清宫长春丹胶囊对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用

目的：观察清官长春丹胶囊(长春丹)对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠72只(雌性)，随机分为正常对照组、运动过氧化损伤模型组、长春丹0．25，0．50和1．00g／kg剂量组，维生素E30mg／kg组。每组12只，连续给药14d，测定负重游泳40min后各组小鼠血清、心、脑、肝中丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性。结果：①长春丹中高剂量组小鼠血清和心、肝组织中丙二醛的含量明显降低：中剂量组分别为(6．76&;#177;1．71)，(47．1&;#177;11．1)和(54．3&;#177;7.9)μmol／L高剂量组分别为(6.45&;#177;1．82)，(43．5&;#177;14．5)和(52．1&;#177;9.5)μmol／L，均明显低于损伤模型组[(9.71&;#177;3.11)，(57．4&;#177;13．6)和(62.8&;#177;12．3)μmol／L]，差异均有显著性(P&;lt;0．05)。②小鼠血清和心、肝组织中SOD的活性：长春丹中剂量组分别为(4.78&;#177;0．44)，(1．70&;#177;0．35)和(22.48&;#177;3．14)nkat／L；高剂量组分别为(4.44&;#177;0．52)，(1．84&;#177;0．36)和(23．12&;#177;4．04)nkat／L，均明显高于模型组(2．97&;#177;0．52)，(1.32&;#177;0．30)和(18．78&;#177;2．78)nkat／L，差异有显著性(P&;lt;0．05)。③小鼠血清和心、肝组织中GSH-Px的活性：长春丹中剂量组分别为(0．58&;#177;0．14)，(0．78&;#177;0．21)和(2．47&;#177;0．51)nkat／L；高剂量组分别为(0．58&;#177;0．22)，(0．86&;#177;0．32)和(2．823&;#177;0.44)nkat／L，均明显高于模型组[(0．45&;#177;0．19)，(0．61&;#177;0．19)和(2．33&;#177;0．38)nkat／L]，差异有显著性(P&;lt;0.05)。长春丹对脑组织中丙二醛含量、SOD和GSH-Px的活性均无明显影响。结论：长春丹对运动性过氧化损伤有较好的保护作用。     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景苯是重要的工业溶剂,长期接触可导致苯可导致 DNA损伤 ,染色体畸变 ,DNA加合物的形成,基因突变等. 目的了解苯对体内 DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况. 设计随机对照的实验研究. 单位哈尔滨医科大学附属第一医院检验科,哈尔滨医科大学公共卫生学院. 材料实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成.选用健康雄性昆明种小鼠 24只 ,体质量 18- 22 g,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供. 干预分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组.除对照组外,其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒, 4 h/d, 2个月后处死,分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞,取肝、脾、脑组织并制备匀浆.主要观察指标用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤进行检测;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶( superoxide dismulase, SOD )、谷胱肝肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px)的活性及丙二醛( malondialdehyde, MDA )含量. 结果染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞( 83.56± 10.28)% ,( 92.54± 15.93)%,外周血淋巴细胞 (41.27± 6.03)% ,( 65.79± 11.62)%,显著高于对照组( 4.13± 0.52)%, (2.21± 0.31)%( P< 0.01),并呈剂量-反应关系.高、低浓度组小鼠肝匀浆 SOD活力分别为( 11 573.31± 1938.72) ,( 12 574.68 ± 1938.72) nkat/g, GSH- Px活力分别为( 309.40± 82.85),( 375.41± 55.18) nkat/g,均显著低于对照组 [分别为 (16 668.67 ± 3 137.96),(588.62± 110.52) nkat/g](P< 0.05),但不同剂量组间差异无显著性意义;高、低浓度组小鼠脾匀浆 GSH-Px活性分别为( 421.75± 124.02)、( 523.10± 45.18) nkat/g,均显著低于对照组( 618.42± 57.01) nkat/g (P< 0.05),且不同剂量组间差异有显著性意义( P< 0.05);高、低浓度组小鼠脑匀浆 GSH-Px活性分别为( 87.35± 19.84) ,( 95.02± 14.00 nkat/g,均显著低于对照组( 118.36± 7.67) nkat/g(P< 0.05), 但不同剂量组间无显著性差异;高浓度组小鼠脑匀浆 MDA含量为( 3.99± 1.15) μ mol/g ,显著高于对照组( 2.58± 0.53) μ mol/g( P< 0.05). 结论慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤,体内抗氧化酶活性降低.     

番茄红素对慢性苯染毒小鼠抗氧化酶的影响

背景苯中毒主要对造血系统和神经系统造成损伤,导致DNA损伤,DNA加合物形成等.番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用,如抗氧化、抗肿瘤、诱导细胞间隙连接通讯等. 目的探讨番茄红素对慢性苯染毒所造成的氧化损伤的拮抗作用.设计随机对照的实验研究.地点和材料哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室.选用纯种雄性健康昆明鼠30只,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物中心提供.干预措施分为对照组、苯染毒组和番茄红素组,每组10只.对照组不染毒,苯染毒组和番茄红素组静式吸入苯蒸气,番茄红素组给予番茄红素,60 d后处死,取肝、脾、脑组织.主要观察指标测定肝、脾和脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛含量.结果苯染毒能够明显,降低组织匀浆中SOD活性[肝、脾、脑分别为(12.57±1.94),(5.57±0.81),(8.28 ±2.25)μkat/g],GSH-Px活力[肝、脾、脑分别为(0.38±0.05),(0.52 ±0.05),(0.10±0.01)mkat/g],升高丙二醛含量[肝、脾、脑分别为(2.85 ±0.38),(3.58 ±0.53),(3.10±0.89)μmol/g].给予番茄红素后可使小鼠组织匀浆的SOD活性(μkat/g)升高(肝、脾、脑分别为16.08±2.55,6.43±1.28,9.03±1.52),GSH-Px活力(mkat/g)上升(肝、脾、脑分别为0.53 ±0.08,0.62 ±0.07,0.12 ±0.01),丙二醛含量(μmol/g)降低(肝、脾、脑分别为2.26±0.31,2.98±0.37,2.79 ±0.37),与苯染毒组相比,差异有显著性(q=4.00～8.04,P＜0 05).结论番茄红素能够减轻苯染毒引起的脂质过氧化,提高小鼠机体的抗氧化能力,增强抗氧化酶的活力.     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景臭氧是一种强氧化剂,在体内引发脂质过氧化反应,损伤机体抗氧化酶类,形成氧化损伤.肺是人体与外界进行气体交换的主要器官,直接与外界相通,最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤.番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用,如抗氧化,抗肿瘤,诱导细胞间隙连接通讯等.目的探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用.设计随机对照的实验研究.单位哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心,黑龙江省疾病控制中心,哈尔滨医科大学附属第一医院检验科.材料实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室.选用纯种雄性SD大鼠40只,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供.干预分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10 mg/kg)和番茄红素高剂量组(20 mg/kg).除对照组外,其余各组大鼠吸入臭氧染毒,番茄红素组给予番茄红素,模型组和对照组不给番茄红素,3周后处死,取血清和肺组织并制备匀浆.主要观察指标血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse,GSH-Px)活力及丙二醛含量.结果臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性,降低SOD活性血清[(4 645.60±891.85)μkat/L,肺(566.28±164.70)nkat/g],GSH-Px活力[血清(1 921.38±336.23)μkat/L,肺(399.25±157.86)nkat/g],升高丙二醛含量[血清(10.21±2.86)μmol/L,肺(3.88±0.79)nmol/g].给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6 014.20±1 152.40)μkat/L,(6 489.96±1 107.72)nkat/g,肺(814.66±208.88)nkat/g,(934.19±236.38)nkat/g],GSH-Px活力上升[血清(2 853.07±493.77)μkat/L,(2 898.41±397.58)μkat/L,肺(560.28±110.52)nkat/g,(583.95±116.86)nkat/g,丙二醛含量降低[血清(6.48±2.24)μmol/L,(6.29±1.68)μmol/L,肺(2.03±0.51)nmol/g,(1.87 ±0.48)nmol/g,与模型组相比,差异有显著性意义(P＜0 05).结论吸入臭氧能够造成机体氧化损伤,番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤.     

1,6-二磷酸果糖对大鼠心肌再灌注损伤的干预效应

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(fructose1,6-diphosthate,FDP)的抗再灌注心肌损伤作用与脂质过氧化的关系。方法:实验于2003-06/07在大连医科大学中心实验室完成,选取健康SD大鼠60只,随机分成对照组、心肌缺血组、缺血再灌注组、缺血再灌注+FDP组和缺血再灌注+超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)组。采用硫代巴比妥酸法和肌酸固定法,分别测定丙二醛及血清肌酸激酶(creatinekinase,CK)在大鼠心肌缺血和再灌注条件下的含量变化。结果:心肌缺血组SD大鼠CK含量明显升高,(4684.27±533.44)nkat/L;缺血组再灌注血清丙二醛和CK含量急剧上升,分别为(3.90±0.73)μmol/g,(5784.49±883.51)nkat/L;缺血再灌注+FDP组和缺血再灌注+SOD组丙二醛和CK含量均显著降低,分别为(2.82±0.46)μmol/g,(3767.42±833.50)nkat/L;(3.22±0.72)μmol/g,(4234.18±766.82)nkat/L(P<0.01)。结论:再灌注心肌损伤加重;FDP对再灌注心肌损伤有明显的保护作用。     

硒和/或维生素E对高脂血症大鼠心、肝、肾及血清脂质过氧化的作用

目的:研究硒和/或维生素E对抗高脂饲料所致实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清脂质过氧化的作用,为临床应用硒和维生素E类产品防治由血脂代谢紊乱所致的脂质过氧化损伤相关性疾病提供理论依据和实验资料。方法:SD大鼠50只,雌、雄各半,以性别及体质量随机分为5组,采用高脂饲料致大鼠实验性高脂血症,然后分别分组给予经预试后的硒和/或维生素E,4周后行乙醚麻醉取血,同时取心、肝、肾组织作匀浆,采用硫代巴比妥(thiobarbituricacid,TBA)法测各组织或血清丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量以反映脂质过氧化水平。结果:高脂饲料可致实验性高脂血症,与对照组比较,其中三酰甘油、极低密度脂蛋白胆固醇(verylowdensitylipoproteincholesterol,VLDL-C)明显升高(P<0.05);总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipopro-teincholesterol,LDL-C)显著升高(P<0.01)。同时,高脂饲料可致部分组织或血清的脂质过氧化作用加强,对照组心、肝、肾及血浆中丙二醛含量分别为(0.775±0.346),(0.575±0.161),(0.576±0.414)μmol/g和(9.385±4.13)μmol/L;高脂饲料组分别为(0.958±0.416),(0.874±0.140),(0.926±0.388)μmol/g和(14.092±5.63)μmol/L。实验中,加用硒或维生素E或两者合用能使实验性高脂血症所致的丙二醛含量降     

南瓜提取物对小鼠铅诱导脂质过氧化及抗氧化酶活力的影响

背景铅是一种广泛存在的重金属毒物,可影响机体的抗氧化酶系统,降低超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性,造成肝、肾、脑等损害.南瓜在防治糖尿病、降脂、防癌、清除重金属毒物等方面具有广泛的应用价值.目的探讨染铅小鼠抗氧化系统的改变及南瓜提取物(pumpkin distillable subject,PKD)对抗氧化酶系统的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成.选用纯种雄性健康昆明鼠60只,购自中国药品生物制品检定所实验动物中心.分为正常对照组、铅处理组和联合处理组,对照组小鼠饮正常水,联合处理组小鼠经饮水铅染毒,造成铅中毒模型后给予南瓜提取物,铅处理组不给南瓜提取物,4周后处死,取血清和肝脏并制备匀浆.测定血清和肝匀浆中SOD,GSH-Px活力及丙二醛含量.主要观察指标各组小鼠血清和肝匀浆中SOD,GSH-Px活力及丙二醛含量.结果联合处理组血清和肝匀浆中SOD活性明显高于铅处理组(q=7.83,6.01,P＜0.01),丙二醛含量明显低于铅处理组(q=6.75,6.51,P＜0.01).铅处理组小鼠血清和肝匀浆中GSH-Px含量[(3 746.42±669.30)μkat/L,(702.64±139.36)nkat/g]比正常对照组[(6242.92±940.02)μkat/L,(1 098.05±196.37)nkat/g]明显降低(q=7.90,5.59,P＜0.01).结论铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,南瓜提取物可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化,提高小鼠机体的抗氧化能力.     

丙溴磷对家兔肝组织脂质过氧化及肝功能的影响

背景丙溴磷为有机磷酸酯类农药杀虫剂,以往对其毒性的研究主要集中在胆碱酯酶的抑制上,而丙溴磷对脂质过氧化及肝功能影响的研究尚较少.目的探讨丙溴磷对肝组织脂质过氧化及肝功能的影响.设计完全随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在济宁医学院职业卫生与环境医学研究所毒理研究室完成.实验选择3.5月龄的健康家兔42只,雌雄各半.采用随机数字表法将家兔分为高剂量组[染毒剂量为0.08 g/(kg·d)]、低剂量组[染毒剂量为0.02 g/(kg·d)]、丙酮对照组3个组,高、低剂量组每组12只,丙酮对照组18只(给予1 mL/d丙酮).测定染毒前、染毒后5,10 d家兔血清谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase enzyme,GOT),谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase enzyme,GPT)活力;分别对染毒前取对照组6只白兔、染毒后5 d在3组各取6只家兔、染毒后10 d取各组剩余的白兔,进行肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的测定.主要观察指标各组家兔肝组织脂质过氧化指标及肝功能指标.结果高、低剂量组白兔染毒后5,10 d的GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力均显著高于丙酮对照组染毒前和处于相同染毒时间的丙酮对照组(t=2.746～10.087,P＜0.01);高剂量组染毒后5 d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力[(1 275.6±138.2),(811.3±111.9),(1 310.3±127.4),(943.0±104.0)nkat/gl显著高于同时间低剂量组[(1 051.0±124.4),(663.8±97.2),(657.6±93.8),(734.6±99.4)μkat/L](t=2.788～10.105,P＜0.01);高剂量组染毒后10d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力显著高于同时间低剂量组(t=2.792～7.439,P＜0.01).结论丙溴磷使家兔肝组织脂质过氧化增强,可能是丙溴磷致肝功能受损的机制之一.     

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的:研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用,探讨心肌缺血修复机制。 方法:采用细胞缺氧复氧损伤模型,培养细胞随机分为4组:A组正常对照组(培养3 h);B组单纯缺氧/复氧(A/R缺氧2 h复氧1 h);C组缺氧预处理组(缺氧20 min后复氧20 min,然后缺氧复氧);D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acetyl-penicillamine,SNAP)使其终浓度为l mmol/L,预处理40 min后A/R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lacfic dehydrogenase,LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果:与正常组比,单纯缺氧/复氧组CK[(941.35±152.53)nkat/L]、 LDH[(7 416.48+984.20)nkat/L]、丙二醛[(1.35±0.26)μmol/g],水平显著井高(P<0.01),细胞存活率(54.68±6.00)％显著降低(P<0.01)。1 mmol/L SNAP预处理组[细胞存活率为(74.55±4.11),CK为(582.45±140.86)nkat/L,LDH为(5 766.15±941.69)nkat/L,丙二醛为(0.89±0.16)μmol/g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74.69±6.14)。CK为(547.94±125.52)nkat/L,LDH为(5 882.34±844.67)nkat/L,丙二醛为(0.85±0.12)μmol/g]上述变化明显减轻(P<0.01)。 结论:一氧化氮可抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌     

加味补阳还五汤对次声暴露下小鼠脑组织过氧化指标的影响

目的:探讨加味补阳还五汤对16Hz,130dB以及8Hz,130dB次声暴露下小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛含量的影响,以期为次声的防治提供实验学数据。方法:实验于2003-10/2004-03在第四军医大学次声实验室完成。将80只BALB/c小鼠分为8Hz组和16Hz组,这两组分别再分为空白组、单纯次声组、以及次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3组),每组8只,14d后测试其SOD活性和丙二醛含量。结果:在16Hz组中,次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(9.3±1.0),(6.0±1.0)μkat/g和(7.6±1.5),(7.3±1.0)μmol/g,与单纯次声组(3.3±0.7)μkat/g和(11.7±1.6)μmol/g相比,差异具有显著性意义(F=4.382,11.152,P<0.05)。在8Hz组中,次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(5.3±0.3),(4.2±0.2)μkat/g和(4.3±0.3),(4.6±0.2)μmol/g,与单纯次声组(2.4±0.1)μkat/g和(5.7±0.3)μmol/g相比,差异具有显著性意义(F=13.672,6.037,P<0.01)。结论:16Hz,130dB以及8Hz,130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化。加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内SOD的活性来清除体内的自由基,使丙二醛含量降低,从而减少对生物膜等方面的损伤,减轻次声对机体作用后的不良反应。