复方丹参滴丸对离体大鼠主动脉环的舒张作用

目的 观察复方丹参滴丸(DSP)对离体大鼠胸主动脉环舒张作用. 方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度的DSP(2.7～21.6 g/L)对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KC1)预收缩内皮完整和去内皮血管环的影响. 结果 DSP对NE预收缩的内皮完整血管环产生剂量依赖性舒张作用,DSP在21.6 g/L对NE预收缩的去内皮血管环产生舒张作用;对KC1预收缩的内皮完整和去内皮血管环产生剂量依赖性舒张作用. 结论 DSP通过内皮和非内皮作用舒张血管.     

醋柳黄酮对大鼠离体主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:探讨醋柳黄酮(TFH)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其与内皮的关系.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,并置于灌流槽中.使用累积加药法,检测TFH对去甲肾上腺素(NE)预收缩的胸主动脉环张力的影响,并分为去内皮组及非去内皮组,对TFH扩血管作用对照研究.结果:TFH对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量(浓度为0.02g/L;0.04g/L;0.06g/L)依赖性扩血管作用,THF在0.02g/L;0.04g/L的浓度对内皮完整的主动脉环较去内皮主动脉环舒张血管作用更强,有统计学差异(P＜0.05),在0.06g/L的浓度两组均为完全舒张,最大舒张反应均为100%.结论:THF呈剂量依赖性扩血管作用,其舒张血管作用在小剂量呈内皮依赖性,而大剂量呈非内皮依赖性.     

和厚朴酚对SD大鼠离体胸主动脉环的作用

目的观察和厚朴酚对SD大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环离体灌流技术,观察和厚朴酚对内皮完整及内皮去除的血管环在基础状态(2.5 g张力)、苯肾上腺素及氯化钾预收缩状态下的作用。并用左旋硝基精氨酸甲酯、吲哚美辛处理血管环,观察和厚朴酚影响血管张力的机制。结果和厚朴酚对血管基础张力无明显影响,能剂量依赖地缓慢舒张高钾、苯肾上腺素(phenylephrine,PE)引起去内皮血管环收缩;对PE引起内皮完整血管呈快速(2 min)、缓慢(15min)双相舒张作用;快速舒张作用不受吲哚美辛影响,而可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯完全阻断。结论和厚朴酚对离体血管环具有舒张作用,并增强一氧化氮作用而不影响前列环素。     

槲皮素对高血压大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的 观察槲皮素(Que)对高血压大鼠离体胸主动脉的舒张作用,探讨其舒张机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备高血压大鼠模型,使用累积加药法,检测Que对去甲肾上腺素(NE)预收缩的高血压大鼠和假手术组胸离体主动脉环张力的影响.分别去除内皮、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)阻断一氧化氮(NO)合成、吲哚美辛阻断前列环素合成、CHTX阻断钙激活钾通道(Kca),再观察Que对高血压大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.结果 无论去内皮与否,Que对高血压大鼠组和假手术组血管环均为剂量依赖性扩张作用;但去内皮后,Que对两组血管环的舒张作用显著减弱(0.05).无论去内皮与否,Que舒张高血压动脉环的作用较假手术组强(0.05).L-NAME预处理后,Que对高血压大鼠血管环舒张作用明显减弱(0.05).用吲哚美辛、CHTX分别预处理高血压动脉环后,Que的舒张血管作用与不加阻滞剂比较无统计学意义(P>0.05).结论 槲皮素对高血压大鼠具有剂量依赖性和内皮依赖性的舒张血管作用.其舒张作用与前列腺素、钙激活钾通道无关,而与内皮一氧化氮有关.     

槲皮素对大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:探讨槲皮素(Que)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其舒张机制.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,使用累积加药法,检测Que对去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环张力的影响.结果:Que对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量依赖性扩血管作用.在小剂量Que(1×10-6,3×10-6,1×10-5mol/L)浓度,内皮完整和去内皮胸主动脉环的扩血管作用之间差异无显著统计学意义,但在较大剂量Que (3×10-5,6×10-5mol/L),去内皮后其舒血管作用显著性减弱(P<0.05).用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,钙激活钾通道抑制剂CHTX分别预处理后,Que在各剂量组引起的舒张血管作用与不加阻滞剂比较无统计学意义(P>0.05).用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME预处理后,Que在较大剂量(3×10-5,6×10-5mol/L)引起的舒张血管作用明显减低,与不加阻滞剂比较,有统计学差异(P<0.05).结论:槲皮素具有剂量依赖性的舒张血管作用.其舒张作用与前列腺素、钙激活钾通道无关,而与内皮一氧化氮有关.     

三七总皂甙对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

目的:探讨三七总皂甙(PNS)对肺动脉平滑肌的舒张作用及其与肺动脉内皮细胞的关系。方法:采用大鼠离体肺主动脉环灌流模型。分别在常氧及低氧高二氧化碳条件下,观察PNS对氯化钾(KCl)及去甲肾上腺素(NE)预收缩内皮完整血管和去内皮血管的舒张作用。结果:①在常氧及低氧高二氧化碳条件下,累积浓度的PNS对60mmol/LKCl及10-5mol/LNE预收缩的血管环均产生剂量依赖性舒张作用(P<0.05)。②低氧高二氧化碳增强了PNS的肺血管舒张作用,与相应浓度各常氧组相比,均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。③常氧条件下,去内皮组与内皮存在组相比,PNS的血管舒张效应无明显差异(P>0.05);但低氧高二氧化碳条件下,去内皮组的PNS血管舒张效应远大于内皮完整组(P<0.05或P<0.01)。结论:PNS可减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩,且去除肺动脉内皮后这种作用更加明显,其机制可能与内皮介导作用的缺失有关。     

银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

[目的]探讨银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制.[方法]建立大鼠离体主动脉环灌流模型,观察银杏叶水提取物对分别经1μmol/L苯肾上腺素及5-HT预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并观察左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）及亚甲蓝预处理对银杏叶水提取物的舒张血管作用的影响.[结果]银杏叶水提取物对大鼠离体内皮完整的胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用;L-NAME和亚甲蓝预处理可明显抑制银杏叶水提取物的舒张作用.[结论]银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环具有内皮依赖性舒张血管作用,其可能机制是通过血管内皮细胞鸟苷酸环化酶途径介导.     

阿魏酸对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:探讨阿魏酸(FA)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用。方法:采用离体血管灌流法,检测FA对去氧肾上腺素(PE)和KCl预收缩大鼠离体胸主动脉环的舒张作用,观察去内皮或L-亚硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、吲哚美辛(Indo)、格列苯脲(Gli)、四乙基胺(TEA)孵育后舒张作用的变化;并观察在无钙K-H液中FA对PE诱发动脉环收缩作用的影响。结果:FA具有浓度依赖性地舒张PE和KCl预收缩的胸主动环的作用;完整内皮组和去内皮组的舒张作用的pD2分别为2.62±0.08和2.60±0.09(Z=0.447,P=0.655),与各种受体阻断剂孵育后FA的舒张作用间差异无统计学意义(P>0.05)。FA可明显抑制PE诱发的依外Ca2+性收缩反应(FFA=134.517,P<0.001)和依内Ca2+性收缩反应(F=108.816,P<0.001)。结论:FA具有舒张动脉环作用,其机制与抑制平滑肌细胞内Ca2+的释放和外Ca2+内流有关,其中考虑以抑制细胞内Ca2+的释放为主。     

野玫瑰根水提取物对大鼠离体血管功能的影响及其机制

[目的]探讨野玫瑰根水提取物(ARR)对大鼠离体血管功能的影响及其机制.[方法]采用大鼠离体血管功能实验装置,分别记录血管张力变化.观察累加质量浓度ARR(0.1~100.0mg/L)对去氧肾上腺素(PE,1.0μmol/L)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;采用不同阻断剂预处理后观察ARR对血管环张力改变的影响.[结果]ARR剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环.与内皮完整血管组比较,内皮去除、左旋硝基精氨酸甲酯及ODQ预处理可显著抑制ARR对血管的舒张效应(P<0.05).维拉帕米及地尔硫卓预处理可部分抑制ARR对内皮完整血管的舒张效应(P<0.05),而吲哚美辛、格列本脲及TEA预处理未见明显抑制ARR对内皮完整血管的舒张作用(P>0.05).[结论]ARR具有质量浓度依赖性的血管舒张作用,其机制认为可能与内皮依赖性NO-cGMP途径有关系.     

槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

茶提取物预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受作用的研究

目的探讨茶提取物茶多酚和茶黄素预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受的作用。方法用硝酸甘油30μM预孵90min的方法诱导大鼠离体胸主动脉环对硝酸甘油产生耐受,用苯肾上腺素预收缩血管,通过organbath的方法观察茶提取物茶多酚和茶黄素处理与否对硝酸甘油舒张血管作用的影响。结果硝酸甘油预孵使血管对硝酸甘油的舒张反应显著减弱,pD2由对照组的8.21±0.09降低为耐受组的6.86±0.20（P〈0.05）;茶多酚和茶黄素预处理均使硝酸甘油耐受血管的舒张反应明显增强,pD2值分别为7.76±0.11和7.97±0.13,与耐受组相比均P〈0.05;各组Emax无显著变化。结论茶多酚和茶黄素预处理可预防离体大鼠血管发生硝酸甘油耐受。     

吸烟大鼠胸主动脉血管反应性改变研究

目的探讨吸烟大鼠胸主动脉收缩、舒张功能的改变及其机制。方法建立大鼠吸烟模型,利用离体血管环灌流技术,比较不吸烟（对照组）,短期大量吸烟（SS）,中期大量吸烟（MS）及长期大量吸烟（LS）对KCl、苯肾上腺素（PE）、硝普纳（SNP）及钾离子通道阻断剂四乙铵（TEA）、4-氨基吡啶（4-AP）诱导的去内皮大鼠胸主动脉血管反应的影响。结果 MS、LS组胸主动脉对KCl及最大浓度PE的收缩反应分别为（2.52±0.10）g、（2.60±0.08）g和（2.12±0.11）g、（2.21±0.11）g,较对照（CON）组（1.97±0.11）g、（1.61±0.10）g明显增强（P〈0.05）,对最大浓度SNP的舒张反应分别为（64.37±5.12）%、（61.27±3.45）%,较CON组（91.16±3.76）%明显减弱（P〈0.05）,对TEA、4-AP的相对收缩反应分别为（0.44±0.06）g、（0.40±0.07）g和（0.65±0.11）g、（0.60±0.09）g,较CON组（0.68±0.10）g、（1.02±0.15）g明显减弱（P〈0.05）,其作用强度与吸烟时间呈正比。结论烟草烟雾熏吸可使动脉环收缩功能增强、舒张功能减弱,对钾通道阻断剂TEA、4-AP收缩反应减弱;血管功能改变可能与钾通道功能变化相关。     

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉收缩功能和eNOS蛋白表达的影响

目的:观察肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉收缩功能和eNOS蛋白表达的变化及芝麻素治疗后对其的影响。方法:肾性高血压伴高血脂大鼠(renal hypertensive-hyper-lipidemia rat,RHHR)灌服不同剂量芝麻素[100、33、10mg/(kg.d)]8周后,采用离体血管灌流法测主动脉环对苯肾上腺素(PE)的收缩反应;碱水解法测羟脯氨酸(HYD)含量;免疫组化法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。结果:100mg/kg芝麻素明显降低RHHR主动脉由PE诱导的收缩反应和羟脯氨酸含量,上调eNOS蛋白表达。结论:芝麻素增加eNOS表达,改善主动脉收缩功能和胶原纤维增生。     

阿魏酸钠对TGF—β1诱导下肾脏成纤维细胞α-SMA、CTGF表达及细胞外基质合成的影响

目的观察阿魏酸钠（SF）对转化生长因子β1（TGF-β1）作用下肾成纤维细胞（NRK-49F）α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及结缔组织生长因子（CTGF）表达、细胞外基质（ECM）合成的影响,探讨其抗肾间质纤维化的效果及可能机制。方法体外培养NRK-49F细胞,利用MTT观察阿魏酸钠对TGF-β1诱导细胞活力的影响;实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应（Real TimeRT—PCR）检测细胞α-SMA及CTGF mRNA的表达;免疫细胞化学法观察细胞α-SMA、CTGF蛋白表达的情况;ELISA法测定细胞上清Ⅰ型胶原（Col I）、纤维连接蛋白（FN）的表达。结果TGF-β1可以显著增加大鼠肾脏成纤维细胞活力、上调细胞α-SMA、CTGF在mRNA和蛋白水平的表达、增加ColI及FN的合成;阿魏酸钠能够减轻TGF-β1,的上述效应。结论阿魏酸钠可以在一定程度上抑制TGF-β1诱导的肾脏纤维化。     

阿魏酸钠对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的观察阿魏酸钠（sodiumferulate,SF）对高糖培养的人近端肾小管上皮细胞（humanproximaltubularepithelialcells,HKC）增殖和凋亡的影响。方法选用对数期生长的肾小管上皮细胞,分为对照组、高糖组、高糖加阿魏酸钠组。四甲基偶氮唑盐（microculturetetrazolium,MTT）法观察细胞增殖能力的变化,测定细胞培养液中的乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）的含量以判断细胞损伤情况,Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡。结果与对照组比较,高糖组MTT吸光度值（OD值）随培养时间延长明显降低,而高糖加阿魏酸钠组OD值与高糖组比较有明显升高（P〈O．05）。随培养时间的延长,高糖组培养基中LDH水平明显升高,在12h和24h分别为（17．55±2．45）和（28．72±3．11）U／L,而高糖加阿魏酸钠组12h和24hLDH水平降至（11．84±2．18）和（19．984-3．67）U／L,和同时间点高糖组比较均有明显降低（P〈0．05）。高糖处理组培养液中的丙二醛（malondiadehycle,MDA）水平较对照组明显增加（P〈0．01）,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性明显降低（P〈0．01）,阿魏酸钠组培养液中MDA水平明显降低（P〈0．01）,SOD活性明显增加（P〈0．05,P〈0．01）。Hoechst33258荧光染色显示,对照组和高糖加阿魏酸钠组仅见个别凋亡形态细胞,高糖组典型凋亡形态细胞明显增多,细胞凋亡率为34．17％,显著高于正常对照组（5．20％）和高糖加阿魏酸钠组（7．39％,P〈0．01）。结论高糖培养可诱导人近端肾小管上皮细胞的损伤和凋亡,并抑制其增殖。阿魏酸钠对人肾小管上皮细胞系（humankidneycell,HKC）的保护作用可能是通过抑制HKC的损伤和凋亡,以及提高增殖能力实现的。     

逍遥软胶囊总挥发油对SD大鼠离体胸主动脉环的作用

目的：观察逍遥软胶囊总挥发油及当归、薄荷单味药材挥发油对sD大鼠离体胸主动脉环的作用。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流,静息张力2．5g,观察总挥发油及当归、薄荷单味药材挥发油对氯化钾（KC1）或苯肾上腺素（PE）预收缩的作用。结果：总挥发油能明显舒张由KC1、PE预收缩的大鼠主动脉环,其血管舒张作用并不依赖血管内皮,0．01％总挥发油最大舒张分别达95．8％±2．3％、55．5％±4．0％。终浓度0．01％当归挥发油、0．01％薄荷挥发油也均能抑制KC1和PE诱导血管环的收缩,但作用强度有不同,对KC1预收缩舒张分别为84．7％±3．9％、27．3％±4．6％,对PE预收缩的舒张分别为52．0％4±3．2％、47．8％±3．1％。结论：逍遥软胶囊总挥发油及当归、薄荷单味药材挥发油对离体血管环具有舒张作用。     

异鼠李素对大鼠主动脉环的舒张作用

目的：研究异鼠李素（Iso）对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的舒张机制。方法：采用累计加药法,观察Iso、槲皮素（Que）和硝普钠对大鼠主动脉血管环的舒张作用,以及内皮一氧化氮合酶（eNOS）选择性抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂亚甲蓝（MB）、前列腺素（PGs）抑制剂吲哚美辛（Indo）、ATP依赖钾通道（KATP）选择性抑制剂格列本脲（GLY）对Iso舒张去甲肾上腺素（NE）收缩的胸主动脉环的影响。结果：Iso（1100μmol/L）与Que（1100μmol/L）对离体大鼠内皮完整胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,且Iso与Que的舒张效应没有明显差异（P〉0.05）,两者均在10-4mol∕L时舒张作用达到100%。Iso与Que最大舒张反应的半数有效浓度（EC50）分别为4.26×10-5mol/L,4.28×10-5mol/L,两者的EC50无明显差别（P〉0.05）。Iso和硝普钠相比,对内皮完整胸主动脉环的舒张能力显著减少（P〈0.01）。Iso在低浓度（1～30μmol/L）的舒张作用内皮完整组明显强于去内皮组（P〈0.05）,而在高浓度（60100μmol/L）时,去内皮组与保留内皮组的舒血管作用无显著性差异（P〉0.05）。L-NAME、MB及Indo均可以部分阻断Iso的舒血管作用,与对照组比有统计学意义差异（P〈0.05）,而GLY不能阻断Iso的舒血管作用,与对照组比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：异鼠李素对离体大鼠动脉环可产生浓度依赖的舒张作用,异鼠李素在低浓度时舒血管作用具有内皮依赖性,而在高浓度时,为非内皮依赖性机制。异鼠李素舒血管机制可能与内皮NO/GC/cGMP途径以及环氧合酶途径有关,与ATP激活钾通道无关。     

阿魏酸钠对大鼠肺纤维化的预防作用

目的：探讨阿魏酸钠对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的预防作用。方法：30只SD大鼠随机分为对照组,肺纤维化模型组和阿魏酸钠预防组,每组10只;模型组和预防组以气管内滴入博来霉素（5mg/kg）建立肺纤维化动物模型,预防组采用阿魏酸钠（150mg/kg）灌胃治疗;HE染色检测肺组织病理改变及细胞计数,胶原纤维染色检测总胶原纤维表达,免疫组织化学检测Ⅰ型胶原纤维。结果：与对照组比较,肺纤维化模型组肺组织内细胞数、肺内总胶原纤维及Ⅰ型胶原纤维均显著增加;阿魏酸钠预防组与肺纤维化模型组比较,肺组织内细胞数、肺内总胶原纤维及Ⅰ型胶原纤维均显著降低。结论：阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的炎症和纤维化程度,对肺纤维化有一定的预防作用。     

不同时程寒冷对大鼠心血管功能和骨骼肌收缩力的影响

目的 观察不同时程寒冷对大鼠心血管功能与骨骼肌收缩力的影响.方法 取成年雄性SD大鼠,制备不同时程的寒冷动物模型,实验分（1）正常对照组、（2）寒冷12 h组、（3）寒冷24 h组、（4）寒冷48 h组;各寒冷组大鼠均置于4℃环境中,但可自由进食和饮水.经上述处理后,麻醉下迅速分离大鼠心脏、胸主动脉、比目鱼肌和趾长伸肌,分别连实验灌流装置和数据记录系统;离体心脏采用Langendorff灌流,先记录冠脉流量（CF）、左心室平均收缩压（mLVSP）、平均舒张压（mLVDP）、左心室平均压（mLVP）和左室内压最大上升与下降速率（±dP/dt max）等心功能指标,再进行心脏缺血-再灌注,并记录上述心功能指标的变化;用器官浴槽法检测主动脉环收缩与内皮依赖性舒张反应;用电刺激法分别检测比目鱼肌和趾长伸肌的单次和强直收缩的最大张力.结果 与正常对照组相比,寒冷24～48 h明显降低大鼠CF[（9.0±1.7） ml/g和（9.8±1.3）ml/g vs（11.6±1.2）ml/g,P＜0.05],寒冷48 h还增加mLVSP（P＜0.01）和mLVP（P＜0.05）;在心肌缺血再灌注后,寒冷12～ 48 h均可缩短大鼠心脏复跳时间（均P ＜0.01）,但寒冷24 ～48 h明显升高缺血再灌注后mLVDP和mLVP（均P＜0.01）;在血管环实验中,寒冷24 ～48 h均可降低血管环对60 mmol/L氯化钾[（0.63±0.13）g和（0.79±0.11）g vs （1.28±0.17）g,P＜0.01]和1μmol/L苯肾上腺素[（0.62±0.18）g和（0.68±0.13）g vs （1.25 ±0.18）g,P＜0.01]诱导的血管收缩反应,但增加血管环对低浓度（3×10^-8 ～3×10^-7）乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应（P＜0.05）;寒冷48 h还降低了比目鱼肌和趾长伸肌对电刺激诱导的强直收缩张力[（4.14±0.62） N/cm^2 vs （5.50±0.75） N/cm^2,P ＜0.05;（3.00±0.57）N/cm^2 vs （4.70±0.85） N/cm^2,P ＜0.01].结论 4℃寒冷24 ～ 48 h可降低冠脉血流量,可增强大鼠心脏对缺血再灌注损伤的耐受;寒?     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠造影剂肾损害的保护作用

目的:探讨阿魏酸钠对糖尿病大鼠造影剂肾病的保护作用。方法:建立单侧肾切除糖尿病大鼠模型,模型建立2周后分为4组:正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病造影剂组(CM组)、阿魏酸钠干预组(SF组),每组各8只。SF组及CM组给予76%泛影葡胺(3gI/kg)干预建立造影剂肾损害模型,SF组在给予造影剂前2d、当日和后1d给予阿魏酸钠干预。测定注射造影剂后72h血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)和胱抑素C(Cys C);测定肾组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察肾脏病理改变并进行肾小管损伤半定量评分。结果:阿魏酸钠能改善糖尿病大鼠使用造影剂后的肾功能下降,减轻肾脏病理损害。与糖尿病造影剂组相比,阿魏酸钠干预组肾组织MDA值较低,而SOD及CAT活性较高,差异有统计学意义。结论:阿魏酸钠可能通过抗氧化应激机制改善糖尿病大鼠使用造影剂后出现的肾损伤,起到肾脏保护作用。