妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能与相关脂肪细胞因子的关系

目的观察妊娠糖尿病（GDM）患者胰岛β细胞功能与脂联素、内脂素、瘦素、抵抗素等脂肪细胞因子的关系。方法入选GDM患者（GDM组,n=56）、正常妊娠妇女（妊娠组,n=60）和正常育龄妇女（对照组,n=50）为受试者,测定3组研究对象的血糖（FBG）、血脂、胰岛素（FINS）等生化指标和血脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素的水平。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）和胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛β细胞功能。结果与对照组和妊娠组比较,GDM组患者的脂联素和内脂素水平下降,瘦素和抵抗素水平升高（P〈0.05）,同时FBG、FINS和HOMA-IR升高,HOMA-β和ISI下降（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,影响GDM患者胰岛β细胞功能的因素有年龄、孕期、体质量指数（BMI）、FBG、FINS、脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素（P〈0.05或0.01）。结论 GDM患者胰岛β细胞功能的受损可能与脂肪细胞因子分泌失衡有关。     

多囊卵巢综合征患者胰岛β细胞功能与氧化应激的关系

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛β细胞功能与氧化应激的关系.方法 选择2008年1月-2010年12月PCOS患者(PCOS组)73例和正常育龄妇女(对照组)50例为受试者,测定2组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等生化指标和血浆丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)、红细胞谷胱甘肽(GSH)...     

小儿糖尿病患者胰岛细胞抗体与β细胞功能的关系

小儿胰岛素依赖性糖尿病 (IDDM)发病机制与自身免疫反应所致胰岛 β细胞功能受损有关。为探讨儿童糖尿病自身抗体与 β细胞功能关系 ,我们测定 38例小儿糖尿病患者胰岛细胞抗体 (ICA) ,并观察与糖耐量、胰岛素、C肽释放等指标关系。1　资料与方法1.1　受检对象　糖尿病组 :38例 ,均为 IDDM,男 16例 ,女2 2例 ,年龄 2～ 12岁 ,平均 (8.9± 4.4)岁 ,病程 1～ 3月。 36例有酮症史 ,其中 2 2例有酮症酸中毒史 ;7例有糖尿病家族史。均未合并其他自身免疫性疾病 ,心肝肾等脏器功能正常。对照组 :2 2例 ,男 9例 ,女 13例 ,年龄 3～ 12岁 ,平均…     

2型糖尿病一级亲属的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能

目的　研究胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能在 2型糖尿病发生发展中的作用。 方法　对6 14例既往无糖耐量异常病史的 2型糖尿病患者的一级亲属进行口服 75克葡萄糖耐量试验 (OGTT)和糖化血红蛋白 (HbA1c)测定 ,根据单次检验结果 ,118(19 2 % )例新诊断糖尿病 ,12 1(19 7% )例被诊断为空腹血糖受损 (IFG)和 /或糖耐量减低 (IGT) ,316例OGTT和HbA1c均正常 ,其中 5 9例OGTT正常而HbA1c高于正常。用HomaIR评估胰岛素抵抗 ,Homa β评估基础胰岛素分泌 ,OGTT中空腹和 30min胰岛素血糖差值的比值 (ΔI30 /ΔG30 )评价胰岛素早期分泌 ,用ΔI30 /ΔG30 /HOMAIR评估处置指数 (DI)。结果　糖耐量降低与胰岛素抵抗、β细胞功能下降相关 ,从正常糖耐量 (NGT)经IFG和IGT到糖尿病 (DM)状态 ,HomaIR进行性增加 (NGT为 0 76± 0 6 ,IFG/IGT为 1 0± 0 6 ,DM为 1 5± 0 6 ,均P <0 0 0 1) ,Homa β(NGT为 5 3± 0 7,IFG/IGT为 5 1± 0 7,DM为 4 1± 0 9)、I30 /ΔG30 (NGT为 2 8± 0 9,IFG/IGT为 2 2± 1 0 ,DM为 1 3± 1 0 )和DI(NGT为 2 0± 0 9,IFG/IGT为 1 1± 0 9,DM为 - 0 2± 1 2 )进行性下降 (均P <0 0 0 1)。根据OGTT曲线下面积(AUCg)三分位值 ,将正常糖耐量个体分为 3组 (1/ 3、2 / 3、3/ 3组 )     

妊娠糖尿病患者血清鸢尾素与胰岛β细胞功能的相关性

目的 探讨妊娠糖尿病(GDM)患者空腹血清鸢尾素(Irisin)与胰岛细胞功能之间的关系。方法 选取2014年10月至2015年4月安徽医科大学第一附属医院妊娠24~32周孕妇100例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为GDM组和正常对照组(NGT),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组空腹血清Irisin水平,同时测定各受试者身高、体质量、血脂及OGTT各点血糖指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),分析这些指标与血清Irisin之间的关系。结果 与NGT组相比,GDM组空腹血清Irisin水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。空腹血清Irisin与HOMA-β及高密度脂蛋白呈正相关,与孕前体重指数(BMI)及空腹血糖、1小时血糖、2小时血糖、空腹C肽、HOMA-IR、三酰甘油、极低密度脂蛋白呈负相关。空腹血糖为空腹血清Irisin的独立影响因素。结论 GDM妇女血清Irisin水平下降,与胰岛β细胞功能正相关,和胰岛素抵抗有关,可能参与了GDM的发生发展过程。     

妊娠期糖尿病孕妇胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗变化

①目的　了解妊娠期糖尿病 (GDM )孕妇胰岛素抵抗及胰岛 β细胞分泌功能。 ②方法　测定 98例GDM孕妇和 10 2名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素 ,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及胰岛素分泌指数 (HOMA IS)。③结果　GDM孕妇的HOMA IR高于正常孕妇 ,HOMA IS低于正常孕妇 ,差异均有显著性 (t=4 .0 7、2 .35 ,P <0 .0 1、0 .0 5 )。④结论　胰岛素抵抗增加及胰岛 β细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因     

内质网应激与胰岛β细胞功能

内质网在细胞内Ca2+的稳态调节及蛋白质的合成中至关重要,内质网内环境稳态对蛋白质发挥正常功能起决定性作用。在胰岛β细胞中,内质网是胰岛素生物合成的重要场所。胰岛β细胞数量缺失是1型糖尿病与2型糖尿病的共同病理特征,而     

妊娠糖尿病患者糖负荷前后血清氨基酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的 探讨糖负荷前后妊娠糖尿病（GDM）患者血清氨基酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法 63例GDM孕妇（GDM组）和58例年龄和孕周相匹配的正常孕妇（正常组）均来自淄博市妇幼保健院产科门诊,于孕24～28周收集行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）过程中0、1及2?h血样本。采用电化学发光法测定空腹胰岛素水平,高效液相色谱-串联质谱法（HPLC-MS/MS）检测血清氨基酸水平。结果 GDM组糖负荷前后血清丙氨酸（ALA）、精氨酸（ARG）、甘氨酸（GLY）、蛋氨酸（MET）水平高于正常组（P?<0.05）,而亮氨酸（LEU）、苯丙氨酸（PHE）、脯氨酸（PRO）、酪氨酸（TYR）和缬氨酸（VAL）水平仅在糖负荷后高于正常组（P?<0.05）。Spearman相关分析显示,糖负荷前后血清ALA（rs?=0.657和0.534,P?<0.05）、ARG（rs?=0.382和0.278,P?<0.05）、LEU（rs?=0.467和0.389,P?<0.05）、PHE（rs?=0.506和0.398,P?<0.05）、PRO（rs?=0.454和0.448,P?<0.05）、TYR（rs?=0.474和0.438,P?<0.05）、VAL（rs?=0.464和0.399,P?<0.05）水平均与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关,而与胰岛β细胞功能（HOMA-β）无相关性（P?>0.05）;糖负荷前血清ALA（rs?=0.343,P?<0.05）、LEU（rs?=0.275,P?<0.05）、PHE（rs?=0.293,P?<0.05）、PRO（rs?=0.387,P?<0.05）水平与胰岛素浓度时间图像的曲线下面积呈正相关。结论 糖负荷前后GDM患者存在某些氨基酸水平的改变,且与胰岛素抵抗密切相关。     

61例朝鲜族老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能

[目的]观察朝鲜族老年2型糖尿病患者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能.[方法]检测61名新诊断的老年2型糖尿病患者、16例糖调节受损及19例糖耐量正常者的临床指标及血脂水平,并进行口服葡萄糖-胰岛素释放试验.计算胰岛素敏感性指数、HOMA-IR、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及ΔI30/ΔG30.[结果]与糖耐量正常及糖调节受损组相比较,新诊断的2型糖尿病组患者ΔI30/ΔG30差异无统计学意义(P=0.733,P=0.068),HOMA-β差异有统计学意义(P=0.000,P=0.014);与糖耐量正常组相比较,糖尿病组HOMA-IR及胰岛素敏感性指数差异有统计学意义(P=0.001,P=0.000);与糖调节受损组相比较,糖尿病组HOMA-IR及胰岛素敏感性指数差异无统计学意义(P=0.148,P=0.078).[结论]朝鲜族老年2型糖尿病患者的IR在糖调节受损时期就比较明显,胰岛β细胞功能障碍从糖调节受损到2型糖尿病逐渐加重.     

高糖波动诱导氧化应激及内质网应激损伤胰岛β细胞功能

目的 评价波动性高糖对胰岛β细胞胰岛素合成及分泌功能,及对氧化应激和内质网应激的影响.方法 检测波动性(IHG)和持续性高糖(SHG)刺激后INS-1细胞合成及分泌胰岛素的功能,并测定细胞内过氧化物还原酶(PDX)-1、8-OHdG、NT及ATF-4等表达.结果 经过72 h孵育,IHG组INS-1细胞的胰岛素分泌指数明显低于SHG组(对照:1.67±0.23,SHG:1.31±0.04.IHG:0.64±O.11,P<0.05),且是时间依赖性的;IHG和SHG组较对照组细胞内胰岛素含量显著低[对照(12.37±0.37)μU/μg,SHG(11.08±0.03)μU/μg,IHG(10.91±0.14)μU/μg,P<0.05)],而且胰岛素和PDX-1的mRNA表达亦明显低;IHG组INS-1细胞较SHG组和对照组的8-OHdG、硝基酪氨酸含量以及ATF-4表达明显高.结论 波动性高糖较持续性高糖更能损伤胰岛β细胞功能,这与波动性高糖增高胰岛β细胞内氧化应激及内质网应激水平密切相关.     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能关系的研究

目的　探讨妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的关系。 方法　采用稳态模型评估法 (HOMA)评估正常糖耐量孕妇 (NGT)、妊娠糖耐量低减孕妇 (GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇 (GDM)的胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)和胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)。 结果　①GDM组空腹血糖 (FBG)显著高于NGT组和GIGT组 (P <0 0 1) ;GDM组空腹胰岛素 (FINS)显著高于GIGT组和NGT组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;②NGT组、GIGT组和GDM组HOMA-IR分别为 0 4 2± 0 10 ,0 5 1± 0 2 5和 0 6 2± 0 2 9,3组差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;HOMA -IR与FBG和FINS显著正相关 (r=0 5 88,P <0 0 0 1;r=0 784 ,P <0 0 0 1) ;③GDM组、GIGT组和NGT组的HBCI比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　与正常孕妇相比 ,GDM和GIGT患者存在更为明显的胰岛素抵抗 ;而GDM和GIGT患者的胰岛 β细胞功能无明显减退。     

初诊2型糖尿病患者氧化应激状况与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的相关性

目的：观察初诊2型糖尿病（T2DM）患者体内氧化应激改变,分析氧化应激改变与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能下降的关系。方法：测定60例初诊2型糖尿病患者和50名正常对照者的血清活性氧活力、丙二醛、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶水平,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型测定胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能,比较氧化应激指标与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。结果：T2DM组与对照组相比,ROS显著增强,MDA明显增高,GSH、SOD明显降低。ROS、MDA与HOMA—IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。GSH、SOD与HOMA—IR呈负相关,与HOMA—β呈正相关。结论：T2DM患者体内氧化应激明显增强,氧化应激增强与T2DM患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能下降密切相关。     

2型糖尿病家系中初诊糖尿病患者的胰岛β细胞功能

目的 研究2型糖尿病(T2D)家系中初诊T2D患者的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)状况;探讨新诊断T2D人群胰岛β细胞功能与糖代谢的关系.方法 来自T2D家系的初诊T2D患者158例、无糖尿病家族史的正常糖耐量配偶(NC)62例进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验.据空腹血糖(FPG)的水平,将T2D分为DM1(FPG＜6.1 mmol/L)、DM2(6.1 mmol/L≤FPG＜7.8 mmol/L)和DM3(FPG≥7.8 mmol/L)3组.用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和胰岛素作用指数(IAI)评估胰岛素敏感性;用3种胰岛素分泌指数及3种相应的葡萄糖处置指数(DI)分别评估基础、早期和糖负荷后的胰岛β细胞功能.结果 ①家系的初诊T2D,随着空腹血糖的升高, Homa-IR逐渐增加,IAI、胰岛素分泌指数和DI进行性下降,两组之间差异均具有统计学意义(P<0 01或0.05);与胰岛素敏感性降低相比,胰岛β细胞功能下降更为明显.②在NC组FPG的变化主要由Homa-IR解释(近60%);而初诊T2D各亚组则主要由Homa-β解释,在DM3组Homa-β可解释的比例高达89.6%.结论 T2D家系的初诊T2D患者存在胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降,但胰岛β细胞功能降低更加突出,对空腹血糖的影响更大,提示胰岛β细胞功能缺陷可能在T2D的发生发展过程中起的作用更大.     

糖尿病孕妇胰岛素抵抗与胰岛β-细胞分泌功能变化

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能变化。方法测定68例GDM孕妇和70名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果GDM孕妇组HOMA-IR(1.4±0.6)显著高于正常孕妇组(0.5±0.2),差异有统计学意义(P<0.01),而GDM孕妇组HOMA-IS(3.9±0.9)显著低于正常孕妇组(4.4±0.8),差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素抵抗增加及胰岛β-细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因。     

IRTK与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的 探讨骨骼肌组织胰岛素受体酪氨酸激酶(IRTK)活性与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗的关系.方法 采用ELISA 法测定了30 例GDM病人(GDM组)、30例糖耐量正常孕妇(正常妊娠组)及 20 例糖耐量正常非孕妇女(对照组)胰岛索体外刺激前、后骨骼肌组织 IRTK 活性.采用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定空腹...     

胰岛β细胞功能评估

胰岛β细胞功能缺陷是导致糖尿病发生的重要病理生理机制。测定β细胞的分泌功能对了解糖尿病的发生、发展,预测糖尿病的预后及制订合适的治疗方案非常重要。胰岛β细胞功能评估方法及指标众多,各有优缺点;加之胰岛素分泌方式具有复杂性,糖尿病不同阶段β细胞功能又有不同特点,均给β细胞功能评估工作带来困难。该文就各种β细胞功能评估方法及相关指标在临床及科研中的应用进行综述,并提出了合理应用评估方法的建议。     

新诊断的Ⅱ型糖尿病患者胰岛β—细胞胰岛素分泌功能的测定

为观察Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞功能的变化，采用口服及静脉葡萄糖负荷方法，测定了３０例初发的Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞Ｉ相及Ⅱ相胰岛素分泌功能，并与正常对照组３０例比较。结果发现：新诊断的Ⅱ型糖尿病患者其胰岛β－细胞的Ｉ相分泌功能缺如，Ⅱ相分泌功能降低且与血糖高峰不同步。认为Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞分泌胰岛素不足以及胰岛素分泌的脉冲现象减弱，可能是Ⅱ型糖尿病患者血糖升高的主要原因。     

不同浓度尿酸盐对胰岛β细胞炎症及氧化应激影响

目的观察不同浓度尿酸盐对大鼠胰岛β细胞(INS-1)炎症及氧化应激指标变化的影响,探讨高尿酸对胰岛β细胞损伤的机制。方法培养INS-1细胞,待细胞融合达80%后消化接板分为6组:对照组(无尿酸盐)及尿酸盐50、70、90、120及150mg/L剂量组,各组分别应用含有不同浓度尿酸盐的无血清培养基干预24h,留取上清液,应用双夹心酶联免疫吸附法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;INS-1继续应用无糖KRHB溶液孵育30min后,分别采用含糖2.8及16.7mmol/L的KRHB溶液孵育1h,分别留取上清液,利用ELISA法检测基础胰岛素及高糖刺激后胰岛素水平;剩余细胞行噻唑蓝检测INS-1吸光度。结果 120及150mg/L尿酸盐组INS-1吸光度较对照组明显下降(F=15.034,P<0.01);90及120mg/L尿酸盐组IL-1β、TNF-α及MDA水平较对照组明显升高,SOD值则较对照组下降(F=8.225～19.598,P<0.01);70～150mg/L尿酸盐组INS-1高糖刺激后的胰岛素水平较对照组明显下降(F=30.305,P<0.01);120及150mg/L尿酸盐组INS-1的基础胰岛素水平较对照组下降(F=2.589,P<0.05)。结论体外尿酸盐浓度达到90mg/L后,其可能通过炎症及氧化应激两种途径造成INS-1细胞的损伤,降低INS-1细胞的分泌功能。     

胰岛素持续皮下输注对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能影响的研究

目的探讨应用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对32例新诊断T2DM患者进行为期11±4天的胰岛素泵输注胰岛素强化治疗,分析比较患者治疗前后空腹胰岛素、早时相胰岛素分泌指数、HOMA模型胰岛素分泌指数及胰岛素抵抗指数的变化。结果治疗前后空腹胰岛素水平差异无显著性;早时相胰岛素分泌指数、HOMA模型胰岛素分泌指数显著增加(P<0.05);胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.01)。结论持续皮下输注胰岛素强化治疗可显著改善新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能,改善胰岛素抵抗。