关节腔内注射雷公藤甲素治疗胶原诱导关节炎大鼠的实验研究

目的:探讨关节腔内注射雷公藤甲素治疗胶原诱导关节炎(CIA)大鼠的疗效。方法:采用牛Ⅱ型胶原尾根皮下2次免疫诱导SD大鼠建立CIA模型。完全随机法将CIA大鼠分成4组,分别于二次免疫1周后在大鼠关节腔内分别注射雷公藤甲素(TP)、复方倍他米松、依那西普及0.9%NaCl溶液(阳性对照组),每周1次,连续注射4周,注射完毕后1周处死动物,取其足部制作病理切片,观察各组之间关节滑膜的病理变化,并与正常对照组SD大鼠的关节滑膜进行比较。结果:制作CIA大鼠模型的成功率为88.9%。TP组、复方倍他米松组、依那西普组及阳性对照组大鼠中滑膜炎的病理评分明显高于正常对照组。TP组、复方倍他米松组及依那西普组大鼠中滑膜炎的病理评分明显低于阳性对照组(P<0.05)。TP组与复方倍他米松组大鼠中滑膜炎的病理评分明显低于依那西普组(P<0.05),而TP组中滑膜炎的病理评分与复方倍他米松组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TP与糖皮质激素在关节腔内注射均可以有效地治疗CIA大鼠的关节炎,TP可能成为类风湿关节炎的备选药物。     

熊果酸对CIA大鼠关节炎症及骨质破坏的影响

目的探讨熊果酸对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的抗炎及骨保护作用。方法建立SD大鼠CIA模型,造模成功后随机分为正常对照组、CIA模型组、熊果酸组10 mg/(kg.d)、甲氨蝶呤组0.9 mg/(kg.w)、地塞米松组1 mg/(kg.3 d),分别给药。每周观察各组的关节炎指数和足爪肿胀度,于给药35 d后对大鼠关节X线摄片,后处死大鼠,取足关节制作切片行HE染色并观察病理改变。结果与CIA模型组比较,各治疗组大鼠关节炎指数显著降低;熊果酸组大鼠关节病理指数及关节X线评分较CIA模型组明显降低(P<0.01),效果与甲氨蝶呤组、地塞米松组相当(P>0.05)。结论熊果酸能明显缓解CIA大鼠症状、控制炎症,减轻关节的病理改变及骨质破坏。     

胶原诱导性和佐剂性大鼠关节炎模型的比较

目的:比较胶原诱导性和佐剂性关节炎制备大鼠关节炎模型的效果。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成胶原诱导性关节炎组(CIA组)10只,佐剂性关节炎组(AA组)10只,对照组10只。CIA组以等体积牛Ⅱ型胶原(CⅡ)醋酸溶液与弗氏完全佐剂的混合液注射至大鼠的膝关节腔内;AA组以弗氏完全佐剂注射至大鼠的膝关节腔内;对照组以生理盐水注射至大鼠的膝关节腔内。注射后定期用游标卡尺记录各组大鼠的踝关节肿胀程度。1个月后处死大鼠,检测骨密度,拍摄钼靶片。结果:与AA组、对照组比较,CIA组大鼠膝关节肿胀度增加,骨密度下降,钼靶X线骨质吸收更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CIA模型较AA模型理想,对研究类风湿性关节炎CIA模型更为适合。     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白局部注射治疗胶原诱导性关节炎大鼠的疗效观察

目的 观察局部注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(RhTNFR:Fc)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的疗效.方法 将24只CIA大鼠随机分为单次治疗组(Ⅰ组)、多次治疗组(Ⅱ组)及空白对照组(Ⅲ组).所有大鼠均选取病变较重的右踝关节进行局部注射,每周1次共4次.Ⅰ组大鼠首次注射RhTNFR:Fc,随后3次注射生理盐水,Ⅱ组及Ⅲ组大鼠则分别注射4次RhTNFR:Fc或生理盐水.在基线期及每次治疗1周后(分别定义为随访1、2、3及4)均采用关节炎指数(AI)评价大鼠右踝关节及全身炎症的活动状况.完成随访4后检测大鼠血清C反应蛋白(CRP)浓度,并分离右踝关节行X线及病理学检查.结果 Ⅰ组随访1时局部及全身AI较基线期明显降低(P＜0.05),但随后逐渐回升.Ⅱ组各随访期局部及全身AI均逐渐下降,而Ⅲ组上述指标无下降趋势.Ⅰ、Ⅱ组放射学评分分别为(5.70±0.67)分及(4.90±0.73)分,病理学评分分别为(6.00±0.67)分及(3.80±0.91)分,血清CRP浓度分别为(7.50±0.87) μg/ml及(3.09±0.76) μg/ml,明显低于Ⅲ组的(6.60±1.26)分、(7.10±0.74)分及(12.15 ±3.47) μg/ml(P ＜0.05),且Ⅰ组显著高于Ⅱ组(P＜0.05).结论 RhTNFR:Fc单次及多次局部注射均能有效缓解CIA病情,降低CRP浓度、放射学及病理学评分.单次注射病情易反复,疗效不及多次注射.     

大剂量泼尼松不同治疗时间对胶原诱导性关节炎大鼠骨骼的影响

目的 探讨大剂量泼尼松不同治疗时间对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠骨骼的影响.方法 50只雌性大鼠随机选取12只为正常对照组,其余建立CIA模型.免疫4周后筛选出CIA大鼠24只,随机均分为CIA模型组和泼尼松组,于治疗30、90 d后各组分别处死6只大鼠取材,进行血清骨转换生化标志物、腰椎骨密度和胫骨上段松质骨形态计量学的测量.结果 与正常对照组比较,CIA模型组腰椎骨密度和胫骨上段的骨量均减少(P＜0.01).与CIA模型组比较,泼尼松组胫骨上段的骨量均有所增加(P＜0.05),但腰椎的骨密度无明显变化(P》0.05).此外,泼尼松组治疗90 d后血清骨保护素和Ⅰ型前胶原氨基端原肽均降低(P＜0.05).结论 大剂量泼尼松治疗30和90 d均可延缓CIA大鼠的骨丢失,但不能降低骨折的危险性.泼尼松治疗90 d对CIA大鼠骨代谢有负性影响.     

Tat-LK15运载NR2B siRNA治疗慢性炎性疼痛的效果

目的 探讨大鼠鞘内注射细胞穿透肽Tat-LK15介导NR2B siRNA治疗大鼠慢性炎性疼痛的可行性.方法 健康雄性SD大鼠72只,6周龄,体质量180~200 g,采用随机数字表法分为4组(n=18):空白对照组(C组)、慢性炎性痛模型组(CFA组)、Tat-LK15/NR2B siRNA组(siTat-LK15组)和Tat-LK15/阴性对照siRNA组(ncTat-LK15组).除C组不给予任何处理外,其余大鼠右后趾皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)制作慢性炎性痛模型.CFA组、siTat-LK15组及ncTat-LK15组于模型制备后第1、3、5天分别鞘内注射生理盐水、Tat-LK15/NR2B siRNA及Tat-LK15/阴性对照siRNA 10μL.每组取12只大鼠于造模前1 d及鞘内注射后3、7、14、21 d时测定机械缩足反应阈(PWMT)和热缩足反应潜伏期(PWTL).每组取6只大鼠于鞘内注射后7 d处死后取脊髓,检测鞘内注射对大鼠脊髓NR2B蛋白表达的影响.结果 鞘内注射后7 d,siTat-LK15组大鼠脊髓NR2B蛋白表达下调.鞘内注射后3、7、14及21 d,siTat-LK15组PWMT与PWTL与CFA组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),而ncTat-LK15组PWMT与PWTL较CFA组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 鞘内注射Tat-LK15/NR2B siRNA可有效减轻CFA所致大鼠慢性炎性疼痛.     

消痹膏对牛Ⅱ型胶原诱发大鼠关节炎的抗炎及免疫调节作用

目的:探讨中药复方外敷剂消痹膏对牛Ⅱ型胶原诱发的大鼠关节炎的抗炎及免疫调节作用。方法:将牛Ⅱ型胶原溶液与不完全弗氏佐剂混合配制的乳剂注射于Wistar大鼠诱发免疫性关节炎(CIA)大鼠模型,取造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性对照组(扶他林乳胶剂)及消痹膏低、中、高剂量组;另外设注射生理盐水的大鼠为阴性对照组。模型组与阴性对照组于腹部剔毛处外敷黄凡士林,其余各组分别予外敷相应药物。考察各组关节炎指数及抗炎、免疫调节作用。结果:与模型组比较,消痹膏各剂量组给药7 d大鼠足趾容积明显减少(P0.01或P0.05),中剂量组给药2 d大鼠关节炎指数明显降低(P0.05),低、高剂量组给药3 d关节炎指数明显降低(P0.01或P0.05);消痹膏高剂量组对CIA大鼠组织病理变化分级的改善疗效显著增强(P0.01),血清IL-4含量显著升高(P0.01)、血清TGF-β含量明显降低(P0.05);中剂量组血清TNF-α含量明显降低(P0.05)。与阳性对照组比较,消痹膏低剂量组大鼠组织病理变化分级R值显著降低(P0.01),低、中、高剂量组关节炎指数评分、足趾容积、细胞因子含量差异均无统计学意义。结论:消痹膏有明显的抗炎、免疫调节作用。     

核因子-κB寡脱氧核苷酸策略对胶原诱导关节炎大鼠细胞因子调节研究

目的: 探讨核因子-κB(NF-KB)寡脱氧核苷酸(ODN)局部应用对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及机制。方法: 建立Ⅱ型CIA大鼠模型,用NF-κB圈套ODN注射到大鼠右后踝关节腔内,并设空白对照组、CIA模型组和实验组。42 d后观察各组关节炎指数、病理指标,采用酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠血清和关节液中白细胞介素(IL)-17、IL-12和转化生长因子-β(TGF-β)的水平。结果: 与空白对照组比较,CIA模型组大鼠血清和关节液中IL-17和IL-12水平均明显升高,而TGF-β水平显著降低(P<0.01),而实验组经NF-κB圈套ODN注射后,与CIA模型组比较,血清和关节液中IL-17和IL-12水平均明显降低,而TGF-β水平显著升高(P<0.01)。结论: NF-κB圈套ODN明显抑制CIA大鼠外周血和关节液中IL-17、IL-12的产生,促进TGF-β水平的增加,对CIA有较好的治疗作用。     

神经生长因子药效学研究

目的 考察神经生长因子对视神经损害的疗效.方法 腹腔注射二硫化碳致视神经损害的大鼠模型,给药组球后注射或肌内注射神经生长因子,每天一次,每周6 d,共计3周 , 空白对照组球后注射等量生理盐水,于治疗前后测定大鼠模式翻转 (FREP) 和闪光视觉诱发电位.结果 球后注射高剂量组大鼠在治疗10 d和20 d时各波潜伏时比对照组有显著缩短, 而球后注射低剂量组和肌内注射高剂量组大鼠于治疗10 d时FVEP各波潜伏时也显著缩短,肌内注射低剂量组大鼠于治疗20 d时FEP的P1和P2波潜伏时也显著或非常显著缩短.结论 神经生长因子对大鼠视神经损害有明显的治疗作用.     

α黑素细胞刺激素对大鼠胶原性关节炎软骨破坏的抑制作用

目的：研究α黑素细胞刺激素(α—melanocyte—stimulating hormone，α—MSH)对大鼠胶原性关节炎(collagen—induced arthritis，CIA)软骨破坏的保护作用及其机制。方法：建立大鼠CIA动物模型，随机分为3组：正常对照组，CIA组和α—MSH注射组，每组8只。于致敏建模当天起连续腹腔注射α—MSH或PBS，比较各组大鼠组织病理学及X线放射学表现。收集CIA组牛Ⅱ型胶原(bCⅡ)诱导的大鼠淋巴细胞和LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞，加入不同浓度的α—MSH(10^-12～10^-6mol／L)后，分别培养48h和24h收集上清，应用ELISA法测定IL-1β和IL-10含量，MTT法测定TNF—α浓度，硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)水平。结果：α—MSH可改善关节炎大鼠病灶的病理及X线表现，抑制关节软骨破坏。给予α—MSH后，CIA大鼠腹腔巨噬细胞和淋巴细胞上清中IL-1β、TNF—α及NO水平明显下降，IL-10含量则明显升高。结论：α—MSH对关节炎大鼠软骨破坏具有抑制作用，其机制可能与调节细胞因子及NO的水平有关。     

应用亚砷酸艾迪治疗晚期肝癌临床分析

目的总结应用亚砷酸、艾迪（Ai—di）注射液治疗晚期原发性肝癌的临床经验,探讨两者协同作用治疗晚期肝癌的疗效。方法将本组37例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组19例晚期原发性肝癌患者应用亚砷酸联合艾迪注射液进行治疗,艾迪注射液50ml＋5％葡萄糖500ml治疗14d后加用0．1％亚砷酸注射液10ml＋5％葡萄糖盐水500ml,1次／d,共用28d。对照组18例,予0．1％亚砷酸注射液10ml＋5％葡萄糖盐水500ml,1次／d,共用14d。观察治疗前后患者临床症状,Kamofsky评分,B超、CT结果,实验室指标等变化。结果本治疗组19例患者全部完成治疗计划,治疗期间无死亡病例。其中16例临床症状减轻,Karnofsky评分升高,B超、CT结果提示肿块大小无明显变化,血常规提示白细胞、血小板降低,肝功能改善,AFP略有降低,肾功能元明显变化,T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4／CD8升高,不良反应较对照组轻。结论亚砷酸是失去手术机会的晚期原发性肝癌化疗的一种治疗方法,加用艾迪注射液可能有协同作用,能降低不良反应,改善症状,提高生活质量。     

不同剂量、不同时间的三氧化二砷雾化吸入对实验豚鼠气道的影响

目的　通过观察不同剂量的三氧化二砷喷射雾化吸入对豚鼠气道的影响 ,探讨其对豚鼠气道的病理改变及其雾化吸入治疗哮喘的可能性。方法　对实验豚鼠随机分为 7组 ,采用 4种不同剂量的三氧化二砷雾化吸入 ,并设 2种不同剂量的三氧化二砷腹腔注射和生理盐水注射对照组 ,所有豚鼠麻醉后取一侧肺作病理切片 ,HE染色。结果　不同剂量三氧化二砷雾化吸入对豚鼠气道组织均有病理改变 ,雾化吸入的剂量越高 ,对豚鼠气道组织影响越大 ;雾化吸入对豚鼠气道组织有影响的较小浓度 ,在不同的时间对豚鼠气道组织的影响不同 ;雾化吸入三氧化二砷与腹腔注射三氧化二砷对豚鼠气道组织影响相同。结论　提示雾化吸入三氧化二砷可达到腹腔注射三氧化二砷对豚鼠气道组织改变的相同结果 ,有可能通过三氧化二砷喷射雾化吸入达到治疗哮喘的目的 ,并且雾化吸入小剂量、短时间的三氧化二砷亦有相同的作用。     

纳米砷与三氧化二砷的体外细胞毒性比较研究

目的通过比较三氧化二砷与纳米元素砷两种砷制剂在体外对肺腺癌细胞株以及正常小鼠淋巴细胞的影响，对纳米砷制剂的作用进行初步评估。方法将不同浓度的纳米砷或三氧化二砷与肺腺癌细胞株A549或H1299细胞体外作用2d，将不同浓度的纳米砷或三氧化二砷与小鼠脾细胞作用24h，将不同浓度的纳米砷或三氧化二砷加白细胞介素2与小鼠脾细胞作用72h。随后以MTT检测法分别检测各组的杀伤率。结果纳米砷与三氧化二砷对肺腺癌细胞株A549或H1299的杀伤率，在相同摩尔药物浓度下很接近。三氧化二砷与纳米砷对小鼠脾脏淋巴细胞与rIL-2活化的淋巴细胞的毒性作用也相当接近，且三氧化二砷与纳米砷在低浓度1．5umol／L时，其杀伤率巳达40％以上，二者差异无显著性（P〉0．05）。结论纳米元素砷具有较强抗癌活性，但其对正常淋巴细胞的毒性与三氧化二砷相比未见减轻。这对于笔者加深对纳米元素的认识，具有一定的意义。     

亚急性砷中毒对大白鼠部分生化指标的影响

目的观察亚急性砷中毒对大白鼠部分血清常用生化指标的影响。方法以健康大白鼠30只,随机分为实验组和对照组,实验组皮下注射亚砷酸钠溶液(0.02mg/g),正常组皮下注射蒸馏水。30d后测定各组大白鼠血红蛋白(Hb),肌酐(Cr),总蛋白(TP),血砷,尿素(BU)和谷丙转氨酶(ALT)指标。结果实验组大白鼠的6项生化指标均发生改变,其中Cr、BU、血砷均高于对照组(P<0.01或0.05),Hb、TP、ALT指标下降(P<0.01)。结论亚急性砷中毒对大白鼠机体有明显损伤作用。     

应用三氧化二砷治疗白血病患者尿中砷水平的变化及其与不良反应的关系

目的检测应用三氧化二砷治疗白血病患者的尿中砷化物水平,探讨砷代谢情况及对肝功能、血常规的影响。方法观察12例住院应用三氧化二砷治疗的患者,于用药前、用药后10 d及20 d留取晨尿,检测尿中无机砷(iAs)、一甲基砷(MMA)和二甲基砷(DMA)的水平,并检测肝功能及血常规等各项临床指标,采用重复测量的方差分析及相关分析进行研究。结果治疗前、治疗后10 d及20 d尿中iAs、MMA、DMA水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者治疗前、治疗后10 d及20 d的总蛋白、清蛋白、天冬氨酸氨基转移酶水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。患者治疗前后血常规各项指标水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。患者治疗后10 d尿中iAs水平与ALT水平呈正相关(r=0.65,P<0.05)。结论三氧化二砷治疗后患者ALT水平与无机砷水平有关,而对肝脏其他功能及血液系统无不良反应,为一种安全有效的药物。监测尿中砷化物的水平可有效反映砷在体内的代谢情况,必要时可进行驱砷治疗。     

三氧化二砷对球囊拉伤后兔血管平滑肌细胞作用的实验研究

目的　探讨三氧化二砷对球囊拉伤后兔髂动脉血管平滑肌细胞的促凋亡作用及其对再狭窄防治的意义。方法　贴块法行球囊拉伤后兔髂动脉血管平滑肌细胞培养 ,将细胞分为正常对照组 ,三氧化二砷 (浓度分别为 1 0、2 0、3 0、4 0及 5 0 μmol/L)组 ,通过绘制细胞生长曲线、DNA电泳、透射电镜、原位细胞凋亡检测试剂盒 (TUNEL)来观察三氧化二砷促细胞凋亡作用。结果　随三氧化二砷浓度的增加它能够抑制细胞的增殖并且该作用与时间及三氧化二砷浓度呈正相关 ,观察第7天、浓度为 5 0 μmol/L时活细胞数为 (5 30± 0 10 )× 10 5/ml与正常对照组 (2 8 77± 0 93)× 10 5/ml相比较差异有显著意义P <0 0 5 )。透射电镜下可见凋亡小体、DNA电泳可见典型凋亡后梯形条带、TUNEL可见凋亡细胞由 18 0 %± 3 1%增至 39 8%± 2 7% (P <0 0 5 )。正常对照组均不见上述变化。结论　三氧化二砷可促进球囊拉伤后兔髂动脉血管平滑肌细胞的凋亡 ,抑制其过度增殖。     

中人氟安联合亚砷酸治疗晚期肝癌42例临床分析

目的探讨皮下植入中人氟安（氟尿嘧啶缓释剂,5-fluorouracil sustained-release,5-FU）联合静滴亚砷酸注射液（Arsenous acid）治疗晚期肝癌的疗效及不良反应。方法所有患者均为晚期肝癌和术后或介入术后复发的病例,对照组55例予静滴亚砷酸每日10 mg,连用14 d为一疗程;治疗组42例在对照组用药基础上,加予一次皮下植入中人氟安300500 mg。评价两组的临床疗效、毒副反应、生存质量（KPS评分）、生存期等情况。结果治疗组、对照组的总有效率为61.9%、34.5%,临床获益率为85.7%、65.5%;治疗组、对照组患者平均生存期分别为（1.41±0.32）年、（0.98±0.26）年（P〈0.05）;两组均有部分患者出现轻-中度胃肠道反应,肝功能异常或黄疸加重,骨髓抑制等不良反应,但两组各不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0.05）,且经对症治疗后病情缓解。结论皮下植入中人氟安联合静滴亚砷酸治疗晚期肝癌效果显著,延长患者生命,提高生活质量;两药具有协同作用,毒副反应轻,为治疗晚期肝癌提供一种有效的治疗方法,但远期疗效有待进一步观察     

三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病血清及脑脊液砷浓度的变化

目的 :探讨三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL)血清及脑脊液砷浓度的变化。方法 :利用原子吸收光谱仪测定用药前及用药后 1天、14天、2 8天血清及脑脊液砷浓度。结果 :用药前脑脊液及血清砷浓度极低 ,随着用药时间的延长 ,血清及脑脊液中砷浓度有逐步增高 ,二者之间浓度差距也在增大。结论 :三氧化二砷通过血脑屏障浓度较低 ,对于APL病人应作预防脑白注射     

活性氧（ROS）在三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡中的作用

目的：利用Mn（Ⅲ）TBAP能特异性清除细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,观察不同浓度三氧化二砷（As2O3）单独和联合Mn（Ⅲ）TBAP作用于人肝癌HepG2细胞后细胞内活性氧（ROS）的变化和对凋亡的影响,探讨活性氧（ROS）在三氧化二砷（As2O3）诱导肝癌细胞株HepG2凋亡中的作用。方法：实验分3组：对照组,不同浓度三氧化二砷（As2O3）组,三氧化二砷（As2O3）＋Mn（Ⅲ）TBAP组。用四甲基偶氮唑盐（MTr）比色法测定细胞生长增殖活性;激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内ROS的变化;AnnexinV／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：2、4、8μol／L三氧化二砷（As2O3）处理HepG2细胞后各组细胞增殖抑制率高于对照组（P〈0．05）,细胞增殖抑制率随As2O3浓度的增加及作用时间的延长而升高（P〈0．05）;HepG2细胞内ROS的水平随As2O3浓度的增加而升高（P〈0．05）,As2O3处理组HepG2细胞内ROS水平高于空白对照组（P〈0．05）,As2O3＋Mn（Ⅲ）TBAP组HepG2细胞内ROS的水平低于As2O3组（P〈0．05）,但高于对照组（P〈0．05）。细胞早期凋亡率随As2O3浓度的增加及作用时间的延长而升高（P〈0．05）,且均高于Mn（Ⅲ）TBAP＋As2O3组和对照组,Mn（Ⅲ）TBAP＋As2O3组高于对照组。结论：三氧化二砷作用于HepG2细胞促进了细胞内ROS的产生,ROS水平的提高增加了三氧化二砷促HepG2细胞凋亡的敏感性。     

三氧化二砷诱导小鼠小脑组织细胞凋亡相关基因改变的芯片研究

[目的]利用基因芯片研究As2O3诱导小鼠小脑组织细胞凋亡信号转导相关基因表达的差异性,寻找关键基因,并分析其可能的作用机制。[方法]小鼠通过自然饮用含As2O3自来水方式进行砷暴露60 d后,对其小脑组织进行总RNA提取、纯化、体外转录合成cRNA探针、cRNA探针生物素标记、与Mouse Genome 430 2.0 Araay基因芯片杂交、扫描杂交信号、最后进行芯片数据处理和生物学信息分析。[结果]与对照组比较,Mdfic、Pycard、Igh-6在染毒组表达上调,Igf1r、Mapk8ip1、Prdx2、Frag8、Spred2在染毒组表达下调,但其在低剂量组与高剂量组表达水平相同;与对照组比较,Arhgdig、Aldh1a1、Nudt2、Il18在染毒组表达上调,Mapk8、Bcl2l1表达下调,且差异表达程度呈剂量反应关系;与对照组和低剂量组比较,高剂量组的Cartpt、Map4k2表达上调,Rock1、Cacna1α、Hipks、Sod1、Arh-gap5、Srgap2表达下调。[结论]As2O3诱导小脑组织细胞凋亡的可能机制主要与Caspase途径及JNK途径的活化和细胞内钙离子浓度的增高有关,所涉及的主要相关基因有：Rock1、Pycard、Cacna1α、Cartpt和Mdfic。