SD大鼠按完全随机数字表法分为假手术组和模型组(制作新生大鼠HIBD模型),并按术后观察时间点不同进一步分为6h、12h、24 h、72 h4个亚组.分别于术前及缺氧后1h对大鼠进行行为学检查；不同时间点处死后观察每只大鼠的脑组织大体形态,并采用免疫组化染色和Western blotting检测病变侧脑组织中Omi/HtrA2蛋白的表达变化. 结果 (1)行为学检查:术前每只大鼠翻身能力、夹尾右旋测定均正常.术后假手术组测定结果同前.模型组大鼠中18只不能翻身,20只出现夹尾右旋,还有14只表现为不能翻身和夹尾右旋同时存在.(2)脑大体形态观察；模型组大鼠结扎侧半球脑组织受损严重,24h时苍白、水肿明显,体积明显大于对侧.假手术组大鼠大脑半球左右对称,未见任何病理变化.(3)Western blotting 结果:模型组Omi/HtrA2蛋白的表达水平在各时间点均较假手术组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).Omi/HtrA2在HIBD后6h开始表达,24 h达高峰,随后开始下降.(4)免疫组化染色结果:模型组病变侧大脑皮层Omi/HtrA2阳性细胞数在HIBD后24 h达到高峰,随后降低,与假手术组在各时间点比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 新生大鼠HIBD后病变侧大脑皮层Omi/HtrA2的表达水平明显升高,并具有时间差异性,表明其参与了HIBD的病理过程,可能在HIBD诱导的细胞凋亡中发挥重要作用.     

N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2B特异性拮抗剂对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑室下区神经干细胞增殖的影响

目的:研究N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位2B(NR2B)特异性拮抗剂(Ro 25-6981)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法:7 d龄新生SD大鼠随机分为Ro 25-6981组(HIBD前2 h,腹腔注射Ro 25-6981 10 mg.kg-1)、HIBD组(HIBD前2 h,腹腔注射等剂量生理盐水)和假手术组(仅游离右侧颈总动脉,不结扎)。采用免疫组化学染色检测SVZ Nestin表达量及BrdU阳性细胞数的变化。结果:HIBD组12h后Nestin表达量开始增多,48 h达峰值,之后缓慢下降;与其相比,Ro 25-6981组在12 h和24 h时下降明显(P<0.05)。HIBD组BrdU阳性细胞数在缺氧缺血3 h后缓慢上升,72 h达高峰;与其相比,Ro 25-6981组在各时间点BrdU阳性细胞表达均有所下降,以24、48和72 h减少明显,尤以72 h为著(P<0.05)。结论:Ro 25-6981能够降低HIBD新生大鼠SVZ Nestin的表达及Brdu阳性细胞数,对SVZ NSCs增殖起抑制作用,提示NR2B参与并促进HIBD引起的SVZ NSCs的增殖。     

尼莫地平对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的防治作用

目的 :新生儿缺氧缺血性脑损伤 (hypoxic- ischemic brain damage,HIBD)严重危害新生儿的生命质量和健康 ,我们采用新生大鼠 IHBD模型 ,探讨尼莫地平对新生儿 HIBD的防治作用。材料和方法 :选用 7日龄 SD大鼠 32只 ,随机分为四组 :1伪手术组 ;2 IBD组 ;3HIBD+尼莫地平治疗 A组 ;4 HIBD+尼莫地平治疗 B组。除第一组外 ,其余各组均制成 HIBD模型 ,3、 4组用尼莫地平治疗 ,2 4小时后断头取脑组织 ,进行病理学检查 ,并测定脑组织中水分、钙、兴奋性氨基酸含量。结果 :1.2组与 1组相比 ,脑组织水分、钙、谷氨酸、天门冬氨酸含量均增高 (P<0 .0 1) ,神经细胞数明显减少 ,变性、坏死的细胞数明显增多 ;2 .3、 4组与 2组相比 ,病理学改变明显减轻。结论 :尼莫地平对新生大鼠 HIBD具有显著的防治作用 ,为新生儿 HIBD的防治提供了可靠的理论依据     

针刺抑制幼鼠HIBD脑组织神经细胞凋亡的实验研究

目的探讨针刺对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)脑神经元调亡的保护作用及其机制。方法 (1)选用85只7 d龄清洁级SD大鼠,将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2 h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1 L/min的速度通入低氧气体,2.5 h后将动物取出,存活者继续作行为测定,获成功模型72只,随机分为3组,A组为HIBD+针刺Ⅰ组,B组为HIBD+针刺Ⅱ组,C组为HIBD对照组;另设假手术组D组,每组24只。(2)选用幼鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉,A组于造模后24 h开始针刺,前7 d仅针四肢部穴位,第8天开始加针头部穴位;B组造模后第8 d开始针刺,头、体针同步。针刺均为1次/d,A组连续针刺20 d,B组连续针刺13 d,假手术组干预措施与A组相同,至HIBD后第21天处死取材。采用TUNEL法测定针刺对HIBD大鼠额叶与海马区组织神经元凋亡,用图像分析仪在光镜下计算神经细胞凋亡数目。结果 4组左侧海马CA1区神经元及左侧大脑额叶皮质神经元凋亡数差异有统计学意义(P<0.05),其中D相似文献   

褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元特异性烯醇化酶的影响

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的神经保护作用以及MT的用药时间窗。方法选用7日龄的SD大鼠,随机分为假手术组、模型组(HIBD组)、MT治疗组(按给药时间分为HIBD前组、0h组、1h组和2h组),即治疗组在各不同时间给予腹腔注射1次MT10mg/kg,各组动物分别在术后6h、12h、24h、48h、72h处死。用酶联免疫吸附法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平,用免疫组化法检测脑组织NSE的表达变化。结果HIBD模型组血清NSE水平显著高于MT各治疗组(P<0.01),HIBD模型组皮质NSE阳性细胞数显著低于MT各治疗组(P<0.01或P<0.05);MT治疗组各组间比较,HIBD前组、0h组、1h组血清NSE和皮质NSE阳性细胞数的变化差异性不明显(P>0.05),但它们与后2h组在血清NSE和皮质NSE阳性细胞数的变化上有显著性差异(P<0.05);脑组织中NSE的变化与血清中NSE的变化显著负相关(r=-0.92)。结论褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有预防和治疗作用,能有效地保护NSE的活性。褪黑素在HIBD的治疗上存在时间窗,预防用药和HIBD后2h内给药效果明显,而且HIBD后1h内给药优于HIBD后2h给药。     

针刺对缺氧缺血性脑损伤大鼠保护作用的实验研究

目的探讨针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗作用及其机理。方法采用结扎左侧颈总动脉合并吸入低氧混合气体制作新生大鼠HIBD动物模型，用生化和免疫组化的方法分别测定针刺对HIBD大鼠脑组织ATP酶活性及神经生长因子含量的影响，并用迷宫实验观察针刺对HIBD大鼠智能的影响。结果针刺可明显提高HIBD大鼠模型海马组织的ATP酶活力和神经生长因子含量，并可明显改善HIBD大鼠的学习和记忆能力。结论针刺对HIBD有保护作用，其机制与其提高脑组织ATP酶活性、增强神经生长因子生物学活性有关。     

17β-雌二醇对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的　研究 17β 雌二醇 (17β E2 )对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)后谷氨酸 (Glu)释放的影响 ,探讨 17β E2 是否对HIBD有保护作用。方法　 7日龄Wistar大鼠随机分为三组 ,A、B组为分别在HIBD模型制作前、后腹腔注射 17β E2 (10 0 μg·kg-1) ,C组在HIBD模型制作前腹腔注射等量的生理盐水。注射17β E2 后的不同时间取血检测 17β E2 的浓度。HIBD后 4h处死大鼠 ,用氨基酸分析仪检测脑组织匀浆上清液中Glu的含量。结果　 17β E2 血浓度在注射后 5min达到高峰 ,随后下降。A、B组较C组Clu含量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,A、B两组Glu含量没有显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　 17β E2 能明显降低HIBD后Glu的释放 ,减轻神经元损伤     

杏丁、神经生长因子、高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的比较研究

目的比较银杏叶提取物杏丁注射液(XGD)、神经生长因子(NGF)、高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,并作疗效上的比较。方法夹闭妊娠大鼠子宫血管,制成HIBD新生鼠模型,治疗组给予腹腔注射XGD或NGF或HBO治疗,在生后不同时间比较脑组织含水量、一氧化氮(NO)含量、神经细胞凋亡以及脑部病变情况。结果治疗组的一氧化氮含量明显降低,神经细胞凋亡及脑部病变情况与对照组比较差异显著(P<0.05),脑组织含水量XGD及HBO治疗组明显降低,与对照组比较差异显著(P<0.05),而NGF治疗组脑组织含水量无明显降低。结论XGD、NGF、HBO均对HIBD有保护作用,NGF不能减轻脑水肿。     

丹参酮ⅡA对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织IL-1β和TNF-α水平的影响

目的观察丹参酮ⅡA对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法 7日龄新生SD大鼠60只,分层随机分为5组:假手术组(n=12),HIBD模型组(n=12),丹参酮治疗高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组12只。模型组和丹参酮治疗组采用经典的RiceVannucci模型制备法,建立HIBD模型。于造模成功后及造模24 h,丹参酮治疗组给予丹参酮高、中、低剂量腹腔注射,模型组给予等量生理盐水腹腔注射。48 h后,取新生大鼠病变侧脑组织,以酶联免疫法检测脑组织中IL-1β和TNF-α的水平。结果 HIBD模型组及丹参酮高、中、低剂量治疗组脑组织中IL-1β和TNF-α的水平较假手术组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),且丹参酮高、中、低剂量治疗组脑组织中IL-1β和TNF-α的水平较模型组显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对新生大鼠脑缺血缺氧性脑损伤有一定的保护作用,其作用机制与下调脑组织中IL-1β和TNF-α的浓度有关。     

凋亡基因在缺氧缺血新生大鼠脑组织中的动态变化及银杏叶提取物的保护效应

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法 夹闭妊娠大鼠子宫血管，制成HIBD新生鼠模型，治疗组给予腹腔注射EGb，在生后不同时间比较两组仔鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、Bax的变化及神经细胞的凋亡情况。结果缺氧缺血后随再灌注时间的延长，脑组织中Bcl-2与Pax的比例下降，同时凋亡细胞数增加，表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生。EGb治疗后Bcl-2表达增加显著，同时观察到治疗组的凋亡细胞数量减少。结论 EGb对HIBD有保护作用。     

鼠神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经修复的作用

目的 探讨鼠神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经修复的作用.方法 新生7日龄(SD)大鼠72只随机分成假手术组、模型组、治疗组,模型组腹腔注射生理盐水,治疗组腹腔注射NGF,采用免疫组化检测术后不同时间点(3 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d)血管内皮生长因子(VEGF)及神经丝蛋白(NFP)的表达.结果 假手术组VEGF呈持续的低程度表达,HIBD后治疗组各时间点VEGF的表达均高于模型组,3 h～3 d治疗组的VEGF阳性区平均积分光密度(IOD)值大于模型组(P<0.05),且高峰提前至3 h,2组间7 d及14 d VEGF表达无统计学差异.HIBD后,3 h～1 d模型组和治疗组的NFP阳性区平均IOD值均显著低于假手术组(P<0.01),3 d、7 d及14 d治疗组NFP阳性区平均IOD值显著高于模型组(P<0.01).结论 NGF对 HIBD的神经修复机制之一,可能是通过上调VEGF及NFP的表达而实现.     

麻黄碱对缺氧缺血性脑损伤后新生大鼠脑组织Nogo-A和突触素表达的影响

背景：围产期窒息所致的新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxic ischemic brain damage HIBD）是严重威胁新生儿生命和健康的常见病之一,而髓鞘相关蛋白Nogo-A等抑制神经生长的因子的存在,形成了一个不利于神经再生与修复的微环境。新近研究表明,Nogo-A主要存在于髓磷脂和少突胶质中,调控着脑缺血损伤后神经锥再生抑制的病理发展过程,在中枢神经系统再生修复中起着重要作用。然而对于Nogo-A在缺氧缺血性脑组织中表达的干预尚需深入研究。 目的：探讨髓鞘相关蛋白Nogo-A和突触素在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织的表达特点及麻黄碱对其表达的影响。 设计,时间和单位：完全随机设计,实验于2008年8月至2009年3月在重庆医科大学附属儿童医院儿研所免疫组化实验室完成,为重庆市重点实验室。 材料：Sprague-Dawley (SD) 妊娠大鼠由重庆医科大学附属儿童医院实验动物中心提供,分笼单独喂养,提供水和实验室饲料。96只自然分娩新生鼠由母鼠喂养。 方法：健康SD新生大鼠96只,随机分为假手术组,HIBD组和麻黄碱治疗组,每组32只。于7日龄行左侧颈总动脉结扎,吸入8%O2+ 92%N2混合气体行缺氧处理2小时,制成HIBD模型。假手术组只作左颈总动脉分离而不结扎,不作缺氧处理。麻黄碱组于建模成功后腹腔注射麻黄碱1.5 mg•kg-1,假手术组和HIBD组大鼠腹腔注射等量生理盐水。上述各组干预均为每日1次,共7日。 主要观察指标：术后1、2、3、4周,各组大鼠均随机抽取8只,于麻醉下处死取脑,HE染色观察脑组织病理变化,免疫组化法检测髓鞘相关蛋白Nogo-A和突触素表达情况。 结果：假手术组各时间点大鼠脑组织Nogo-A表达无明显变化,差异无统计学意义( P > 0.05);与假手术组相比,HIBD组术后各时间点脑组织Nogo-A表达均增高,差异有统计学意义( P < 0.01);与HIBD组相比,麻黄碱治疗组第2,3,4周Nogo-A表达明显减少,差异有统计学意义( P < 0.01)。与假手术组相比,HIBD组术后各时间点脑组织突触素表达均减少,差异有统计学意义( P < 0.01);与HIBD组相比,麻黄碱治疗组第1,2,3周突触素表达明显增加,差异有统计学意义( P < 0.01)。 结论：新生大鼠HIBD后脑组织Nogo-A表达增高,可能是中枢神经损伤后再生障碍的重要因素之一。麻黄碱可下调脑组HIBD后Nogo-A 的表达,促进突触素的表达,从而有利于新生动物HIBD后神经轴突的再生。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用

目的 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血红素氧合酶-1/一氧化碳系统(HO-1/CO)变化,探讨其在HIBD中的作用.方法 7日龄Wistar新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、缺氧缺血组(HIBD组)及HO抑制剂锌原卟啉组(Znpp组),每组6只.采用实时荧光定量PCR法、硫代巴比妥酸法(TBA法)、流式细胞术(FCM)和双波长定量测定法分别检测脑组织中HO-1 mRNA的表达、丙二醛(MDA)含量、脑组织细胞凋亡率及血中CO浓度.结果 与Sham组比较,HIBD组、Znpp组HO-1 mRNA表达均增强(分别为0.166±0.042、2.289±0.333、1.839±0.322),CO浓度升高[分别为(0.460±0.009)%、(1.026±0.145)%、(0.735±0.079)%],差异有统计学意义(P＜0.05);但与HIBD组比较,Znpp组HO-1 mRNA表达明显减少,CO浓度降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与Sham组比较,HIBD组、Znpp组MDA含量及细胞凋亡率均明显升高[MDA含量分别为(1.016±0.210)nmol/mg prot、(1.945±0.312)nmol/mg prot、(3.202±0.693)nmol/mg prot,凋亡率分别为(0.108±0.009)%、(1.412±0.307)%、(2.458±0.565)%],差异有统计学意义(P＜0.05);与HIBD组比较,Znpp组MDA含量及细胞凋亡率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺氧缺血性脑损伤后HO-1/CO系统可能在脑损伤的恢复中起到一定的保护作用.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2和P53蛋白的表达

目的研究Bcl-2的P53蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的表达及与细胞凋亡的关系。方法将新生7日龄Wistar大鼠制成HlBD模型，应用免疫组织化学-SP法及原位缺口末端标记(TUNEL)研究Bcl-2和P53蛋白在新生大鼠及缺氧缺血(HI)后脑中表达及与凋亡的关系。结果新生大鼠HIBD时凋亡与坏死并存，以凋亡为主。Bcl-2免疫蛋白在正常新生大鼠脑内广泛表达(+～++++)；Hl后脑病变处Bcl-2免疫强度明显下降(-～+)；P53蛋白在正常新生大鼠脑内基本无表达；HI后病变部位散在分布阳性凋亡细胞。结论Hl后Bcl-2免疫表达减弱，P53的免疫表达增强，提示Bcl-2可抑制凋亡，P53可能促进凋亡。     

针刺对幼鼠HIBD脑组织发育及NGF蛋白表达的实验研究(1)

目的探讨针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织重量及NGF表达的作用及其机制。方法选用85只7日龄清洁级SD大鼠,将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1L/min的速度通入低氧气体,2.5h后将动物取出,将存活者继续保温1h时后作行为测定,翻身不能、平衡异常或左旋者视为成功的模型。共72只,随机分为3组,A组为HIBD 针刺Ⅰ组,B组为HIBD 针刺Ⅱ组,C组为HIBD对照组。另设假手术组D组,每组24只。选用幼鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉,A组于造模后24h开始针刺,前7d仅针四肢部穴位,第8d开始加针头部穴位,B组造模后第8d开始针刺,头、体针同步。针刺均为1次/d,A组连续针刺20d,B组连续针刺13d,假手术组干预措施与A组相同,至HIBD后第21d处死取材,测量各组脑组织重量,采用免疫组化方法测定针刺对HIBD大鼠海马区NGF表达,用图像分析仪在光镜下计算及NGF阳性表达的细胞数目。结果①动物模型的存活率、前肢触觉刺激试验和脑重量的变化结果,都是针刺组优于对照组(P<0.01);②4组左侧海马CA1区神经元NGF阳性数差异有统计学意义,其中D相似文献   

外源性胆红素在缺血缺氧性脑损伤大鼠中的作用研究

目的探讨外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)大鼠的影响及机制。方法以新生SD大鼠为研究对象,构建HIBD模型,探讨5、10和15mg/kg胆红素对大鼠学习记忆的影响,TUNEL检测细胞凋亡程度,RT-PCR检测脑组织VEGF、Caspase-3mRNA水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠平均逃避潜伏、原平台象限停留时间及游泳速度均存在显著性差异(P0.05)。与模型组相比,胆红素处理各组大鼠平均逃避潜伏、原平台象限停留时间及游泳速度均存在显著性差异(P0.05)。与低剂量组与高剂量组相比,中剂量组大鼠平均逃避潜伏、原平台象限停留时间及游泳速度均存在显著性差异(P0.05)。造模后第3、7、14天,胆红素处理各组大鼠神经细胞凋亡细胞数明显少于模型组(P0.05);以中剂量组大鼠神经细胞凋亡细胞数最低。造模后第3、7、14天,与假手术组相比,模型组大鼠脑组织VEGF、Caspase-3 mRNA水平均存在显著性差异(P0.05)。与模型组相比,胆红素处理各组大鼠脑组织VEGF、Caspase-3mRNA水平均存在显著性差异(P0.05)。与低剂量组和高剂量组相比,中剂量组大鼠脑组织VEGF、Caspase-3mRNA水平均存在显著性差异(P0.05)。结论适宜浓度的胆红素可能通过降低脑组织VEGF、Caspase-3表达水平,阻止神经细胞死亡程序,发挥HIBD的神经保护作用。