中药预处理对缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤被认为是临床上心脏病患者猝死的常见原因,寻找有效的防治措施具有重要的现实意义.笔者就缺血预处理对心肌的保护作用、机制以及中药预处理防治,心肌缺血再灌注损伤的研究动态及未来研究进行综述.     

热休克蛋白在心肌缺血再灌注损伤中的作用

无论是在心血管介入治疗、冠状动脉搭桥手术还是体外循环、心脏移植手术中,心肌缺血再灌注损伤是较棘手的问题,如何减少心肌缺血再灌注损伤是目前研究的重点。大量研究表明,热休克蛋白（HSPs）在心肌缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。     

缺血后处理与糖尿病心肌的研究进展

缺血性心脏病是导致患者死亡的主要原因,缺血部位的血流再通至关重要,但随血流再通发生的心肌缺血再灌注损伤会严重影响患者预后,糖尿病患者较非糖尿病患者发生心肌缺血再灌注损伤的病死率升高。目前认为,糖尿病可弱化缺血后处理(IPO)的心肌保护作用,研究高血糖状态对心肌缺血再灌注损伤的影响、IPO心肌保护效应弱化的机制以及恢复IPO对糖尿病心肌保护作用的措施,对降低糖尿病患者病死率具有重要的临床意义和社会价值。     

抗心肌缺血或缺血再灌注损伤中药2009年药理学实验研究概况

2009年中药心肌缺血方面的药理实验研究涉及到中药单体、提取物及有效成分保护心肌缺血或保护心肌细胞缺血再灌注方面,更多的研究为有效成分抗心肌缺血再灌注损伤方面,且大部分的研究涉及到保护心肌缺血再灌注损伤的机制探讨,且多篇研究报道显示中药单体及其有效成分保护心肌缺血损伤的其机制与抗氧化清除自由基等有一定关系。     

粒细胞在心肌缺血再灌注损伤中的作用

心肌缺血—再灌注损伤是令人关注的问题。近年来的研究表明在心肌缺血和再灌注期间,粒细胞通过自身作用或与血小板、血管内皮细胞的相互作用引起心律失常,冠脉血管阻力增高,无再流现象和心肌顿抑,提示粒细胞在急性心肌缺血—再灌注损伤的发病机理中具有重要作用。该文综述了在急性心肌缺血和再灌注过程中,粒细胞向缺血心肌浸润,粒细胞引起的各种心肌损伤以及粒细胞参与这些损伤的病理生理机理。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨牛磺酸(taurine)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清中SOD、LDH、MDA、TNF-α以及心肌组织中TNF-α活性的影响.结果 与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD含量明显降低,血清中LDH、MDA...     

心肌缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡的研究进展

心肌缺血再灌注损伤中存在着不同程度的心肌细胞凋亡的现象。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一,随着研究的不断深入,其在心肌缺血再灌注损伤中应用具有广泛的前景。综述缺血再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制、参与调节的相关基因分子和信号转导、以及初步阐述了目前减少心肌细胞凋亡的方法(缺血预适应和药物预适应)。     

心肌缺血/再灌注损伤与细胞凋亡

在心肌缺血/再灌注损伤中,不仅有细胞坏死,还有细胞凋亡。细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤呈正比,是心肌缺血/再灌注损伤中的重要病理生理机制。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一。现就缺血/再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制以及参与调节的相关基因分子和信号转导予以综述。     

缺血后适应研究进展

心肌缺血再灌注损伤是心脏科医师经常面对的问题,目前对其治疗仍然苍白无力,近来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行几轮短暂、重复的再灌注/闭塞过程,随后恢复冠脉血流,即“缺血后适应”,可明显保护心脏,减轻缺血再灌注损伤,并为心肌梗死的再灌注治疗提供了一条新途径。     

缺血后适应研究进展

心肌缺血再灌注损伤是心脏科医师经常面对的问题,目前对其治疗仍然没有好的方法。近来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行几轮短暂重复的再灌注/闭塞过程,随后恢复冠脉血流,即“缺血后适应”,可明显保护心脏,减轻缺血再灌注损伤,并为心肌梗死的再灌注治疗提供了一条新方法。     

线粒体与心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

心肌缺血/再灌注损伤已成为影响心脏手术术后心脏结构和功能恢复的主要因素,严重影响患者术后的恢复,现已成心脏大血管病领域研究的热点问题。目前提出心肌缺血/再灌注损伤的多种机制,包括氧自由基、钙超载、能量代谢障碍、炎症反应浸润、细胞凋亡等,其中能量代谢障碍是目前研究的热点,被认为是缺血/再灌注损伤的始发环节。而最近的研究越来越倾向于线粒体是调节能量代谢的核心。     

镁对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

在再灌注之前或同时应用细胞保护剂,是防治或减轻心肌缺血再灌注损伤的主要措施.Mg2 是体内300多种酶的辅酶,具有多种生理功能.近年研究表明,镁制剂作为细胞保护剂应用于再灌注损伤,可发挥良好的心肌保护作用.现就镁在心肌缺血再灌注IR损伤中的保护作用及其作用机制以及在AMI方面的临床应用情况综述如下.     

远隔后处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

心肌缺血再灌注后,可以出现再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构等改变,即心肌缺血再灌注损伤.1986年Murry等[1]首次提出心肌缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)这种内源性心脏保护机制的概念,即冠状动脉多次短暂的缺血可以增强心肌对随后长时间缺血的耐受性,减轻缺血再灌注损伤.然而由于心肌缺血发生时间的不可预知性,IPC的临床应用受到了很大的限制.     

中药抗心肌细胞缺血再灌注损伤相关信号通路的实验研究进展

心肌缺血再灌注时,多种理化因素刺激细胞诱发信号介导的细胞损伤、凋亡是造成心肌缺血再灌注损伤的一个重要原因;中药通过调节MAPK信号通路、PI3K/Akt信号通路、JAK-STAT信号通路和NF-κB信号通路等多条信号通路发挥抗心肌缺血作用。综述中药及复方对心肌细胞缺血再灌注损伤的作用,为其临床应用提供实验依据。     

心肌缺血／再灌注损伤发病机理的研究进展

心肌缺血／再灌注损伤的发病机理尚未完全明了。研究证实心肌缺血后再灌注时产生大量氧自由基、细胞内Ｃａ２＋超载是心肌缺血／再灌注损伤的主要发病机理。近年来，白细胞、血小板、心脏内分泌和血管内皮生物活性物质在再灌注损伤发病机理中受到重视。心肌缺血／再灌注损...     

三七中人参二醇苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉30分钟后，再接通60分钟，造成心肌缺血再灌注损伤模型。测定动脉血压，心律失常发生率，心律失常严重指数（ASI），心肌组织中丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATPase活性，血清中乳酸脱氢酶（LDH）的水平；明显改善再灌注后动脉血压的下降，心肌组织中SOD及ATPase活性降低，结论：PDS对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤机制研究及中药治疗进展

目前,防治心肌缺血再灌注损伤已在临床受到越来越多的重视,作为急性冠脉痉挛、心脏介入术后的后续治疗手段正逐渐得到广泛应用,但由于其发生机制复杂,临床疗效不甚理想.     

丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1的影响

目的 观察丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1含量的变化的作用.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型,研究丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响.结果 与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组内皮素-1明显升高(P＜0.05);丹红注射液可抑制内皮素-1的升高(P＜0.05).与正常对照组相比较,各组的一氧化氮合酶均有升高(P＜0.05);丹红注射液组与心肌缺血再灌注损伤组比较未见显著性差异.与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组ET-1/NOS明显升高(P＜0.05);丹红注射液可抑制ET-1/NOS的升高(P＜0.05).结论 丹红注射液能调整ET-1/NOS比值,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

NO在心肌缺血再灌注损伤中的双重作用和SOD的影响

目的 观察一氧化氮（NO）在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和在再灌注过程中加入氧自由基清除酶SOD对其产生的影响. 方法在心肌缺血前给予含不同浓度L-精氨酸（NO的底物）的KH灌注液,再灌注早期给予超氧化物歧化酶（SOD）,再灌注期间测定心脏功能指标及冠状动脉流出液心肌酶释放量和一氧化氮含量,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量,观察心肌超微结构改变.结果 心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液（10 mmol/L）灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH液（100 mmol/L） 灌注心脏明显加重心肌缺血再灌注损伤,而同时给予含L-精氨酸和SOD（1 000 U/L）的KH液能够明显减轻心肌缺血再灌注损伤.结论 NO在心肌缺血再灌注操作中有双重作用,既有有益一面,又有有害一面,和SOD联合应用可以减少NO的毒性作用,从而更好地发挥NO的有益作用,两者合用效果最优.     

心肌缺血再灌注损伤机制及治疗研究进展

再灌注治疗为急性心肌梗死的治疗提供了高效的治疗方式。但心肌缺血再灌注减少急性心肌梗死面积的同时由于冠状动脉的骤然开通与血流恢复,引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,导致再灌注损伤[1]。由于心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)极高的发病率以及致死率,其损伤机制及治疗成为研究者关注的焦点。本文就目前国内外对于MI-