孕乳期补充维生素D对仔鼠生长发育及细胞免疫功能的影响

目的 研究孕乳期补充维生素D(VitD)对仔鼠生长发育及细胞免疫功能的影响.方法 选用120只小鼠依据VitD治疗剂量不同分为高、中、低剂量组(各30只),分别给予VitD滴剂3.44、1.72、0.86 IU,并设置对照组(30只)不给予VitD.观察幼鼠体质量、外周血25-羟维生素D325-(OH) D3],分别测定细胞免疫功能(迟发性变态反应实验)、体液免疫功能[包括抗体生成细胞数和半数溶血值(HC50)测定]、单核-巨噬细胞吞噬功能(包括小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验和碳廓清实验),并进行T淋巴细胞亚群流式细胞术测定.结果 随着VitD剂量的增加,子鼠外周血中25-(OH)D3及钙离子水平逐渐升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);体质量及体长逐渐增加,各剂量组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,高剂量组、中剂量组足趾肿胀度、吞噬百分率、抗体生成细胞数、血清溶血素HC50均增加,吞噬指数均减低,差异均有统计学意义(P＜0.05).随VitD剂量的增加,CD4+、CD8+T淋巴细胞数量和CD4+/CD8+逐渐增加.结论 孕乳期补充VitD可促进子代小鼠的生长发育,具有增强机体免疫功能的作用.     

维生素D3对博来霉素诱发小鼠肺纤维化的影响

目的 探讨维生素D3( VitD3)对博来霉素( BLM)诱发小鼠肺纤维化的保护作用及其机制.方法 96 只成年C57BL/6J雄性小鼠(8周,24～26 g)随机分为如下8组:生理盐水对照组(对照组),单纯维生素D3组(VitD3组),博来霉素组(BLM 1 d、7 d和21 d组),维生素D3+博来霉素组(VitD3+ BLM 1 d、7 d和21 d组). BLM组经气管单次给予BLM,剂量为3 mg/kg,VitD3+BLM组:在BLM(3 mg/kg)处理前 30 min 及处理后每 24 h 经腹腔给予一次 1, 25 (OH)2D3,剂量为1 μg/kg,对照组和VitD3组给予等量的生理盐水或1,25(OH)2D3,小鼠分别于BLM或生理盐水处理后1 d、7 d和21 d剖杀并取肺组织.用HE染色法检测肺病理改变,用免疫组化检测肺3-硝基酪氨酸水平,RT-PCR检测肺氧化及抗氧化酶 mRNA 水平.结果 HE 染色提示BLM处理引起肺组织破坏及间质纤维化,1,25(OH)2D3显著减轻BLM诱导的肺组织破坏及间质纤维化. RT-PCR提示BLM引起肺组织氧化酶基因表达上调( P＜0.05),抗氧化酶基因表达下调(P＜0.05). 1,25(OH)2D3处理显著抑制BLM引起的肺脏氧化酶基因表达上调及抗氧化酶基因下调(P＜0.05).免疫组化结果提示,1,25(OH)2D3明显减少BLM所致肺3-硝基酪氨酸残留.结论 维生素D3 可能通过抗肺氧化应激作用减轻BLM诱发的肺组织破坏及间质纤维化.     

葛根异黄酮联合维生素D对去势大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的观察葛根异黄酮（TIP）与维生素D（VitD）联合应用对去势大鼠外周血淋巴细胞亚群的影响。方法将3月龄SD雌性大鼠64只,按体重随机分为8组：模型对照组（生理盐水）、高剂量TIP组（TIP 100 mg/kg）、中剂量TIP组（TIP 50 mg/kg）、低剂量TIP组（TIP 25 mg/kg）、VitD组（VitD 0.2μg/kg）、低剂量联合组（TIP25mg/kg＋VitD 0.2μg/kg）、中剂量联合组（TIP50 mg/kg＋VitD 0.2μg/kg）、高剂量联合组（TIP100 mg/kg＋VitD0.2μg/kg）,切除双侧卵巢建立去势模型,再行不同剂量的TIP及VitD灌胃3个月,流式细胞术测定外周血淋巴细胞亚群。结果除低剂量TIP组外,其它各组去势大鼠CD4^＋T细胞均高于对照组（P〈0.05）,CD8^＋T细胞均低于对照组（P〈0.05）,CD4^＋/CD8^＋比值均高于对照组（P〈0.05）,且呈明显的剂量效应关系。结论适宜剂量葛根异黄酮和维生素D均可增强去势大鼠细胞免疫功能。     

活性维生素D3对输尿管结扎小鼠肾组织胶原Ⅳ蛋白表达的影响

目的通过观察活性维生素D3[1,25-(OH)2VitD3,活性VitD3]对单侧输尿管结扎(unilateral ureteralobstruction,UUO)的CD-1小鼠肾组织胶原Ⅳ蛋白(collagenⅣ)表达的研究,探讨活性VitD3阻止肾组织纤维化作用的机制。方法 42只CD-1小鼠随机分成假手术组(n=6)、UUO组(n=18)、UUO加活性VitD3治疗组(n=18),治疗组再分为0.5、0.25、1.0μg/kg 3个剂量组。UUO组分别于术后(建模后)第3、7、14天处死,其余各组均在术后第7天处死。Western印迹法检测肾脏中胶原Ⅳ蛋白表达量。结果术后第3、7、14天,UUO组肾组织胶原Ⅳ蛋白表达水平都显著低于假手术组,尤其是术后第7天,几乎检测不到胶原Ⅳ蛋白表达。UUO加活性VitD3治疗组的胶原Ⅳ蛋白表达水平显著高于UUO组(P<0.05)。结论活性VitD3对UUO所致CD-1小鼠的肾间质纤维化模型胶原Ⅳ蛋白的表达有一定的促进作用,提示活性VitD3可能具有帮助维持肾小管基底膜完整性的作用。     

维生素D在喘息性支气管炎发病中的作用

目的：：探讨维生素D( VitD)在儿童喘息性支气管炎发病中的作用。方法：喘息性支气管炎患儿96例随机分为VitD治疗组及非VitD治疗组,各48例;单纯支气管炎患儿40例设为单纯支气管炎组;选取同时期健康体检儿童30例设为对照组。观察4组儿童入院后治疗前或体检时血液1,25－( OH)2－D3、ALT、免疫球蛋白水平;观察治疗后VitD治疗组及非VitD治疗组上述指标,以及患儿症状、体征缓解情况,随访半年,记录咳嗽或哮喘再发次数。结果：喘息性支气管炎患儿平均1,25－( OH)2－D3水平显著低于对照组及单纯支气管炎组,ALP、IgE水平均显著高于后2组( P<0.01)。治疗1个月后VitD治疗组1,25－(OH)2－D3、ALP、IgE改善程度显著优于非VitD治疗组(P<0.01)。 VitD治疗组哮喘缓解时间、肺部体征消失时间、咳嗽或哮喘再发次数均显著低于非VitD 治疗组( P<0.01)。结论：喘息性支气管炎患儿体内VitD缺乏。补充VitD可调节患儿免疫系统功能,改善肺功能,减少患儿咳嗽或哮喘发作次数。     

活性维生素D3抑制大鼠间质成纤维细胞激活作用的研究

目的通过观察活性维生素D3(1,25-(OH)2VitD3,活性VitD3)抑制转化生长因子β1(Transforming growthfactorβ1,TGF-β1)诱导大鼠肾脏间质成纤维细胞(NRK-49F)合成纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)作用的研究,探讨活性VitD3阻止肾组织纤维化作用的机制。方法体外培养的NRK-49F细胞,分为对照组、不同时间TGF-β1处理组、活性VitD3处理组、不同剂量活性VitD3与TGF-β1联合处理组。通过蛋白免疫印迹、免疫荧光染色等实验方法,分别以α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)作为成纤维细胞被激活指标、FN作为细胞外基质合成的检测指标,比较不同浓度活性VitD3对经TGF-β1刺激的NRK-49F细胞表达α-SMA以及合成FN的变化。结果TGF-β1可以诱导NRK-49F的α-SMA和FN蛋白表达明显增加,并呈一定的时间依赖性,同时,还可影响α-SMA和FN蛋白结构的组装和沉积;活性VitD3单独作用对α-SMA和FN蛋白表达和组装无明显影响,而活性VitD3与TGF-β1同时作用于NRK-49F时,活性VitD3可以部分拮抗TGF-β1的效应,抑制α-SMA和FN蛋白表达,并呈剂量依赖关系。结论活性VitD3可以部分拮抗TGF-β1诱导的肾成纤维细胞的活化,抑制细胞外基质FN的合成分泌。     

维生素D受体与维生素D抵抗研究进展

维生素D（VitD）是一组具有广泛生理作用的类固醇衍生物,其作用是通过VitD受体（VDR）介导的。体内大多数组织和细胞都有VDR。VitD抵抗是指机体对正常甚至大剂量VitD或1,25（OH）2D的低反应或无反应现象,VDR基因点突变是主要原因之一,对机体有着多方面影响。     

维生素D缺乏与婴幼儿哮喘发病的关系

目的:研究维生素D(VitD)缺乏与婴幼儿哮喘的关系。方法:选择支气管哮喘患儿120例,随机分为VitD治疗组和常规治疗组,同期体检健康儿童60例作为对照组;ELISA法检测血清25-(OH)D3水平,荧光酶联免疫法测定血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP),记录患儿1年内哮喘发作次数及喘息持续的时间。结果:(1)哮喘患儿血清25-(OH)D3水平较对照组低,血清ECP水平较对照组高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)VitD治疗后患儿血清25-(OH)D3增高,血清ECP水平降低,治疗前后差异有统计学意义(P<0.05);(3)VitD治疗组1年内哮喘发病次数较常规治疗组少,发作时喘息持续的时间较常规治疗组短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在支气管哮喘的治疗过程中,补充VitD可减少哮喘发作,缩短喘息持续时间。     

维生素D水平对初诊2型糖尿病患者肠道菌群的影响

目的探讨维生素D(VitD)水平影响初诊2型糖尿病(T2DM)患者肠道菌群的状况。方法研究对象为165名未行降糖干预的初诊T2DM病人,按VitD水平分为VitD充足组80例和VitD缺乏或不足组85例,并将110位健康者归入对照组。比较3组间总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)及肠道菌群分布情况。结果TC和TG各组间比较差异无显著性(P＞0.05)。VitD缺乏或不足组HOMA-IR、FPG、FINS较VitD充足组显著增高(P＜0.05)；VitD缺乏或不足组肠道菌群的物种丰度与多样性较VitD充足组明显降低(P＜0.05)。结论VitD不足或缺乏可使患者IR加剧,破坏了肠道菌群平衡,降低了肠道物种的丰富度和多样性。     

维生素D佐治儿童社区获得性肺炎的临床研究

目的探讨维生素D佐治社区获得性肺炎儿童的血清碱性磷酸酶(AKP)、25羟维生素D3[25-(OH)D3]以及免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)的变化及临床疗效。方法将我科室于2011年10月至2012年5月期间收治的76例社区获得性肺炎患儿随机分为VitD治疗组和对照组各38例,对照组患儿采用常规抗炎、抗病毒及其他对症治疗,治疗组在此基础上服用阿法骨化醇胶囊,在治疗前及治疗后1个月分别检测患儿AKP、25-(OH)D3以及IgA水平,同时比较两组患儿的临床疗效。结果①治疗1个月后,VitD治疗组临床疗效痊愈率(92.1%)及总体有效率(100.0%)均高于对照组(68.4%、89.5%),且前者差异具有统计学意义(P<0.05);②治疗1个月后,VitD治疗组AKP为(225.48±77.44)U/L、25-(OH)D3为(77.84±21.12)nmol/L及IgA为(0.43±0.16)g/L等生理生化指标均优于对照组的(289.14±111.73)U/L、(35.18±13.55)nmol/L、(0.31±0.06)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辅以补充足量的VitD可缩短社区获得性肺炎疗程、改善疗效、提高儿童呼吸系统免疫力,VitD缺乏可能是儿童社区获得性肺炎的潜在病因。     

不同剂量米非司酮治疗围绝经期功能性子宫出血临床观察

目的：对不同剂量米非司酮在围绝经期功能性子宫出血中的疗效进行观察,从而确定治疗围绝经期功能性子宫出血的最小有效剂量。方法：将90例围绝经期功能性子宫出血患者随机分为A、B、C三组,每组30例,确定治疗剂量A组10mg,B组15mg,C组20mg,口服,每天1次,连续口服满3个月为一个疗程。比较治疗前后三组的性激素水平,并对治疗前后三组患者的子宫大小及内膜厚度变化进行比较。结果：A组复发率为23．33％,闭经率为50．00％,均明显高于B、C两组;在接受药物治疗后,三组的促卵泡生成素（FSH）、黄体生成素（LH）、孕酮（P）水平及子宫内膜厚度均明显低于治疗前（P〈O．05）;对于雌二醇（E）水平,A组高于B、C两组（P〈O．05）。结论：根据最小有效剂量的治疗原则,中间量15mg,每天1次,连续口服3个月治疗围绝经期功能性子宫出血的方案最为合适。     

围绝经期功能失调性子宫出血的临床治疗效果分析

目的：分析妈富隆治疗围绝期经期功能失调性子宫出血（围绝经期功血）的临床治疗效果。方法：将108例围绝经期功血患者随机分为对照组和治疗组各54例,治疗组给予妈富隆口服,对照组给予米非司酮治疗。并且在治疗前、后分别通过彩超测量子宫内膜厚度,同时化验黄体生成素（L H ）、雌二醇（E2）、卵泡雌激素（FS H ）和孕酮（P ）浓度。结果：治疗组的总有效率明显优于对照组,经比较差异有统计学意义（χ2＝4．36,P＜0．05）。且治疗组的性激素浓度下降程度和子宫内膜变薄程度均显著优于对照组,差异也有统计学意义（ P＜0．05）。结论：妈富隆治疗围绝经期功血疗效确切,副作用少,值得临床推广应用。     

资癸女贞胶囊应用于子宫内膜薄性不育症的临床研究

目的探讨资癸女贞胶囊用于治疗子宫内膜过薄的不育症的临床疗效。方法111例子宫内膜过薄不孕症患者采用随机数字表法随机分为研究组59例,对照组52例。其中对照组采用雌二醇进行治疗,研究组在对照组治疗的基础上予以资癸女贞胶囊进行治疗,观察排卵日子宫内膜厚度,子宫内膜螺旋动脉血流搏动指数（ pulsation index,PI）及子宫内膜螺旋动脉血流阻力指数（ resistance index,RI）,黄体期血清雌二醇、孕酮。结果患者服用资癸女贞胶囊后子宫内膜厚度明显增加,A型内膜比例增加,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。应用资癸女贞胶囊患者排卵日子宫动脉RI显著低于对照组,子宫动脉PI显著低于对照组,该中药可能降低子宫动脉PI及RI,降低子宫动脉血流阻力,增加子宫动脉血流量,进而丰富子宫内膜血供,增加子宫内膜的容受性,有利于早期胚胎的着床及发育,临床妊娠率明显提高,两组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论口服资癸女贞胶囊联合雌二醇应用于子宫内膜薄性不孕,可使子宫内膜血供得以丰富,子宫内膜厚度及类型也可改善,提高子宫内膜容受性,提高黄体期孕酮及雌激素浓度,改善黄体功能,从而提高临床妊娠率。     

子宫缝合术联合欣母沛治疗子宫收缩乏力性产后出血的临床研究

目的探讨子宫缝合术联合卡前列素氨丁三醇(欣母沛)治疗子宫收缩乏力性产后出血的临床价值。方法选择2012年6月至2013年8月江油市第二人民医院收治的子宫收缩乏力性产后出血患者60例,采用随机数字表法分为两组:对照组(30例)行常规子宫缝合术;观察组(30例)行子宫缝合术联合欣母沛治疗。观察两组患者的雌二醇、促卵泡刺激素(FSH)、潮热评分、子宫内膜厚度及出血时间(≤2 h,>2 h)、出血量(500¹000 mL,≥1000 mL)的比例。结果观察组雌二醇水平高于对照组,子宫内膜厚度大于对照组,FSH、潮热评分均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者出血时间≤2 h和出血量为5001000 mL,≥1000 mL)的比例。结果观察组雌二醇水平高于对照组,子宫内膜厚度大于对照组,FSH、潮热评分均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者出血时间≤2 h和出血量为500¹000 mL的比例显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论子宫缝合术联合欣母沛可以更好地改善出血产妇临床症状,减少出血量和出血时间,可以进一步推广该种治疗方式的运用,以提升医疗服务水平。     

血流方对肾虚血瘀型冻融胚胎移植患者子宫内容受性影响

目的：观察血流方对肾虚血瘀型冻融胚胎移植周期患者子宫内膜的容受性的影响。方法：收集复苏移植周期中子宫内膜发育不良的肾虚血瘀型不孕症患者80例,随机分为2组,观察组40例,于月经干净开始服血流方,每日1剂,用至移植日;月经第3天口服戊酸雌二醇片,每日2次,每次2mg;对照组40例,月经第3天开始口服戊酸雌二醇片,每日2次,每次2mg。移植后均加用黄体酮,每日1次,每次肌肉注射60mg;肌肉注射HCG,隔日1次,每次2000U,用3d。于月经第2天、移植前1天监测子宫内膜类型及厚度和子宫内膜下的血流参数,同时随访两组的妊娠结局。结果：治疗后两组患者子宫内膜厚度及类型比较差异显著（P〈0.05）。治疗后两组患者子宫内膜下血流参数比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组妊娠率高于对照组,差异显著（P〈0.01）。结论：血流方能改善复苏移植周期中子宫内膜的生长,改善子宫内膜类型及子宫内膜下血流情况,有利于胚胎着床,提高临床妊娠率。     

孕激素治疗围绝经期功能失调性子宫出血的效果观察

目的:探讨孕激素治疗围绝经期功能失调性子宫出血的临床效果。方法:选取本院2011年4月-2013年4月收治的84例围绝经期功能失调性子宫出血患者,按照治疗方法不同将其分为观察组和对照组各42例,两组患者均给予刮宫治疗,观察组在此基础上加用孕激素安宫黄体酮,对照组在此基础上加用米非司酮,比较两组患者的临床效果。结果:观察组患者的有效率为73.8%,明显低于对照组的97.6%,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后子宫内膜厚度与治疗前比较均明显减小,观察组治疗后子宫内膜厚度明显大于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:安宫黄体酮治疗围绝经期功能失调性子宫出血的效果较佳,能显著降低患者的子宫内膜的厚度,但临床疗效不如米非司酮显著。     

米非司酮对子宫内膜息肉雌孕激素受体、Bcl-2、Bax及Ki-67的影响

目的通过检测服用米非司酮后子宫内膜及息肉中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及增殖相关蛋白Ki-67表达的变化,探讨米非司酮治疗子宫内膜息肉的机制。方法免疫组化法检测米非司酮组与对照组息肉及内膜ER、PR、Bcl-2、Bax及Ki-67的表达,采用半定量分析。结果米非司酮组息肉及内膜ER、PR、Ki-67的表达均低于对照组（均P〈0.05）,米非司酮组息肉Bcl-2的表达低于对照组息肉（均P〈0.05）米非司酮组息肉及内膜Bax的表达均高于对照组（均P〈0.05）。结论米非司酮降低子宫内膜息肉中ER、PR、Bcl-2及Ki-67的表达,增高Bax的表达,抑制子宫内膜息肉的形成及发展。     

绝经后长期小剂量激素替代疗法对子宫的影响

目的：探讨小剂量激素替代疗法对绝经后子宫体积和内膜厚度的影响。方法：利维爱组：54例患者口服利维爱1.25 mg,1次/d,用药12-24个月。对照组：同期健康女性。应用阴道彩超测量子宫体积和内膜厚度,并对两组进行比较。结果：利维爱组与对照组的子宫体积分别为（24.56±7.64）、（21.02±11.08） cm^3,无显著性差异（P〉0.05）。两组子宫内膜厚度分别为（0.36±0.10）、（0.29±0.12） cm,比较有显著性差异（P＜0.05）。结论：长期小剂量应用激素（利维爱）对子宫体积无显著影响,对子宫内膜厚度影响相对较大,故应定期监测,避免不良反应。     

甲氧滴滴涕对雌性小鼠子宫内膜促血管生成素-1表达的影响

目的：探讨甲氧滴滴涕（MXC）对雌性小鼠子宫内膜促血管生成素。1表达的影响。方法：成年雌性小鼠经口染毒MXC,随机分为50,100,200mg／（kg·d）3个染毒组和溶剂芝麻油组（对照组）。采用免疫组织化学及电子计算机图像分析技术,检测染毒后小鼠子宫内膜中ANGPT-1的表达情况。结果：MXC染毒组与正常内膜相比,ANGPT-1呈高表达状态,差异有显著性（P〈0.01）。MXC50,100,200mg／（kg·d）组内膜与正常内膜均随月经周期呈周期性改变,MXC100,200mg／（kg·d）组内膜ANGPT-1在增殖期的表达强度高于分泌期,与正常内膜相比,差异有显著性（P〈0.01）;而MXC50mg／（kg·d）组内膜与正常内膜相比,ANGPT-1在增殖期的表达强度无差异（P〉0.05）。结论：MXC染毒后小鼠子宫内膜中ANGPT-1的高表达可能在子宫内膜疾病的发生、发展中起重要作用。