miR-27a-3p在高血压性脑出血患者外周血中呈下调表达

目的探讨脑出血患者外周血血清miR-27a-3p的表达情况。方法选取31例脑出血患者(脑出血组)和11例体检健康对照者(对照组),收集临床资料,qRT-PCR法测定外周血血清中miR-27a-3p的表达水平。结果与健康对照组比较,脑出血组血清miR-27a-3p表达呈显著下调(miR-27a-3p相对表达量为0.29),脑出血组血清miR-27a-3p表达水平与血肿体积呈明显线性负相关(相关系数R=--0.502,P=0.004)。结论在脑出血患者外周血血清miR-27a-3p表达水平呈下调趋势,其表达量与血肿体积呈线性负相关关系,可能成为脑出血患者血肿体积的预测指标。     

miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达在急性脑梗死患者诊疗中的价值研究

目的 探讨miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达在急性脑梗死(ACI)患者诊疗中的应用价值。方法 选取2020年1月至2022年12月南通市第三人民医院全科医学科收治的ACI患者100例作为研究对象,定义为ACI组,根据ACI患者3个月改良Rankin评分量表(mRS评分)将其分为预后良好组(mRS评分≤2分)68例与预后不良组(mRS>2分)32例,另选同期于南通市第三人民医院全科医学科体检的健康者100例作为对照组。记录各组miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达水平并进行比较,采用Pearson相关分析探讨两变量的相关性,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p联合检测在ACI诊断中的效能,采用多因素Logistic回归分析探讨ACI预后的危险因素。结果 ACI组平均年龄、吸烟史比例、合并高血压比例、miR-140-3p与miR-128-3p及miR-27-3p表达水平均明显高于对照组(^均P<0.05)。miR-27-3p、miR-...     

首发精神分裂症患者外周血miR-22-3p、 miR-92a-3p表达及其对预后的影响

目的:探讨首发精神分裂症患者外周血微小RNA(miR)-22-3p、miR-92a-3p表达及其对预后的影响。方法:给予65例首发精神分裂症患者(患者组)第二代抗精神病药治疗;治疗前采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测外周血单核细胞中miR-22-3p、miR-92a-3p表达,并与25名健康体检者(对照组)比较;治疗前及1年后随访时分别给予阳性和阴性症状量表(PANSS)、临床总体印象量表(CGI)、社会功能缺陷筛选量表(SDSS)评估以及病中攻击行为评定;分析患者miR-22-3p、miR-92a-3p表达与临床相关因素的关系。结果:患者组miR-22-3p、miR-92a-3p相对表达量明显高于对照组;患者组中,miR-22-3p、miR-92a-3p高表达亚组的病程、病中攻击行为比例明显高于低表达亚组(P均0. 05); miR-22-3p、miR-92a-3p高表达亚组1年后随访时PANSS、CGI、SDSS评分显著高于低表达亚组(P均0. 05);多因素Logistic回归分析显示miR-22-3p、miR-92a-3p是影响首发精神分裂症患者预后的危险因素。结论:首发精神分裂症患者外周血miR-22-3p、miR-92a-3p异常高表达,可能是影响患者病情及预后的危险因素。     

老年急性缺血性脑卒中患者血清miR-150-5p及miR-148b-3p的表达及其临床意义

目的探讨老年急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清miR-150-5p及miR-148b-3p的表达水平及其临床意义。方法选取本院收治的178例老年AIS,按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为:轻度组(52例,NIHSS评分5分)、中度组(83例,5分≤NIHSS评分≤20分),重度组(43例,NIHSS评分 20分)。另选择65例健康体检正常者作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测各组血清miR-150-5p及miR-148b-3p表达水平。应用ROC曲线分析血清miR-150-5 p及miR-148 b-3 p表达水平对老年AIS诊断的价值。采用多因素logistic回归分析影响老年AIS的危险因素。结果 AIS组血清miR-125b-5p及miR-148b-3p水平明显低于对照组(P 0. 01)。重度组血清miR-125b-5p及miR-148 b-3 p水平均明显低于中度组和轻度组(P 0. 01)。血清miR-150-5 p及miR-148 b-3 p表达水平诊断老年AIS的最佳临界值分别为2. 82、1. 46,两项联合诊断老年AIS的AUC (95%CI)为0. 927 (0. 868～0. 991),其敏感度和特异度为93. 0%和86. 5%。多因素logistic回归分析显示,miR-150-5 p (OR=3. 107,95%CI:2. 194～6. 715)及miR-148 b-3 p (OR=2. 602,95%CI:1. 713～4. 350)低表达是老年AIS发生的独立危险因素。结论血清miR-150-5 p及miR-148 b-3 p表达水平在老年AIS患者中明显降低,是老年AIS发生的独立危险因素,有望作为老年AIS诊断的生物学标志物。     

脑胶质瘤患者血清miR-27b-3p水平与术后复发的相关性分析

目的 分析脑胶质瘤患者血清miR-27b-3p水平与术后复发的相关性。方法 选取安徽医科大学第二附属医院及安徽省立医院于2020-01—2022-12接受手术治疗的脑胶质瘤患者共65例为研究对象,同期收治的颅脑损伤患者25例纳入对照组。脑胶质瘤患者手术完成2周后测定患者血清miR-27b-3p水平。术后随访6个月,将脑胶质瘤患者分为复发组（n=17）及未复发组（n=48）,分析脑胶质瘤患者术后复发的独立危险因素及血清miR-27b-3p在术后复发中的预测价值。结果脑胶质瘤组患者血清miR-27b-3p表达水平（4.57±1.38）显著低于颅脑损伤组（9.46±1.97）(P<0.001)。肿瘤直径≥4.5 cm、WHO分级Ⅲ～Ⅳ级、手术未完全切除及miR-27b-3p低表达是脑胶质瘤患者术后复发的独立危险因素（P<0.05）。肿瘤直径≥4.5 cm及WHO分级Ⅲ～Ⅳ级患者血清miR-27b-3p水平显著低于肿瘤直径<4.5 cm及WHO分级Ⅰ～Ⅱ级的患者（P<0.05）。血清miR-27b-3p对脑胶质瘤患者术后复发具有较高的预测价值,其曲线下面积（AUC）为0...     

miR-125a-5p抑制胶质瘤细胞增殖和糖酵解的初步研究

目的研究微小核苷酸125a-5p(miR-125a-5p)在胶质母细胞瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞增殖和糖酵解的影响。方法定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)检测miR-125a-5p在人源胶质母细胞瘤组织中的表达情况;利用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测miR-125a-5p对细胞活力的影响;分别利用三磷酸腺苷(ATP)和乳酸试剂盒检测miR-125a-5p对ATP和乳酸生成的影响。结果 miR-125a-5p在胶质母细胞瘤组织中的表达明显低于肿瘤周边组织;miR-125a-5p对胶质瘤细胞具有生长抑制作用;miR-125a-5p减少了胶质瘤细胞中ATP和乳酸的产生;miR-125a-5p和有氧糖酵解抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)具有协同抑制胶质瘤细胞增殖的作用。结论 miR-125a-5p抑制胶质瘤细胞的增殖和糖酵解,将来可能是潜在的胶质瘤治疗新靶点。     

黄连碱上调miR-146a-5p后通过PI3K/AKT通路减轻由MPP+诱导的帕金森病细胞模型损伤

目的探讨黄连碱对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞损伤的影响及其机制。方法用0.3 mmol/L的MPP+处理SK-N-SH细胞作为PD细胞模型,记为MPP+组,以正常培养的细胞作为空白对照组。用浓度分别为10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L的黄连碱预处理4h后再用0.3 mmol/L的MPP+处理作为不同浓度黄连碱处理组。将miR-con、miR-146a-5p转染至SK-N-SH细胞后再用0.3 mmol/L的MPP+处理记为MPP++miR-con组、MPP++miR-146a-5p组;将anti-miR-con、anti-miR-146a-5p转染至SK-N-SH细胞后用20μmol/L的黄连碱预处理4h及0.3 mmol/L的MPP+处理记为MPP++Cop+anti-miR-con组、MPP++Cop+anti-miR-146a-5p组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;Western blotting实验检测活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-146a-5p表达水平。结果与空白对照组比较,MPP+处理后SK-N-SH细胞存活率显著降低,活化caspase-3表达水平显著升高,细胞凋亡率显著升高,CyclinD1、miR-146a-5p表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。黄连碱处理及miR-146a-5p过表达后MPP+诱导的SK-N-SH细胞中细胞存活率显著升高,活化caspase-3表达水平显著降低,细胞凋亡率显著降低,CyclinD1、miR-146a-5p表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。低表达miR-146a-5p逆转了黄连碱对SK-N-SH细胞增殖促进和凋亡抑制的作用。黄连碱处理后MPP+诱导的SK-N-SH细胞中p-AKT、p-PI3K表达水平显著升高,低表达miR-146a-5p逆转了黄连碱对p-AKT、p-PI3K表达水平的促进作用。结论黄连碱可促进细胞存活,抑制MPP+诱导的细胞凋亡,其机制可能与miR-146a-5p及PI3K/AKT信号通路有关。     

微小核糖核酸miR-146a-5p、miR-23a-3p在儿童耐药性癫痫血清中的表达

目的 探讨miR-146a-5p、miR-23a-3p在耐药性癫痫患儿血清中的表达水平及其临床意义.方法 收集68例耐药性癫痫患儿、64例非耐药性癫痫患儿及55例体检健康者静脉血标本,用Hiseq测序法对血清微小核糖核酸(microRNA,miRNA)测序并测定表达量,用RT-qPCR验证耐药性癫痫患儿血清差异性表达的miR-146a-5p、miR-23a-3p.结果 与非耐药性癫痫比较,Hiseq 测序显示耐药性癫痫患儿血清中,78种miRNA 表达量上升,22种miRNA表达量下降,miR-146a-5p、miR-23a-3p的fold-change分别为1.241和1.302.RT-qPCR结果表明,与非耐药性癫痫miR-146a-5p(1.183±0.848)、miR-23a-3p(1.633±0.970)表达水平比较,耐药性癫痫患儿分别为(1.563±1.831)和(2.119±1.543),表达水平均升高,差异有统计学意义(t 分别为2.142 和2.150,P 均<0.05),而且与非耐药性癫痫用药前比较,二者在耐药性癫痫用药前血清中表达已经上升,差异有统计学意义(t分别为2.381和2.345,P 均<0.05).结论 耐药性癫痫患儿血清miR-146a-5p、miR-23a-3p表达升高,有望成为早期诊断及评估预后的分子标记物.     

miR-103a-3p过表达靶向负调控PDK4抑制胶质瘤生长及侵袭

目的 探讨miR-103a-3p过表达对胶质瘤C6细胞恶性生物学行为的影响及对裸鼠移植瘤生长的影响。方法 体外培养鼠源性C6胶质瘤细胞,转染miR-103a-3p mimics质粒过表达miR-103a-3p,转染miR-103a-3p mimics+pcDNA-PDK4质粒分析PDK4过表达对miR-103a-3p过表达的影响;EDU法检测细胞增殖活性;qRT-PCR检测miR-103a-3p、PDK4 mRNA表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞侵袭能力;免疫印迹法检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白表达水平。取40只裸鼠,其中20只皮下注射未转染质粒的C6细胞、20只皮下注射转染miR-103a-3p mimics质粒的C6细胞构建移植瘤模型,分析miR-103a-3p mimics过表达对移植瘤生长的影响。结果 生物信息学及双荧光素酶试验证实PDK4是miR-103a-3p的靶点。过表达miR-103a-3p明显降低C6细胞PDK4、Ki67、PCNA、N-cadherin、vimentin表达水平（P<0.05）,明显抑制C6细胞增殖活性、侵袭能力（P<0.05）,明显增加C6细胞E-cadherin表达水平、细胞凋亡率（P<0.05）。过表达PDK4明显抑制过表达miR-103a-3p对C6胶质瘤细胞的作用（P<0.05）。过表达miR-103a-3p明显抑制裸鼠移植瘤生长（P<0.05）,抑制肿瘤组织PDK4、Ki67、vimentin表达（P<0.05）。结论 过表达miR-103a-3p通过靶向抑制PDK4表达,一方面抑制胶质瘤细胞增殖、促进胶质瘤细胞凋亡,从而抑制胶质瘤生长;另一方抑制胶质瘤上皮-间质转化过程,从而抑制胶质瘤细胞侵袭。     

MicroRNA-26a-5p在重症脑梗死患者中的表达与预后的关系

目的探讨microRNA-26a-5p(miR-26a-5p)在重症脑梗死患者中的表达与预后的关系。方法选取50例重症脑梗死患者、50例轻型急性脑梗死(ACI)患者,另选取健康体检者50例为对照组,分别测定3组人员血清中miR-26a-5p的相对表达水平,同时测定脑梗死患者血清中C反应蛋白(CRP)和S100钙结合蛋白β(S100β)含量。根据miR-26a-5p的相对表达水平将重症脑梗死患者分为miR-26a-5p高表达组和miR-26a-5p低表达组,分别比较两组患者性别、年龄、继发院内感染率、脑梗死再发率、APACHE-Ⅱ评分、NIHSS评分、改良Ranking量表评分以及30 d预后的关系。结果轻型ACI组和重症脑梗死组血清中miR-26a-5p相对表达水平均高于对照组(P0.01),重症脑梗死组血清中miR-26a-5p相对表达水平高于轻型ACI组(P0.01)。重症脑梗死组血清中CRP含量高于轻型ACI组(P0.01),但S100β含量无差异(P0.05)。相关性分析发现轻型ACI组和重症脑梗死组血清中miR-26a-5p表达水平与CRP含量呈正相关,相关系数r为0.651和0.731(P0.01);但与S100β无明显相关性(P0.05)。重症脑梗死患者miR-26a-5p高表达组继发院内感染率、脑梗死再发率、APACHE-Ⅱ评分、NIHSS评分均高于miR-26a-5p低表达组,而改良Ranking量表评分低于miR-26a-5p低表达组。重症脑梗死患者miR-26a-5p高表达组中位总体生存时间小于miR-26a-5p低表达组。结论在重症脑梗死患者中检测血清中miR-26a-5p相对表达水平对判断预后有重要临床意义。     

Elevated serum IL-11, TNF α, and VEGF expressions contribute to the pathophysiology of hypertensive intracerebral hemorrhage (HICH)

To study the changes in serum interleukin-11 (IL-11), tumor necrosis factor-α (TNF-α) and vascular endothelial growth factor (VEGF) expressions following hypertensive intracerebral hemorrhage (HICH), and explore their associations with disease severity and prognosis. Serum IL-11, TNF-α, and VEGF levels after 1, 3, 7, and 14 days after HICH were assayed using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and neurological deficit score (NDS) were recorded at admission and discharge for 99 HICH cases. Then 45 healthy controls were included and assayed for serum IL-11, TNF-α, and VEGF levels. Serum IL-11, TNF-α, and VEGF levels were higher in HICH patients than healthy controls (all P < 0.05). TNF-α was higher at the 3rd day following disease onset than other time points (all P < 0.05), while IL-11 and VEGF peaked at the 7th day and dropped below baseline values at the 14th day (all P < 0.05). Serum IL-11 was positively correlated with TNF-α (r = 0.70, P < 0.05) and VEGF (r = 0.72, P < 0.05). Serum TNF-α was positively correlated with VEGF (r = 0.46, P < 0.05). Serum IL-11, TNF-α, and VEGF were associated with disease severity in HICH patients. Patients with more severe disease tended to have higher NDS at admission, and higher IL-11, TNF-α, and VEGF during treatment were associated with higher NDS at discharge. Serum IL-11, TNF-α, and VEGF may involve in the pathophysiology of HICH, thus IL-11, TNF-α, and VEGF may be prognostic factors for post HICH neurologic damage.     

颈性眩晕患者血清Hcy、TNF-α及ET-1表达及意义

目的 探讨颈性眩晕患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内皮素-1(ET-1)表达及其与眩晕程度的相关性.方法 选取2018年1月至2021年1月海南省干部疗养院收治的颈性眩晕患者162例为眩晕组,健康体检者80例为对照组.检测两组血清Hcy、TNF-α及ET-1水平,Logistic回归分析...     

血清Tau蛋白、巨噬细胞炎症蛋白-1α水平变化与重症高血压性脑出血患者临床结局的相关性分析

目的探讨血清Tau蛋白、巨噬细胞炎症蛋白-1α(Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)水平变化与重症高血压性脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage, HICH)患者临床结局的相关性。方法选取2018年10月-2020年10月医院收治的重症HICH患者82例作为研究组,同期以性别、年龄等为匹配条件招募医院体检中心健康志愿者46例作为对照组;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(Double antibody sandwich enzyme-linked immunosorbent assay, DAS-ELISA)检测所有受试者血清Tau蛋白、MIP-1α水平;根据受试者工作特征曲线(Receiver operator characteristic curve, ROC)判定血清Tau蛋白、MIP-1α的界限值;随访患者至2021年4月,采用Kaplan-Meier法及COX比例风险模型多因素分析血清Tau蛋白、MIP-1α表达水平与重症HICH患者临床结局的关系。结果研究组血清Tau蛋白、MIP-1α水平...     

开颅血肿清除术与微创钻孔引流术治疗高血压脑出血的对照研究

目的通过对比高血压脑出血开颅血肿清除术与微创钻孔引流术后患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平及GCS评分的变化,比较2种方法对脑损伤的影响。 方法选取山西医科大学第一医院神经外科自2016年7月至2017年7月收治的高血压脑出血患者46例,分为钻孔组（22例）和开颅组（24例）;对照组为同期健康体检者20例。钻孔组和开颅组术后1、3、7、14 d检测血清TNF-α、S100β、NSE并进行GCS评分,对照组检测血清TNF-α、S100β、NSE。比较钻孔组和开颅组术后1、3、7、14 d及对照组的血清TNF-α、S100β、NSE及GCS评分。 结果钻孔组与开颅组术后初期的血清TNF-α、S100β、NSE均高于正常水平,先达到高峰,之后逐渐下降（TNF-α：F=38.629,P=0.000;S100β：F=33.381,P=0.000;NSE：F=25.619,P=0.000）;2组GCS评分于术后1~7 d均较低,术后14 d有所增加,但仍低于正常水平（F=11.569,P=0.000）。术后1、3、7、14 d,钻孔组与开颅组血清TNF-α、S100β、NSE和GCS评分差异无统计学意义（P>0.05）。 结论开颅血肿清除术与钻孔引流术对高血压脑出血患者血清TNF-α、S100β、NSE及GCS评分的影响无差异,即两种方案对脑损伤的影响无差异,不能断定开颅血肿清除术较钻孔引流术效果差,两种术式各有优缺点,临床上需根据不同情况灵活应用。     

重症肌无力患者外周血microRNA-146a、炎症细胞因子的表达水平变化及其相关性分析

目的 探讨重症肌无力患者外周血microRNA-146a、炎症细胞因子（IL-6、CRP、TNF-α）的表达水平变化及相关性分析。 方法 选取2015年7月-2018年11月本院收治的重症肌无力患者58例作为试验组（MG组）,另选取同期体检健康者30例作为对照组;采集空腹外周静脉血,分离单个核细胞并提取总RNA;采用RT-PCR技术检测2组外周血单个核细胞总microRNA-146a的相对表达水平;采用ELISA技术检测2组外周炎症细胞因子（IL-6、CRP、TNF-α）的表达水平;比较2组microRNA-146a、炎症细胞因子（IL-6、CRP、TNF-α）的表达水平,分析重症肌无力患者microRNA-146a、症细胞因子（IL-6、CRP、TNF-α）表达水平与重症肌无力定量评分（QMGS）的相关性以及microRNA-146与三种炎症细胞因子表达水平的相关性。 结果 MG患者外周血microRNA-146a、IL-6、CRP、TNF-α高表达(P<0.05);MG患者外周血microRNA-146a、IL-6、CRP、TNF-α表达水平与QMGS评分呈正相关(r=0.795,0.642,0.365,0.743,P均<0.05);MG患者microRNA-146a表达水平与IL-6、TNF-α表达水平呈正相关(r=0.700,0.870,P<0.05),与CRP表达水平无相关性(r=0.235,P>0.05)。 结论 MG患者外周血存在microRNA-146a的高表达,且可能通过调控IL-6、TNF-α的表达来参与MG发病。     

叶生小皮伞联合温针对偏头痛大鼠神经递质及ET-1蛋白水平的影响及其作用机制

目的 探讨叶生小皮伞联合温针对偏头痛大鼠神经递质及内皮素(Endothelin,ET)-1蛋白水平的影响及其作用机制。方法 用随机法将40只大鼠分为5组,每组8只,空白组[Blank(BL)组,假手术组]、模型组[Model(MO)组,建立偏头痛大鼠模型]、给药组[Drug(DR)组,给予叶生小皮伞治疗]、温针组[Warm needle(WN)组,给予温针治疗]、联合组[Joint(JO)组,给予叶生小皮伞联合温针治疗]; 采用苏木精-伊红(Hematoxylin eosin,HE)染色观察脑组织神经细胞形态学变化; 采用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血浆ET-1、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平,硝酸还原酶法测定一氧化氮(Nitric oxide,NO)水平; 用ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、中性粒细胞趋化因子-1(Cytokine-induced neutrophil chemoattractant-1,CINC-1)水平及脑组织中神经递质多巴胺(Dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平; 免疫印迹(Western blot,WB)检测海马组织脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(Tyrosine kinase receptor B,TrkB)蛋白水平。结果 BL组脑组织神经细胞染色质均匀分布在细胞核内,细胞未发生固缩、肿胀、坏死等病理现象; 与BL组比较,MO组神经元周围出现空泡,细胞萎缩; 与MO组比较,WN组、DR组、JO组神经细胞形态得到一定修复,且JO组神经细胞的形态修复较好,空泡减少。与BL组比较,MO组大鼠血浆NO,ET-1,CGRP水平均明显升高(P<0.05); 与MO组比较,WN组、DR组、JO组中NO,ET-1,CGRP水平均降低(P<0.05); 与WN组、DR组比较,JO组NO,ET-1,CGRP水平,且JO组降低的最明显(P<0.05)。与BL组比较,MO组TNF-α,IL-6,CINC-1水平均显著升高(P<0.05); 与MO组比较,WN组、DR组、JO组TNF-α,IL-6,CINC-1水平均显著降低; 与WN组、DR组比较,JO组各项水平均降低,且JO组降低最为显著(P<0.05)。与BL组比较,MO组5-HT,DA水平明显降低; 与MO组比较,WN组、DR组、JO组5-HT,DA水平均升高; 与WN组、DR组比较,JO组5-HT,DA水平明显升高。与BL组比较,MO组BDNF,TrkB表达水平均较高(P<0.05); 与MO组比较,WN组、DR组、JO组BDNF,TrkB表达水平均有不同程降低; 与DR组、WN组比较,JO组BDNF,TrkB表达水平显著降低(P<0.05)。结论 叶生小皮伞联合温针可以降低偏头痛大鼠ET-1蛋白水平,促进5-羟色胺等神经递质的表达,其机制可能与降低BDNF,TrkB表达水平有关。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清内皮素-1、TNF-α的表达水平及其临床意义

目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、TNF-α的水平及其动态变化与急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定31例DEACMP患者血清ET-1、TNF-α水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者病情变化,并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者(急性CO中毒组)和30例同期健康体检者(正常对照组)进行比较.结果 急性CO中毒组、DEACMP组患者急性期血清ET-1、TNF-α水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);DEACMP组患者急性期TNF-α水平明显低于急性CO中毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),ET-1水平与急性CO中毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).DEACMP患者恢复期血清ET-1水平明显低于急性期,差异有统计学意义(P＜0.05).DEACMP患者急性期ADL得分均高于常模(正常值≤20分),IMCT和HDS得分均低于常模(正常值分别为≥19分和＞16分).DEACMP患者恢复期ADL得分明显低于急性期,IMCT和HDS得分明显高于急性期,差异均有统计学意义(P＜0.05).DEACMP患者急性期和恢复期ADL、IMCT和HDS得分两两之间均有明显相关性(P＜0.05).结论 动态检测血清ET-1、TNF-α水平可以作为判定DEACMP患者病情程度的指标.     

尼莫地平与乌司他丁联合治疗外伤性蛛网膜下腔出血的临床研究

目的探讨尼莫地平与乌司他丁联合治疗外伤性蛛网膜下腔出血的临床意义。方法88例外伤性蛛网膜下腔出血患者随机分为三组，联合治疗组（30例）在常规治疗基础上给予尼莫地平与乌司他丁联合治疗，尼莫地平组（30例）在常规治疗基础上给予尼莫地平，常规治疗组（28例）为对照组，分别于伤后3、5、7d采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8水平作为观察指标，比较三组的治疗效果。结果联合治疗组血清TNF-α、IL-6、IL-8含量在伤后3、5、7d时间点都比对照组及尼莫地平组低（P〈0．05）；伤后10d联合治疗组和尼莫地平组神经功能评分（GCS评分）较对照组显著增高（P〈0．05）。结论尼莫地平与乌司他丁联合治疗外伤性蛛网膜下腔出血疗效显著，可以降低颅脑损伤早期血清TNF-α、IL-6、IL-8的水平，有利于神经功能的恢复和改善预后。     

AD患者外周血单核细胞中TLR-4表达 水平变化的临床意义

目的 探讨外周血单核细胞Toll样受体-4(Toll-like receptor 4,TLR-4)的表达水平变化与AD发病及进展的关系。方法 检测阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)及轻度认知功能障碍(Mild cognitive impairment,MCI)患者及同年龄正常对照者(Healthy Controls,HC)外周血单核细胞Toll样受体-4(Toll-like receptor 4,TLR-4)的表达水平; 采集并分离AD(n=28)、MCI(n=26)及NC组(n=20)外周血单核细胞; 用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-Time,Q-PCR)、流式细胞术(Flow Cytometry)检测TLR-4的表达水平; 双抗体夹心法(Double antibody sandwich method,ELISA)检测各组血清中肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α(TNF-α)、白介素6(Interleukin 6,IL-6)的水平。结果 与HC组比较,AD患者外周血单核细胞TLR-4表达水平均明显上调(P均<0.05)。MCI组略有上升,但无统计学意义; AD患者外周血单核细胞TLR-4表达水平与血清TNF-a、IL-6水平呈正相关(r=0.3885和0.3270,P均<0.05)。结论 外周血单个核细胞TLR-4表达水平上调提示炎性机制在AD的发病中发挥了作用,TLR4可作为评估疾病进展的潜在生物学标志物。