吉西他滨对乳腺癌细胞凋亡作用及其对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨吉西他滨对乳腺癌细胞凋亡作用及其对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法应用MTT比色检测法测定不同浓度(0、5、10、100、250)μmol/L不同作用时间(24 h、48 h、72 h)下吉西他滨对MCF-7人乳腺癌不同时期细胞生长抑制作用,倒置显微镜观察吉西他滨对MCF-7细胞形态学的影响,流式细胞仪测定MCF-7细胞凋亡情况,应用Western blot法及免疫荧光法对Bcl-2、Bax蛋白进行定性及定量分析。结果 MTT结果显示,吉西他滨能有效抑制MCF-7细胞增殖,且呈剂量及时间依赖性。在倒置显微镜下观察吉西他滨作用MCF-7细胞后,细胞呈通透性增加,形态不规则,细胞脱落破碎等改变。MCF-7乳腺细胞培养24 h后应用流式细胞仪可观察到5μmol/L、10μmol/L吉西他滨组细胞凋亡率分别为(34.25±3.89)%、(45.89±4.32)%显著高于对照组(4.02±0.39)%,差异有统计学意义(t=5.269,7.452,P0.05)。Western blot法显示MCF-7细胞中Bax蛋白表达增多,而Bcl-2蛋白表达减少。免疫荧光法显示在细胞培养24 h后随着吉西他滨浓度增加,Bax蛋白表达强度增加,而Bcl-2蛋白表达强度减弱。结论吉西他滨能有效抑制乳腺癌细胞增殖,诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与上调Bax蛋白及下调Bcl-2蛋白有关。     

木犀草素对博来霉素诱导的肺上皮细胞增殖、凋亡及Hippo/Yes相关蛋白通路的影响

目的 探究木犀草素(Lut)对博来霉素(BLM)诱导的人肺正常上皮细胞(BEAS-2B细胞)增殖、凋亡及Hippo/Yes相关蛋白(YAP)通路的影响.方法 体外培养BEAS-2B细胞,使用4、8、12、24 μg/mL BLM诱导12、24、48 h,筛选BLM诱导浓度和时间.将BEAS-2B细胞分为对照组、BLM组以及Lut低、中、高浓度组.各组细胞培养24 h后,倒置显微镜观察细胞形态学变化;采用CCK-8法检测细胞增殖能力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Hippo/YAP通路相关蛋白-哺乳动物STE20样蛋白激酶1(MST1)、大肿瘤抑制因子1(LAST1)和YAP磷酸化水平.结果 BLM诱导24 h后BEAS-2B细胞的半数抑制浓度(IC50)约为8μg/mL,所以本研究选取8μg/mL BLM诱导细胞24 h.与对照组相比,BLM组细胞较小,边缘不规则,细胞间隙增加,细胞增殖能力、MST1、LAST1和YAP蛋白磷酸化水平显著降低(P＜0.05),凋亡率显著升高(P＜0.05);与BLM组相比,Lut低、中、高浓度组细胞形态趋于正常,细胞增殖能力、MST1、LAST1和YAP磷酸化水平依次升高(P＜0.05),凋亡率依次降低(P＜0.05).结论 Lut可能通过激活BEAS-2B细胞中Hippo/YAP信号通路,提高BLM诱导后细胞的增殖能力,抑制细胞凋亡.     

曲古抑菌素A抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖和诱导其凋亡的作用

目的：研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用和诱导凋亡作用。方法：乳腺癌MCF-7细胞经不同剂量曲古抑菌素作用后,用二甲氧唑黄比色法（XTT）法测定曲古抑菌素A对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制率;用免疫细胞化学染色法观察其对凋亡相关基因p21wafl表达的影响。结果：不同浓度的曲古抑菌素均可抑制MCF-7细胞的增殖,且抑制率具有剂量和时间依赖性;凋亡相关基因p21wafl在曲古押菌素A作用细胞中的表达明显高于未进行处理的细胞。结论：曲古押菌素可抑制体外培养的人乳腺癌（MCF-7）细胞生长,诱导癌细胞发生凋亡。     

昆布多酚通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖侵袭的研究

目的 研究昆布多酚是否通过调控Wnt/β-catenin通路影响人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖和凋亡。方法昆布多酚提取物分别配制成高剂量组（100μg/mL）、中剂量组（50μg/mL）、低剂量组（25μg/mL）与MCF-7细胞株共培养48h后,采用MTT法检测昆布多酚对MCF-7增殖抑制率;TUNEL法检测昆布多酚对MCF-7细胞凋亡指数的影响;Transwell侵袭小室实验、划痕实验观察MCF-7侵袭迁移能力;Western blot检测MCF-7细胞中增殖、凋亡相关总蛋白和核蛋白的表达量。结果 MTT结果显示,昆布多酚提取物显著抑制人乳腺癌细胞株MCF-7细胞的增殖（P<0.05）,且呈剂量依赖;TUNEL结果显示,昆布多酚促进MCF-7凋亡,凋亡指数随着昆布多酚提取物剂量的增加而递增（P<0.05）;Transwell侵袭小室实验、划痕实验结果显示昆布多酚显著抑制MCF-7侵袭和迁移（P<0.05）;Western blot结果显示,随着昆布多酚浓度的增加,总蛋白β-catenin表达不受影响（P>0.05）,细胞核中β-catenin表达逐渐减少（P...     

siRNA沉默VDAC1对MCF-7细胞增殖、周期的影响及其作用机制

[目的]观察siRNA沉默VDAC1基因对乳腺癌MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响.[方法]针对人VDAC1基因设计并合成siRNA,并将VDAC1-siRNA转染MCF-7细胞后,应用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测MCF-7细胞中VDAC1的表达水平,MTT法检测MCF-7细胞的增殖情况,流式细胞术检测MCF-7细胞的周期分布,同时Western印迹法检测周期蛋白D1的表达.[结果]MCF-7细胞转染VDAC1-siRNA后能够有效抑制VDAC1的表达,显著抑制其增殖水平,促使MCF-7细胞发生G1期阻滞,同时下调Cyclin D1蛋白表达.[结论]VDAC1沉默能够有效抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,促使细胞发生G1期阻滞.VDAC1可作为乳腺癌治疗的新靶点.     

基因FoxM1介导DFOG抑制人乳腺癌细胞生长和诱导凋亡的研究

目的探讨7-二氟甲氧基-5,4′-二-正辛烷氧基金雀异黄素(DFOG)对人乳腺癌细胞生长、凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-453细胞。平皿集落形成法测定DFOG对乳腺癌细胞集落形成率的影响;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡及分析细胞周期分布;Western blotting分析转录因子FoxM1及其下游蛋白CDK1、cyclin B、survivin、p27kip1表达。结果 DFOG以浓度依赖的方式抑制人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-453细胞生长和诱导凋亡,并且伴随G2/M期细胞周期阻滞。DFOG能下调FoxM1及其下游蛋白CDK1、cyclin B、survivin表达,上调p27kip1蛋白表达。通过siRNA干扰技术下调FoxM1表达能增强DFOG对乳腺癌细胞的诱导凋亡作用。结论 DFOG显著抑制人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-453细胞生长和诱导凋亡,下调FoxM1表达可能是其作用机制之一。     

Noxa基因转染乳腺癌MCF-7细胞后的体外实验研究

目的:探讨Noxa基因转染乳腺癌MCF-7细胞后对MCF-7细胞的影响.方法:利用脂质体将真核表达载体pIRES2-EGFP-Noxa瞬时转染至乳腺癌MCF-7细胞.通过RT-PCR检测转染后mRNA的表达情况.MTT比色法测定细胞增殖的抑制.Hoechst 33342检测细胞的凋亡情况.结果:Noxa基因转染后在乳腺癌MCF-7细胞中成功表达,其转染后24、48、72 h后mRNA表达量逐渐增高.Noxa基因的表达使得乳腺癌MCF-7细胞出现增殖抑制,其24、48、72 h抑制率之间的差异具有显著性(P＜0.05).Hoechst 33342染色显示Noxa基因转染后细胞出现凋亡,其24、48、72 h凋亡率与阴性对照组相比,差异具有显著性(P＜0.05).结论:Noxa基因特染乳腺癌MCF-7细胞后能够抑制细胞增殖并促进其凋亡.     

硫酸乙酰肝素在MDA-MB-231细胞增殖抑制中的作用

目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparan sufate,HS)在抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖过程中对葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated pr otein,GRP78)及相关凋亡蛋白表达的影响.方法:培养人乳腺癌上皮MCF-7细胞株,生长达汇合期及汇合后期时收集培养液,提取其中的HS链.采用噻唑蓝比色法检测HS对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用.采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.应用Westem blot法分别检测GRP78蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果:HS对MDA-MB-231细胞增殖有明显的抑制作用,且具有剂量和时间依赖性(P<0.05).HS可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,并随着剂量的增大,细胞的凋亡率升高(P<0.05).HS抑制MDA-MB-231细胞GRP78蛋白的表达(P<0.05).HS可促进Bax蛋白表达(P<0.05),但抑制Bcl-2蛋白的表达(P<0.05).结论:HS通过减少MDA-MB-231细胞的GRF78、Bcl-2的表达,增加Bax表达来促进肿瘤细胞的凋亡,发挥其抗肿瘤作用.     

THP与ADM对乳腺癌的体外生长抑制及诱导凋亡研究

目的比较吡柔比星(THP)和阿霉素(ADM)对乳腺癌细胞的体外抑制及凋亡诱导作用。方法采用ATP生物荧光肿瘤体外药敏检测技术(ATP-TCA)及AnnexinV凋亡检测技术比较吡柔比星和阿霉素对人乳腺癌细胞株MCF-7的体外生长抑制及细胞凋亡诱导作用。结果吡柔比星对MCF-7细胞株生长抑制作用明显高于阿霉素,其IC50仅相当于阿霉素的1/3-1/6,差异具有显著意义(P0.01);吡柔比星和阿霉素对MCF-7细胞抑制作用均有剂量依赖性,并均能在低浓度下诱导MCF-7细胞凋亡,吡柔比星处理组的细胞凋亡比例高于阿霉素组(P0.01)。结论吡柔比星较阿霉素对乳腺癌细胞MCF-7具有更好的体外生长抑制和诱导细胞凋亡作用。     

榄香烯联合热疗诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其对细胞周期的影响

目的探讨榄香烯联合热疗诱导人乳腺癌细胞(MCF-7细胞)增殖抑制率,细胞周期各时相改变及凋亡率,以确定联合方案是否具协同效应。方法应用MTT比色法检测MCF-7细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测MCF-7细胞周期各时相变化,电子显微镜观察亚细胞结构改变。结果单纯热疗组,榄香烯组,榄香烯联合热疗组与对照组相比,差异非常显著,P0.01,且MCF-7细胞周期进程发生明显改变,G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率升高。电子显微镜结果显示细胞染色质趋边凝集,线粒体肿胀,有空泡形成及凋亡小体改变。结论榄香烯联合热疗可显著提高MCF-7细胞增殖抑制率,抑制MCF-7细胞G1期向S期转化进程,诱导细胞凋亡及亚细胞结构改变。     

青蒿素对MCF-7乳腺癌细胞Akt及survivin蛋白表达影响的研究

目的研究青蒿素对MCF-7乳腺癌细胞Akt及survivin蛋白表达的影响。方法体外培养人乳腺癌细胞系MCF-7细胞株,采用MTT法检测青蒿素对细胞的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡的影响,Western blot分析Akt与survivin蛋白表达的改变,多组均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较用LSD检验。结果青蒿素对MCF-7乳腺癌细胞体外生长具有明显的抑制作用,并呈时间和剂量依赖性;青蒿素对MCF-7细胞出现G0/G1期阻滞;与对照组比较,青蒿素明显抑制Akt与survivin蛋白的表达。结论青蒿素可以通过抑制Akt与survivin蛋白表达及对细胞周期的影响而诱导乳腺癌细胞的凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。     

PRL-3基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察短发夹状小干扰RNA（shRNA）沉默PRL-3基因对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响。方法：构建PRL-3基因特异性shRNA表达载体,使用脂质体法将PRL-3-shRNA表达载体转染入MCF-7细胞。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测转染后MCF-7细胞PRL-3基因mRNA和蛋白的表达;运用MTT法检测转染后MCF-7细胞的增殖水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果：酶切鉴定和测序分析证实PRL-3-shRNA表达载体成功构建。转染成功后,PRL-3-shRNA组PRL-3基因mRNA和蛋白表达水平明显降低。MTT结果显示MCF-7细胞转染PRL-3-shRNA后细胞增殖水平降低;流式细胞仪检测显示,PRL-3-shRNA转染后,MCF-7细胞凋亡率明显增高。结论：沉默PRL-3基因表达可抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡。     

IncRNA MT1JP抑制乳腺癌细胞增殖并促进乳腺癌凋亡研究

目的探讨长链非编码RNA金属硫蛋白1J(IncRNA MT1JP)对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响。方法收集人乳腺癌组织及对应的癌旁组织,体外培养乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、HCC1569和人乳腺正常的上皮细胞MCF10A,RT-PCR检测组织和细胞中MT1JP水平。乳腺癌细胞转染MT1JP过表达载体和空载体分别命名为MT1JP组和NC组,同时以只加入转染试剂的细胞为对照组,RT-PCR检测细胞中MT1JP表达水平。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达水平。结果 MT1JP在乳腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P0.05)。MT1JP表达水平由高到低为:MCF10A、HCC1569、MDA-MB-231、MCF-7,后续选用MCF-7细胞继续研究。MT1JP组细胞存活率及p-Akt水平明显低于对照组,而凋亡率和Cleaved Caspase-3水平明显高于对照组(P0.05)。结论 MT1JP在乳腺癌中表达下调,MT1JP能够抑制乳腺癌细胞增殖,促进乳腺癌细胞凋亡,作用机制可能与Akt信号通路有关。     

亚高温热疗联合多西紫杉醇对人乳腺癌细胞增殖的影响

目的 观察亚高温热疗联合多西紫杉醇化疗是否具有协同抗肿瘤效应,并探讨其作用机制.方法 首先采用MTT法观察多西紫杉醇对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖的影响,并筛选出有效浓度.将体外培养的MCF-7细胞分为空白对照组、多西紫杉醇组及热疗+多西紫杉醇组,热疗+多西紫杉醇组又根据热疗温度(包括39.0℃、39.5℃、40.0℃、40.5℃、41.0℃)不同细分为5个亚组.各组MCF-7细胞分别经相应干预后,利用流式细胞仪检测上述各组细胞凋亡情况及对细胞生长周期的影响.采用Western blotting技术检测各组细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白、凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白、热休克蛋白70(HSP-70)及多药耐药基因(MDR)产物P糖蛋白(P-gp)表达情况.结果 热疗联合多西紫杉醇干预可促进MCF-7细胞凋亡增加,如41.0℃热疗+多西紫杉醇组凋亡率[(37.12±6.73)％]显著高于多西紫杉醇组凋亡率[(19.16±3.42)％];热疗联合多西紫杉醇干预可诱导MCF-7细胞生长周期停滞在G2/M期,如41.0℃热疗+多西紫杉醇组G2/M期细胞比例[(38.18±4.72)％]显著高于多西紫杉醇组[(26.63±4.08)％].热疗+多西紫杉醇组MAPK通路蛋白表达较多西紫杉醇组显著增强,Bcl-2蛋白表达则明显降低,而Bax蛋白表达有轻微升高.热疗+多西紫杉醇组细胞热休克蛋白70(HSP-70)、P-gp蛋白表达均较多西紫杉醇组明显增强.结论 亚高温热疗联合多西紫杉醇干预能抑制人乳腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,具有协同抗肿瘤效应,其治疗机制可能与激活细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白有关,另外亚高温热疗联合多西紫杉醇干预能增强MCF-7细胞HSP-70及P-gp蛋白表达,这可能会导致肿瘤细胞化疗耐药性产生.     

小RNA干扰降低COX-2表达对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨小RNA干扰对MDA-MB-231乳腺癌细胞株COX-2蛋白表达及增殖凋亡的影响。方法:应用已合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞株,采用免疫荧光技术和蛋白印迹法(Westernblotting)检测COX-2蛋白的表达;通过MTT实验和流式细胞术分别检测siRNA后对细胞增殖和凋亡的影响结果:转染后72 h,与阴性对照组细胞相比,实验组细胞的COX-2蛋白表达水平明显下降(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞的增殖能力比对照组细胞明显受抑制(P<0.05);流式细胞仪检测实验组细胞与阴性对照组细胞相比早期凋亡增加(P<0.05)。结论:利用siRNA技术能够显著抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231中COX-2蛋白的表达;同时能够明显抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖,并可诱导其凋亡的发生。     

外源性硫化氢单独或联合131I对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨外源性硫化氢(H2S)单独或联合131I照射对人乳腺癌MCF-7细胞增殖与凋亡的影响,及其在γ射线中增敏或拮抗的作用.方法:体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,1 500μmol/L硫氢化钠(NaHS)单独或联合0.3 mCi的131I作用于细胞;台盼蓝染色法检测细胞死亡率,Hoechst 33342/PI双染观察细胞形态改变,流式细胞术检测细胞周期分布的改变及细胞凋亡.结果:NaHS明显抑制MCF-7细胞增殖,使其阻滞于G0/G1期,G2/M期百分率则明显减少,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).NaHS联合131I作用于细胞96h,与131I照射组比较:照射时间≥2h时细胞凋亡率及死亡率显著增加(P＜0.05),并呈照射时间依赖性.结论:外源性H2S抑制MCF-7细胞增殖,但未能诱导明显凋亡;H2S增加MCF-7细胞对γ射线的辐射敏感性,可能与其使细胞G2/M期显著减少相关.     

芬太尼影响MCF-7细胞凋亡的实验研究

目的探讨芬太尼对乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 (1)流式细胞术检测细胞凋亡.不同浓度的芬太尼、纳洛酮和浓度比为1∶1的芬太尼和纳洛酮干预MCF-7细胞24 h,Annexin V/PI双染后,流式细胞术检测细胞凋亡. (2) 检测凋亡相关蛋白的表达水平.10 μmol/L芬太尼作用MCF-7细胞6 h后,免疫细胞化学染色SP法检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的改变.结果 芬太尼≥5 μmol/L时,晚期凋亡细胞和坏死细胞较对照组明显增加(P《0.01);给予纳洛酮后,凋亡和坏死细胞无明显改变(P》0.05);纳络酮和芬太尼联合给药时,晚期凋亡细胞和坏死细胞与对照组相比,差异有显著性(P《0.01),较芬太尼单独给药组明显增加(P《0.05).10 μmol/L芬太尼使细胞内Bax平均光密度 (AOD) 值较对照组明显增加(P《0.05),而Bcl-2 AOD值较对照组明显下降(P《0.05).结论 芬太尼能剂量依赖性诱导MCF-7细胞凋亡,而纳洛酮不能拮抗芬太尼的促凋亡作用,因此芬太尼促凋亡作用可能不是通过μ受体而是通过改变细胞内Bax、Bcl-2的表达而产生的.     

染料木素抑制HER2阳性人乳腺癌与卵巢癌细胞增殖作用的研究

目的研究染料木素对人HER2高表达乳腺癌与卵巢癌细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法采用流式细胞分析技术、western blotting及细胞增殖与凋亡检测试剂盒等检测方法,对染料木素作用于HER2表达阴性的MCF-7细胞与通过稳定转染HER2而获得的MCF-7-1以及BT-474、SKOV-3等HER2阳性表达细胞的效果进行了剂量或时间反应关系的研究。结果浓度为0.1～10μg/ml的染料木素对HER2表达水平低的MCF-7细胞增殖的影响不大,而对HER2高表达的MCF-7-1、BT-474和SKOV-3细胞的增殖有显著的抑制作用(与DMSO对照组相比,P<0.01),且表现出剂量依赖性反应关系。用10μg/ml的染料木素作用12～48 h可以诱导BT-474细胞凋亡或坏死(与DMSO对照组相比,P<0.01),且表现出时间依赖性反应关系。结论染料木素能够明显抑制HER2阳性肿瘤细胞的增殖,这一作用可能是通过下调肿瘤细胞HER2信号转导而介导的。     

沉默环磷腺苷效应元件结合蛋白1对乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的：探究环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein, CREB1）基因沉默对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法：针对人CREB1的基因序列设计并构建2条短发夹RNA（short hairpin RNA，shRNA），采用慢病毒转染shRNA至人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞系抑制其CREB1的表达。将实验组分为shCREB1#1组和shCREB1#2组，同时将shSCR空载质粒转染至上述细胞系作为阴性对照组。采用实时定量PCR和Western-blot法检测转染效率；CCK-8法检测细胞的增殖能力；集落形成实验检测细胞的集落形成能力；流式细胞术检测细胞周期和凋亡率；细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力；Western-blot法检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达。结果： 在MCF-7和MDA-MB-231细胞中，相较于shSCR组，shCREB1#1和shCREB1#2组中CREB1基因的mRNA和蛋白表达水平均下降（P＜0.001）。沉默CREB1后，MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖能力、集落形成能力、迁移和侵袭能力减弱且细胞的凋亡率升高（P＜0.05）。此外，沉默CREB1可使细胞周期蛋白CDK2、CDK4、CDK6、Cyclin D1以及抗凋亡蛋白Bcl-2、Survivin的表达水平下调而促凋亡蛋白Caspase 3和Bax的表达水平上调。 结论：沉默CREB1可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力并诱导细胞凋亡。