ACI溶栓患者miR-379-5p表达水平与缺血再灌注损伤的相关性

目的 探讨急性脑梗死(ACI)溶栓患者miR-379-5p表达水平与缺血再灌注损伤的相关性。方法 选取2018年12月至2022年12月于新疆维吾尔自治区人民医院接受治疗的患者148例为观察组,同时健康体检正常者148例为对照组,均采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-379-5p表达水平并对比。根据血清miR-379-5p表达水平情况将观察组进行亚分组,根据中位数分为高表达组和低表达组,对比观察组中高表达组和低表达组一般资料、缺血再灌注损伤水平,采用Pearson分析ACI溶栓患者miR-379-5p表达水平与缺血再灌注损伤的相关性。结果 观察组miR-379-5p表达水平(1.09±0.24)较对照组miR-379-5p表达水平(1.88±0.21)低(t=30.137,P <0.01)。根据观察组miR-379-5p表达水平中位数分组分为高表达组74例(miR-379-5p表达水平≥1.10)和低表达组74例(miR-379-5p表达水平<1.10);高表达组溶栓后NIHSS评分、血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、...     

过达miR-188-5p对丙泊酚麻醉导致的大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨过表达miR-188-5p对丙泊酚麻醉导致的大鼠认知功能障碍的影响.方法 将14d龄SPF级新生SD大鼠随机分为对照组、丙泊酚组、丙泊酚+miRNA,阴性对照(agomir NC)组、丙泊酚+miR-188-5p agomir组(miR-188-5p agomir组).对照组:腹腔注射生理盐水.丙泊酚组:腹腔注射丙泊酚(100mg·kg-1).agomir NC组:在注射丙泊酚前30 min,在大鼠侧脑室注射agomir NC.miR-188-5p agomir组:在注射丙泊酚前30 min,在大鼠侧面脑室注射miR-188-5p agomir,对照组和丙泊酚组在注射前30 min,分别在侧面脑室注射生理盐水.水迷宫实验检测大鼠学习以及记忆能力.苏木精-伊红染色法观察大鼠海马组织病理学改变.RT-qPCR检测各组大鼠海马组织miR-188-5p表达水平.TUNEL法检测四组大鼠海马神经元凋亡情况.Western blot检测各组大鼠海马组织Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白水平.结果 与对照组比,丙泊酚组、agomir NC组大鼠5d逃避潜伏期显著延长,平台跨越次数下降,游泳路程延长,平台停留时间缩短,miR-188-5p显著降低,海马神经元凋亡率显著增加,凋亡相关蛋白Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平显著增加,Bcl-2表达水平显著下降(均P＜0.05).与丙泊酚组和agomir NC组比,miR-188-5p agomir组5d逃避潜伏期显著缩短,平台跨越次数增加,游泳路程减少,平台停留时间延长,细胞凋亡率显著下降,Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平显著下降,Bcl-2表达水平显著增加(均P＜ 0.05).结论 过表达miR-188-5p能够改善丙泊酚麻醉导致的大鼠记忆下降,抑制海马神经元细胞凋亡.     

大鼠颅脑损伤后脑组织miR-122-5p含量变化及其对神经功能的影响

目的 探讨大鼠颅脑损伤后脑组织miR-122-5p含量变化及其对神经功能的影响。方法 将40只成年SD大鼠随机分为假手术组,TBI模型组,乱序miRNA组,miR-122-5p模拟物组。采用Feeney法制备TBI大鼠模型;乱序miRNA组造模24 h后,立体定向注射乱序miRNA 5 μl（20 μmol/L）;miR-122-5p模拟物组造模24 h后,立体定向注射miR-122-5p模拟物组5 μl（20 μmol/L）。qRT-PCR法检测大鼠脑组织miR-122-5p的表达变化;免疫印迹法法检测p53蛋白表达水平;水迷宫法检测学习记忆功能;TUNEL法检测脑组织细胞凋亡情况;流式细胞术检测脑细胞线粒体膜电位的变化。结果 与假手术组大鼠比较,模型组和乱序miRNA组大鼠脑组织miR-122-5p表达明显减少,p53蛋白显著上调,脑组织细胞凋亡数明显增多,线粒体膜电位下降显著,水迷宫测试大鼠寻找隐形平台时间显著延长;与模型组大鼠比较,miR-122-5p模拟物组大鼠miR-122-5p表达明显增加,并伴随p53蛋白低表达,细胞凋亡水平下降,神经功能障碍得到明显逆转。结论 颅脑损伤后miR-122-5p的表达下调可能导致p53蛋白的表达升高,促进神经细胞凋亡。     

LncRNA UCA1靶向miR-582-5p调控缺血低氧性脑神经细胞存活的实验研究

目的 观察长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1 (LncRNA UCA1)在大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型、氧糖剥夺/复氧(OGD/R) PC12细胞中的表达,探究其调控脑神经细胞增殖、凋亡的潜在机制。方法 MCAO法建立大鼠缺血再灌注损伤模型;OGD/R法制作PC12细胞损伤模型。shcon、sh-UCA1给予大鼠右脑室注射;脂质体法转染si-con、si-UCA1、agomiRNA、agomiR-582-5p、siUCA1+antagomiRNA、si-UCA1+antagomiR-582-5p至PC12细胞。荧光逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测组织、细胞中LncRNA UCA1、miR-582-5p表达;DNA末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测脑组织神经元凋亡;细胞计数(CCK8)实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色、克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光活性。结果 与空白组相比,模型组大鼠脑组织LncRNA UCA1升高,TUNEL凋亡率升高,shUCA1给药组大鼠脑组织L...     

七氟醚通过miR-21-5p调控RTN4影响大鼠神经干细胞增殖和凋亡

目的 探究七氟醚(Sev)影响大鼠神经干细胞(NSC)增殖和凋亡的作用机制。方法 将体外培养神经干细胞分为4组：对照组，Sev组，Sev+miR-21-5p mimics组(Sev处理后转染miR-21-5p mimics),Sev+miR-21-5p mimics+pcDNA-RTN4组(Sev处理后miR-21-5pmimics和pcDNA-RTN4共转染)。RT-qPCR检测各组NSC中miR-21-5p和RTN4 mRNA表达水平；Western blot检测干细胞标志物及细胞凋亡相关P53、Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达水平；CCK-8法检测NSC增殖活力；流式细胞术检测NSC凋亡水平。此外，双荧光酶素报告检测miR-21-5p与RTN4之间的靶向关系。结果 与对照组比较，2%Sev处理显著抑制NSC的增殖活力并和促进细胞凋亡；与对照组比较，2%Sev处理可显著下调NSC中miR-21-5p水平；与对照组比较，Sev组凋亡相关蛋白P53、Bax及cleavedcaspase-3表达水平显著上调；miR-21-5p靶向下调RTN4并参与Sev调控NSC活性的...     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶-5的变化

目的 探讨急性全脑缺血-再灌注(isehemia-reperfusion,I-R)损伤时大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶-5(Cdk-5)的变化.方法 用三血管结扎法建立急性全脑I-R大鼠模型.将大鼠随机分为假手术对照组、脑缺血组、I-R组及尼莫地平(nimodipine,NIM)处理组.用免疫沉淀法测定Cdk-5酶活性,用Fura-2负载及荧光测定细胞内游离Ca2+浓度{[Ca2+]I}.结果 与假手术对照组比较,脑缺血组及除I-R 5 h亚组外的其余I-R亚组大鼠海马神经元[Ca2+]I升高(P＜0.05)且伴细胞内Cdk-5活性升高(P＜0.05).NIM处理组大鼠海马细胞[Ca2+]I低于缺血组及I-R 30 min组(P＜0.05,P＜0.05),而Cdk-5的活性也低于I-R 30 min组(P＜0.05).结论 急性全脑缺血和/或再灌注时大鼠海马神经元Cdk-5活性升高,神经元[Ca2+]I升高对Cdk-5活性升高可能起重要作用.     

急性脑出血患者血清microRNA-140-5p的水平变化及临床意义

目的 检测急性脑出血患者血清microRNA-140-5p(miR-140-5p)表达水平并探讨其临床意义。方法 选取本院收治的96例急性脑出血患者(观察组)作为研究对象,选取同期100名健康体检者(对照组)作为对照。检测两组受试者血清miR-140-5p、IL-1β、TNF-α水平,并对观察组进行血肿体积估算、神经功能缺损程度划分及预后分组。采用Pearson法分析观察组血清miR-140-5p水平与血清IL-1β、TNF-α水平、血肿体积的相关性。用ROC曲线评估血清miR-140-5p水平对急性脑出血患者预后的预测价值。结果 与对照组相比,观察组血清miR-140-5p水平显著降低(P<0.05),血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(均P<0.05)。观察组血清miR-140-5p水平与血清IL-1β、TNF-α水平及血肿体积均呈显著负相关(r=-0.511,r=-0.513,r=-0.469;均P<0.05)。随着神经功能缺损程度的加重,急性脑出血患者血清miR-140-5p水平逐渐降低(均P<0.05)。预后不良组急性脑出血患者血清miR-140-...     

老年急性缺血性脑卒中患者血清miR-150-5p及miR-148b-3p的表达及其临床意义

目的探讨老年急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清miR-150-5p及miR-148b-3p的表达水平及其临床意义。方法选取本院收治的178例老年AIS,按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为:轻度组(52例,NIHSS评分5分)、中度组(83例,5分≤NIHSS评分≤20分),重度组(43例,NIHSS评分 20分)。另选择65例健康体检正常者作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测各组血清miR-150-5p及miR-148b-3p表达水平。应用ROC曲线分析血清miR-150-5 p及miR-148 b-3 p表达水平对老年AIS诊断的价值。采用多因素logistic回归分析影响老年AIS的危险因素。结果 AIS组血清miR-125b-5p及miR-148b-3p水平明显低于对照组(P 0. 01)。重度组血清miR-125b-5p及miR-148 b-3 p水平均明显低于中度组和轻度组(P 0. 01)。血清miR-150-5 p及miR-148 b-3 p表达水平诊断老年AIS的最佳临界值分别为2. 82、1. 46,两项联合诊断老年AIS的AUC (95%CI)为0. 927 (0. 868～0. 991),其敏感度和特异度为93. 0%和86. 5%。多因素logistic回归分析显示,miR-150-5 p (OR=3. 107,95%CI:2. 194～6. 715)及miR-148 b-3 p (OR=2. 602,95%CI:1. 713～4. 350)低表达是老年AIS发生的独立危险因素。结论血清miR-150-5 p及miR-148 b-3 p表达水平在老年AIS患者中明显降低,是老年AIS发生的独立危险因素,有望作为老年AIS诊断的生物学标志物。     

参芎化瘀胶囊对脑缺血-再灌注大鼠海马细胞凋亡机制的研究

目的探讨参芎化瘀胶囊对脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法通过改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血-再灌注大鼠模型。72只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、参芎化瘀胶囊组。术后首先应用尼氏体和TUNEL染色研究缺血-再灌注后大鼠海马区神经元的形态学变化和凋亡情况,然后以免疫组织化学法检测海马区p38MARK的表达。结果假手术组相比,模型组可见大量的凋亡细胞,p38MARK蛋白表达增多,参芎化瘀胶囊组的凋亡细胞数量较模型组明显减少(p<0.05),p38MARK蛋白表达水平较低(p<0.05)。结论参芎化瘀胶囊对脑缺血-再灌注损伤的保护作用与调控p38MAPK信号通路抑制神经细胞凋亡有关。     

人脑胶质瘤miR-145-5p的表达与病人预后的关系

目的 探讨人脑胶质瘤微小核糖核酸-145-5p（miR-145-5p）的表达变化及其与病人预后的关系。方法 收集2016年6月~2018年6月手术切除的人脑胶质瘤组织155例和同期颅脑损伤颅内减压术切除的非肿瘤脑组织56例（对照组）,采用qRT-PCR法检测miR-145-5p的表达水平。胶质瘤病人术后随访36个月,记录病人生存情况。结果 脑胶质瘤组miR-145-5p相对表达量明显低于对照组（P<0.05）。随访截止时,生存85例,死亡70例。多因素Cox比例回归风险模型分析显示miR-145-5p高表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,miR-145-5p低表达3年累积生存率（54.74%）较高表达组（80.00%）明显降低（P<0.001）。结论 脑胶质瘤miR-145-5p呈低表达,与胶质瘤病人生存预后密切相关。     

miR-1224-5p在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖的影响

目的探讨miR-1224-5p在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞增殖的影响。方法分析中国脑胶质瘤基因组计划(CGGA)数据库中miR-1224-5p在不同级别的胶质瘤组织中的表达数据,并采用原位杂交技术进行组织验证,运用CGGA数据分析miR-1224-5p的表达水平与胶质母细胞瘤患者临床预后的相关性。采用miR-1229-5p寡聚核苷酸转染胶质瘤U251及U87细胞,通过CCK8实验观察上调miR-1224-5p表达后对胶质瘤细胞增殖的影响。结果 miR-1224-5p在人脑胶质瘤组织中的表达随着病理分级的升高而降低。胶质母细胞瘤患者中低表达miR-1224-5p提示预后不良。上调miR-1224-5p表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖。结论 miR-1224-5p与胶质瘤的级别和临床预后相关,miR-1224-5p可以抑制胶质瘤细胞的增殖能力。     

颅脑损伤患者血清miR-122-5p、Trx1的水平变化及临床意义

目的 探讨颅脑损伤患者血清微小RNA(miRNA)-122-5p、硫氧还蛋白1(Trx1)的水平变化及临床意义.方法 选取盘锦市中心医院2019年1月至2021年1月收治的133例颅脑损伤患者为颅脑损伤组,根据拉斯哥昏迷量表(GCS)分为轻型组(n=59)、中型组(n=50)、重型组(n=24),另选取同期84例体检健康者为对照组,采用qRT-PCR检测血清miR-122-5p、采用酶联免疫吸附法检测血清Trx1水平.比较各组血清miR-122-5p、Trx1水平,Spearman相关性分析颅脑损伤患者血清miR-122-5p、Trx1水平与拉斯哥昏迷量表(GCS)评分的相关性,多因素Logistics回归分析颅脑损伤患者不良预后影响因素,ROC曲线分析血清miR-122-5p、Trx1水平对颅脑损伤患者不良预后的预测价值.结果 颅脑损伤组血清miR-122-5p水平明显低于对照组,Trx1水平明显高于对照组(P＜0.05).轻型组、中型组、重型组随着昏迷程度加重,血清miR-122-5p水平逐渐降低,Trx1水平逐渐提升(P＜0.05).Spearman相关性分析显示,颅脑损伤患者GCS评分与血清miR-122-5p呈正相关,与Trx1水平呈负相关(P＜0.05).多因素Logistics回归分析显示,多发脑挫裂伤(OR=1.058,95％CI:0.897～2.128)、合并脑疝(OR=1.503,95％CI:0.237～2.554)、Trx1(OR=1.597,95％CI:1.063～2.399)为颅脑损伤患者预后不良独立危险因素,GCS评分(OR=0.496,95％CI:0.338～0.728)、miR-122-5p(OR=0.306,95％CI:0.211～0.507)为独立保护因素(P＜0.05).ROC曲线显示,miR-122-5p+Trx1(AUC=0.932,95％CI:0.875～0.968)预测颅脑损伤患者预后不良的AUC明显大于miR-122-5p(AUC=0.827,95％CI:0.752～0.887)、Trx1 (AUC=0.815,95％CI:0.739～0.877)预测.结论 颅脑损伤患者血清miR-122-5p水平明显降低,Trx1水平明显提升,与病情严重程度和预后相关,联合检测能提升预后不良预测价值.     

木香烃内酯通过调控LncRNA LINC01116/miR-9-5p的表达来减轻过氧化氢诱导的大鼠脑微血管内皮细胞损伤

目的 探讨木香烃内酯(Cos)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的大鼠脑微血管内皮细胞的氧化应激、凋亡的影响及其对长链非编码RNA LINC01116(LncRNA LINC01116)/微小RNA-9-5p(miR-9-5p)的调控作用。方法 原代分离培养大鼠脑微血管内皮细胞,并随机分成Con组、H₂O₂组、Cos-L组、Cos-M组、Cos-H组、Cos-H+pcDNA组、Cos-H+pcDNA-LINC01116组; 采用化学比色法检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)的活性; 流式细胞术检测细胞凋亡率; 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC01116、miR-9-5p的表达水平; 双荧光素酶报告实验验证LINC01116与miR-9-5p的靶向关系; 蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达水平。结果 H₂O₂处理后MDA的水平显著升高(P<0.05),GSH水平与SOD活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bax蛋白水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),LINC01116的表达水平显著升高(P<0.05),miR-9-5p的表达水平显著降低(P<0.05); Cos处理后MDA的水平显著降低(P<0.05),GSH水平与SOD活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Bax蛋白水平显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),LINC01116的表达水平显著降低(P<0.05),miR-9-5p的表达水平显著升高(P<0.05),且Cos-L组、Cos-M组、Cos-H组上述指标的水平比较均有明显差异(P<0.05); 双荧光素酶报告实验证实LINC01116可靶向结合miR-9-5p; LINC01116过表达可减弱木香烃内酯对H₂O₂诱导的大鼠脑微血管内皮细胞凋亡及氧化应激的作用。结论 木香烃内酯可能通过抑制LINC01116的表达及促进miR-9-5p的表达来抑制H₂O₂诱导的大鼠脑微血管内皮细胞的氧化应激及细胞凋亡,从而减轻细胞损伤。     

miR-381-3p通过靶向调控TP53表达对大鼠脊髓损伤后修复的作用及其机制研究

目的 探讨微小RNA-381-3p(MicroRNA-381-3p, miR-381-3p)对脊髓损伤(Spinal cord injury, SCI)大鼠继发性损伤的修复机制以及其对肿瘤抑制蛋白基因(Tumor protein p53,TP53)表达水平的调控机制。方法 双荧光素酶以及蛋白质免疫共沉淀检测miR-381-3p和TP53的作用；用改良Allen′s重物垂直撞击法复制大鼠SCI模型；实验动物分为假手术(Sham)组、SCI组、miR-381-3p-mimic(mimic)组、mimic+pc DNA3.1 TP53(mimic+pc)组，每组各10只；mimic组大鼠尾静脉注射miR-318-3p mimic; mimic+pc组大鼠尾静脉注射miR-318-3p mimic和pc DNA3.1 TP53;Sham组和SCI组大鼠尾静脉注射miR-318-3p mimic-NC和pc DNA3.1 TP53-NC;检测各组大鼠的运动功能评分(Basso beattie bresnahan, BBB)评分；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记试剂盒(Terminal-...     

抑制miR-128-3p对阿尔茨海默症大鼠认知功能障碍的影响

目的探讨抑制miR-128-3p对阿尔茨海默症(AD)大鼠认知功能障碍的影响。方法24只大鼠随机分为模型组、假手术组、miR-128-3p antagomir组、antagomir NC组,通过RT-qPCR检测各组大鼠海马组织miR-128-3p表达情况,水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力,尼氏染色法观察各组大鼠海马组织细胞形态结构变化,TUNEL检测各组大鼠海马组织细胞凋亡情况,Western-blot检测大鼠海马组织NR2B、GluR1、Bcl-2、Bax表达水平。结果与假手术组比,模型组大鼠海马组织miR-128-3p高表达(P0.05),逃避潜伏期显著延长,平台停留时间显著减少(P0.05),CA1和CA3区神经元和尼氏小体数量显著下降,细胞着色较浅,萎缩呈空泡样,细胞凋亡率显著升高,海马组织NR2B、GluR1、Bcl-2表达水平显著下降,Bax表达水平显著升高(P0.05)。与antagomir NC组比,miR-128-3p antagomir组大鼠海马组织miR-128-3p表达水平显著下降(P0.05),逃避潜伏期显著缩短,平台停留时间显著延长(P0.05),CA1和CA3区神经元和尼氏小体数量较多,细胞圆润饱满,凋亡率显著下降,海马组织NR2B、GluR1、Bcl-2表达水平显著升高,Bax表达水平显著下降(P0.05)。结论抑制miR-128-3p能够改善AD大鼠学习和记忆能力,并抑制海马神经元细胞凋亡。     

miR-125a-5p抑制胶质瘤细胞增殖和糖酵解的初步研究

目的研究微小核苷酸125a-5p(miR-125a-5p)在胶质母细胞瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞增殖和糖酵解的影响。方法定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)检测miR-125a-5p在人源胶质母细胞瘤组织中的表达情况;利用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测miR-125a-5p对细胞活力的影响;分别利用三磷酸腺苷(ATP)和乳酸试剂盒检测miR-125a-5p对ATP和乳酸生成的影响。结果 miR-125a-5p在胶质母细胞瘤组织中的表达明显低于肿瘤周边组织;miR-125a-5p对胶质瘤细胞具有生长抑制作用;miR-125a-5p减少了胶质瘤细胞中ATP和乳酸的产生;miR-125a-5p和有氧糖酵解抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)具有协同抑制胶质瘤细胞增殖的作用。结论 miR-125a-5p抑制胶质瘤细胞的增殖和糖酵解,将来可能是潜在的胶质瘤治疗新靶点。     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑程序性凋亡因子-5表达的影响

目的研究丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后程序性细胞凋亡因子-5表达的影响。方法健康雄性SD大鼠132只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血再灌注治疗组,后两者再分别分为再灌注6h、24h、48h、3d、7d共5个亚组,每亚组12只。应用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,治疗组造模成功后即刻给予丁苯酞80mg／（kg·d）灌胃,余各大鼠给予同剂量生理盐水灌胃。在相应时间点评定神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,免疫组化法测定缺血脑组织PDCD-5的表达,TUNEL法测定凋亡细胞。结果假手术组未见梗死灶,偶有凋亡细胞,少见PDCD-5的表达;模型组及治疗组均可见梗死灶及凋亡细胞,有PDCD-5的表达;治疗组在对应时间点较模型组梗死灶小,凋亡细胞少,PDCD-5的表达少。结论丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过减少PDCD-5的表达抑制细胞凋亡。     

依那西普对大鼠脑缺血再灌注损伤及MMP-9、Claudin-5表达的影响

目的探讨依那西普对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和依那西普低、中、高剂量组。每组大鼠再随机分为3组,分别在再灌注1、2、5d处死。利用干湿重法测脑组织含水量,免疫组化法检测缺血脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和紧密连接相关蛋白-5(claudin-5)蛋白的表达水平变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点脑含水量明显升高,MMP-9表达水平升高、Claudin-5表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,依那西普各剂量组脑含水量、MMP-9表达水平明显降低,Claudin-5表达水平明显升高(P<0.05),且随剂量的增加,大鼠脑含水量、MMP-9表达水平明显降低,Claudin-5表达水平明显升高(P<0.05)结论依那西普注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障有一定的保护作用,其作用机制可能与降低MMP-9、增加claudin-5的表达水平,从而维持血脑屏障的稳定性有关。     

帕金森病患者血浆外泌体中miR-331-5p的表达及临床意义

目的 探索帕金森病（PD）患者血浆外泌体中微小RNA-331-5p (miR-331-5p)的表达及临床意义。方法 选取2020-01—2022-12于新疆医科大学第一附属医院诊治的PD患者78例作为研究对象（PD组）,另纳入同期无任何基础疾病的健康志愿者36例为对照组。检测2组患者血浆外泌体中miR-331-5p水平、血清中炎症及氧化应激指标水平,评估2组患者认知功能及精神行为症状,分析miR-331-5p与炎症、氧化应激、认知功能及精神行为症状的关系,探讨PD发病的影响因素,计算miR-331-5p对PD发病的诊断价值。结果 PD组患者血浆外泌体miR-331-5p水平显著高于对照组（P<0.05）。PD组患者神经精神调查问卷（NPI）评分、PD评定量表运动检查（UPDRS）评分显著高于对照组,生活活动能力量表（ADL）评分、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分及简易精神状态检查表（MMSE）评分明显低于对照组（P<0.05）。PD组患者血清髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-1β (IL-1β)、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素-6 (IL-6)、丙二醛（MDA）...