右美托咪啶预处理对大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

目的探讨右美托咪啶预处理对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法采用窒息后心跳骤停法建立大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,并于窒息前静脉注射负荷剂量的右美托咪啶4μg/kg;分别于大鼠窒息前后行血气分析,心肺复苏后行神经功能缺损程度评价,以及海马组织形态学和超微结构观察。结果窒息后常规复苏组和右美托咪啶组大鼠动脉血氧分压下降(P=0.000)、二氧化碳分压升高(P=0.000);常规复苏组大鼠不同观察时间点神经功能缺损量表(NDS)评分均高于假手术组(P=0.000),右美托咪啶组心肺复苏后24、48和72 h时NDS评分低于常规复苏组(均P=0.000)。与常规复苏组相比,右美托咪啶组大鼠海马神经元坏死、核固缩、核溶解程度明显减轻,存活的神经元数目明显增多,水肿改善;神经元无明显脱髓鞘改变,神经血管单元微环境良好。结论右美托咪啶预处理可有效减轻缺氧缺血性脑损伤后神经功能缺损程度,改善海马组织超微结构变化。     

右美托咪定对脂多糖诱导脑内炎症小鼠MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的研究右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导的脑内炎症损伤的神经保护作用及其机制。方法采用LPS诱导建立免疫炎症损伤小鼠模型。分为LPS组(n=10,腹腔注射LPS 5 mg·kg-1)、右美托咪定组(n=10,腹腔注射LPS前1 h注射右美托咪定50μg·kg~(-1))和对照组(n=10,腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液)。药物注射6h后取小鼠大脑皮质,用苏木精-伊红染色观察大脑皮质病理变化、ELISA法测定大脑皮质中TNF-α和IL-1β含量、Westernblot法对大脑皮质中MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白的表达量进行检测。结果①与LPS组比较,右美托咪定干预组大脑皮质的病理性损伤变化减轻;②右美托咪定干预组大脑皮质中TNF-α、IL-1β含量较LPS模型组显著降低。结论右美托咪定干预可抑制LPS诱导炎症损伤后的TNF-α、IL-1β表达水平,抑制MAPK/NF-κB信号通路的激活减轻炎症反应,发挥神经保护作用。     

右美托咪定对术后认知功能障碍大鼠脑中Aβ蛋白沉积和突触间Ach传递的影响

目的 探讨右美托咪定对七氟醚麻醉大鼠认知功能的影响.方法 64只老龄大鼠随机分为对照组,七氟醚组,右美托咪定低剂量组,右美托咪定高剂量组.除对照组外,七氟醚麻醉各组大鼠6h,Morris水迷宫评价大鼠行为学,分光光度法检测脑组织中乙酰胆碱(Ach)含量,乙酰胆碱脂酶(AchE)与乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性,West...     

右美托咪定联合脉搏压变异度监测在缺血型烟雾病血管搭桥术中的应用

目的 探讨缺血型烟雾病(MMD)搭桥术中,右美托咪定联合脉搏压变异度(PPV)监测的应用效果.方法 纳入择期全麻下行颅内-颅外血管搭桥术的缺血型MMD患者90例,按照随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、右美托咪定处理组(S组)、右美托咪定联合PPV监测组(P组).S组患者麻醉诱导前及术中泵注右美托咪定,P...     

右美托咪定与利多卡因对颅脑损伤患者术后炎性应激反应及脑损伤的影响

目的 探讨右美托咪定与利多卡因对颅脑损伤手术患者术后炎性应激反应、脑损伤的影响.方法 选取2018-03—2020-05许昌市中心医院颅脑损伤手术患者102例,以简单随机化法分为观察组(n=51)、对照组(n=51).对照组在麻醉诱导前予以1.5 mg/kg利多卡因,术中应用2 mg/(kg·h)速度静脉维持到术毕,观...     

右美托咪定对感染性休克大鼠的脑保护作用研究

目的探究右美托咪定(DEX)对感染性休克大鼠的脑保护作用。方法将30只大鼠随机分成3组(n=10),对照组、脂多糖(LPS)处理组(LPS组)、右美托咪定组(DEX组)。LPS组在大鼠腹腔注射10mg·kg~(-1) LPS构建感染性休克大鼠模型;对照组注入等量生理盐水;DEX组在造模前对大鼠腹腔注入50μg·kg~(-1) DEX预处理1h。检测大鼠海马体匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达量,比较各组大鼠海马区锥体细胞病理学结果,观察海马体匀浆液中细胞凋亡情况,通过Western bolt蛋白分析大鼠海马区域中核转录因子(NF-kB)的表达量。结果与LPS组相比,DEX组大鼠海马体匀浆液中的TNF-α和IL-6含量增加,大鼠海马区锥体细胞病理程度和细胞凋亡率显著降低(P0.05),Western blot结果表明50μg·kg~(-1) DEX能够显著降低LPS诱导后大鼠海马区中NF-kB的表达量。结论 DEX可能通过抑制NF-kB活化来发挥对感染性休克大鼠的脑保护作用。     

右美托咪定对脑膜瘤患者术后血浆中脑源性神经生长因子水平的影响

目的 探讨右美托咪定对脑膜瘤患者术后血浆中脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotro-phic factor,BDNF)水平的影响.方法 选择2017年7月-2019年6月120例脑膜瘤患者展开研究,将患者随机分为对照(生理盐水)组和右美(右美托咪定)组,每组各60例;记录2组患者拔管时间,比较2...     

右美托咪定在功能神经外科手术麻醉中的应用效果研究

目的探讨右美托咪定在功能神经外科手术麻醉中的应用效果。方法选取2013-02—2014-02于我院行外科手术的患者共150例,按入院顺序号随机将患者分为观察组与对照组各75例。在手术结束前30min,观察组微量泵注入右美托咪定0.4μg/kg。对照组注入等容量的0.9%氯化钠溶液。比较2组静注右美托咪定(或生理盐水)10min后的Ramsay镇静评分,记录术中血流动力异常情况,苏醒时间、清醒拔管时间及不良反应发生情况等。结果观察组静注右美托咪定10min后的Ramsay镇静评分为(2.7±0.6)分,苏醒时间和拔管时间分别为(25.5±12.4)min、(30.4±5.6)min,显著好于对照组(t=5.269、4.735、4.381,P0.05)。观察组切口缝合时、术后1h、术后2h的脑氧摄取率及动脉-颈内静脉球部血样差均显著好于对照组(P0.05)。观察组不良反应发生率为1.33%,显著低于对照组(χ~2=9.058,P0.05)。结论右美托咪定是功能外科手术麻醉的较佳选择,其在临床上的应用具有美好的前景,值得大力推广。     

右美托咪啶在南海近滩海水条件下对开放性颅脑损伤的抗炎和脑保护作用

目的研究海战开放性脑损伤后使用右美托咪啶是否具有抗炎脑保护作用。 方法选择新西兰兔12只,随机分为右美托咪啶组（Dex组）和生理盐水对照组（Con组）,每组各6只。在地西泮麻醉下建立创伤性脑损伤模型。实验兔脑开放伤口经南海海水冲洗60 min后,Dex组实验兔腹腔注射50 mg/kg盐酸右美托咪啶,Con组给予相同剂量生理盐水。给药缝合好伤口后继续饲养48 h处死实验兔,取脑组织标本做HE染色。采外周血通过ELISA试剂盒检测白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及中枢神经特异性蛋白（S100-β）指标水平变化。 结果Con组创伤性脑细胞水肿主要表现为神经元和神经胶质细胞胞体明显肿胀,原有的椎体形状无法清晰辨认,细胞核浓染色,且出现细胞核周围环形低染甚至是空白染色区;而Dex组可明显改善以上组织细胞损伤和水肿的变化。ELISA法检测结果显示,和Con组相比,Dex组IL-1β、TNF-α和S100-β的水平明显降低,差异有统计学意义（P<0.05),而2组的IL-6水平变化比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论颅脑开放性损伤后经南海近滩海水浸泡后给予右美托咪啶具有抗炎和脑保护作用。     

右美托咪啶对小儿脑瘤切除术血流动力学的影响

目的 观察右美托咪啶对小儿脑瘤切除术病儿麻醉血流动力学的影响.方法 32例脑瘤切除术的病儿随机分为右美托咪啶组(右美组)和对照组,每组16例.麻醉前10 min静泵注右美托咪啶1μg/kg,并以0.5 μg/(kg·h)的速率维持给药,对照组给予等量的生理盐水.于诱导前、气管插管前、插管后3 min、切皮时、拔管前以及拔管后3 min,观察并记录心率、收缩压、舒张压.结果 右美组收缩压、舒张压和心率均低于诱导前(P＜0.05),其他各点之间无统计学差异.对照组心率、收缩压和舒张压波动大(P＜0.05).对照组心率、收缩压和舒张压于插管后3 min、切皮时与拔管后3 min较右美组高(P＜0.01).结论 右美托咪啶能提高小儿脑瘤切除术麻醉血流动力学的稳定性.     

右美托咪啶对创伤性脑损伤大鼠模型的神经保护作用实验研究

目的探讨右美托咪啶对创伤性脑损伤组织炎症与细胞凋亡影响。方法建立创伤性脑损伤大鼠模型,设置实验组和对照组,其中实验组予以右美托咪啶6μg/kg腹腔注射干预,对照组予以等量生理盐水腹腔注射,损伤后第3天和第7天,采用ELISA检测损伤组织内肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)浓度水平,Western-bolt分析损伤组织内凋亡信号关键蛋白caspase-3表达,TUNEL法观察损伤组织细胞凋亡情况。结果右美托咪啶处理可明显降低创伤性脑损伤组织内炎性因子TNF-α和IL-1β浓度(P0.05),减少凋亡信号关键蛋白caspase-3表达(P0.05),显著抑制创伤性脑损伤组织中神经细胞凋亡(P0.05)。结论右美托咪啶处理具有明显神经保护作用,其机制可能与减轻创伤性脑损伤组织炎性反应和抑制神经细胞凋亡有关。     

右美托咪定联合瑞芬太尼与咪达唑仑联合芬太尼在ICU谵妄发生率的比较

目的比较重症医学科(ICU)患者采用右美托咪定联合瑞芬太尼与咪达唑仑联合芬太尼所致谵妄的发生率。方法选取2015年6月～2017年10月我科收治的78例患者,按照随机数字表法分为右美托咪定联合瑞芬太尼组(YRF组)和咪达唑仑联合芬太尼组(MF组)各39例,分别给予右美托咪定联合瑞芬太尼与咪达唑仑联合芬太尼镇静镇痛。比较两组谵妄的发生率。结果两组镇静评分差异无统计学意义(P0.05)。右美托咪定联合瑞芬太尼组NRS疼痛评分明显低于咪达唑仑联合芬太尼组。右美托咪定联合瑞芬太尼致躁动、谵妄、人机对抗发生率明显低于咪达唑仑联合芬太尼组(P0.05)。结论 ICU谵妄是一组常见的重症监护病房临床综合征,使用右美托咪定联合瑞芬太尼镇静镇痛,谵妄发生率较低。     

不同镇静药物对轻中度颅脑损伤镇静效果的比较研究

目的观察咪唑安定、丙泊酚、右美托咪定三种不同镇静药物对轻中度颅脑损伤的镇静效果。方法 62例轻中度颅脑损伤,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分8~13分的患者纳入本研究,记录一般资料,评分后随机分为3组,A组:右美托咪定组;B组:咪达唑仑组;C组:丙泊酚组。记录3组患者达到目标镇静程度的剂量,保持患者镇静程度为RASS评分-2分2 h,停止输注药物,每5 min呼唤一次患者,记录患者RASS评分到0分的时间,同时进行Prince-Henry镇痛评分,并给予芬太尼镇痛,记录达到目标镇痛程度时芬太尼剂量。每组患者连续进行3次试验,记录3次数据。结果 3组患者心率、平均动脉压的差异无统计学意义,达到目标镇静后恢复到RASS评分-2分的时间,右美托咪定组最短,丙泊酚组较长,咪唑安定组最长。3次试验,右美托咪定组恢复时间没有变化,咪唑安定组逐渐缩短;芬太尼用量均是右美托咪定组最少。结论持续泵注右美托咪定用于轻中度颅脑损伤的镇静镇痛,可以减少芬太尼用量,利于术后瞳孔的观察;较丙泊酚、咪唑安定唤醒时间短时,易于唤醒观察意识。其可能是比较理想的轻中度颅脑损伤的镇静治疗药物。     

基于JAK2/STAT3信号通路探究右美托咪啶的神经保护作用

目的 探究JAK2/STAT3信号在右美托咪定(Dex)发挥抗脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 将SH-SY5Y细胞随机分为对照组(Con)、糖/氧剥夺(OGD)组,右美托咪定-低剂量(Dex-L)组(50 ng·mL^-1),右美托咪定-高剂量(Dex-H)组(100 ng·mL^-1)。通过低糖培养基与低氧环境构建糖/氧剥夺(OGD)模型,采用CCK8检测细胞活力,台盼蓝染色检测细胞存活率,流式细胞法检测细胞凋亡。将SD大鼠随机分为假手术组(Sham),I/R组,Dex-L组,3μg·kg^-1,Dex-H组,6μg·kg^-1)。采用Longa线栓法构建I/R损伤模型。脑缺血期间,取Dex组大鼠尾静脉滴注Dex (0.05μg·kg^-1·min^-1与0.1μg·kg^-1·min^-1)持续1h。取出线栓,再灌注24 h。采用18分法评估大鼠神经功能,取脑组织开展TTC染色,TUNEL染色与Western b...     

术中功能磁共振下右美托咪定超前镇痛的功能脑网络特性

目的 右美托咪定(简称右美)是一种高度选择性的α2-肾上腺素能受体激动剂,具有显著的镇痛和交感神经阻滞作用。本研究拟利用我院术中核磁共振扫描比较单纯阿片组与右美超前镇痛组涉及的镇痛相关功能脑网络的差异。方法 选取2023年1月至3月拟行术中磁共振引导下癫痫射频消融术患者12例患者为研究对象。将纳入的研究对象随机分为右美组(DEX组)(n=6)和单纯阿片组(OPI组)(n=6)。OPI组：麻醉诱导前持续泵入同等液速生理盐水,持续输注15 min后麻醉诱导,后持续输注30 min后开始术中核磁扫描。DEX组：于麻醉诱导前持续泵入右美1.5 ug/kg/h, 15 min,在麻醉诱导后持续继续输注30 min,后开始核磁扫描。比较并分析两组功能脑网络连接及差异,发现右美超前镇痛的独特的功能脑网络。结果 所有患者术前一般情况及术中生命体征变化差异无统计学意义。相比于OPI组,DEX组AmyCM-PAG (TL=5.483,P<0.001)(T_R=5.953,P<0.001),AmyLB-PAG (T_R=6.748,P<0.001),...     

右美托咪定对神经外科手术患者围术期血清TNF-α和IL-6的影响

目的观察右美托咪定对神经外科手术患者围术期血清TNF?α和IL-6的影响。方法研究对象为我院2014-03—2015-11收治的102例颅内动脉瘤患者,按随机数字表法分成观察组(51例)与对照组(51例)。对照组术前和术后泵注生理盐水;观察组麻醉诱导前泵注右美托咪定1μg/kg,结束后以0.4μg/(kg·h)右美托咪定泵注,比较2组不同时刻血流动力学指标HR和MAP水平,对比2组不同时刻IL-6和TNF?α水平。结果诱导后,观察组IL-6、TNF?α及HR水平均较对照组明显降低,MAP水平较对照组显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定在神经外科手术中具有较高的应用价值,能够稳定患者的血流动力学,降低机体炎性介质的水平,减轻炎症反应,从而促进患者术后的康复预后。     

神经外科手术全麻术后躁动的不同预防方式对比

目的观察右美托咪定持续静脉泵注和手术结束前30min单次静注舒芬太尼对神经外科手术全麻术后躁动的影响。方法全麻下神经外科手术患者60例,随机分为右美组、舒芬组和对照组各20例。全麻诱导及术中维持相同,其中右美组诱导后持续静脉泵注右美托咪定0.5μg/(kg·h)至手术结束前30min停药。舒芬组手术结束前30min单次静注舒芬太尼0.15μg/kg。对照组诱导后持续静脉泵注生理盐水10mL/h至手术结束前30min停药。记录不同时间点MAP、HR、SpO2及术毕自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间、拔管后5min躁动程度、躁动发生率。结果与对照组比较,右美组和舒芬组拔管即刻及拔管后5min的血压明显降低,心率明显减慢,术后躁动程度及发生率明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定持续静脉泵注和舒芬太尼手术结束前30min单次静注均能稳定全麻苏醒期患者血压、心率,降低躁动发生率,且不延长自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间,无明显不良反应,可有效预防神经外科手术全麻术后躁动。     

盐酸右美托咪定复合芬太尼在微创抽吸术治疗高血压脑出血麻醉中的效果

目的观察盐酸右美托咪定复合芬太尼在微创抽吸术治疗高血压脑出血麻醉中的应用效果。方法将86例拟行微创抽吸术治疗的高血压脑出血患者随机分为2组,对照组(n=43)行丙泊酚复合芬太尼麻醉术,观察组(n=43)行盐酸右美托咪定复合芬太尼麻醉术;比较2组患者不同时间点的血流动力学指标、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2),同时记录围术期的不良反应。结果观察组的血流动力学稳定性较对照组更佳(P0.05);观察组T3和T4时刻的PaO2高于对照组(P0.05),且T3和T4时刻的PaCO2低于对照组(P0.05);观察组的围术期不良反应发生率低于对照组(P0.05)。结论盐酸右美托咪定复合芬太尼在微创抽吸术治疗高血压脑出血麻醉中有较好的镇静效果、血流动力学稳定性及较小的呼吸抑制,且具有较高的安全性。     

右美托咪定诱导麻醉对高血压脑出血患者术中体征及术后脑功能的影响

目的探讨右美托咪定诱导麻醉对高血压脑出血患者术中体征及术后脑功能的影响。方法以我院手术治疗的68例高血压脑出血患者为研究对象,随机双盲法将其分为2组,每组34例,观察组采取右美托咪定用药,对照组则给予等量生理盐水,记录并比较2组不同时间点(诱导前、诱导后、插管后5min、术中60min、术毕自主呼吸恢复)HR、MAP、SBP、DBP水平、不良反应及术后脑功能情况。结果观察组插管后5min、术毕自主呼吸恢复时HR、MAP、SBP、DBP水平均明显低于对照组(P0.05);观察组术后即刻、术后6h、12h、24hS100β蛋白水平明显低于对照组,术后12h、24h时NSE水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组不良反应发生率14.7%,显著高于对照组(P0.05)。结论右美托咪定诱导麻醉能有效降低患者血压、心率,维持血流动力学指标稳定,同时可保护脑功能,值得临床推广。     

神经干细胞在脑损伤模型中的迁移、成活和神经生长因子表达

目的 探讨神经干细胞在脑损伤模型中的迁移、成活和神经生长因子(NGF)表达.方法 SD大鼠30只随机分为3组:正常对照组(n=5)、损伤组(n =10)和移植组(n=15).正常对照组不做任何处理,损伤组和移植组均制备脑损伤模型,且移植组大鼠从尾静脉注入外源性神经干细胞.并观察神经干细胞在大鼠脑内的迁移和存活情况,同时通过免疫组织化学染色检测各组大鼠脑内NGF阳性细胞数量.结果 神经干细胞移植2周后,其向脑损伤区域发生迁移,并在损伤区域聚集和存活;且移植组NGF阳性细胞数目较正常对照组和损伤组显著增多(p＜0.05).结论 外源性神经干细胞经尾静脉注射移植后能自动向脑损伤区域迁移、聚集并存活,并可促进受损脑内的NGF表达.