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1.
柯萨奇B3病毒引起心肌细胞凋亡的初步探索 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 以病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)细胞感染模型为基础,研究柯萨奇B3病毒(CoxsackieB3 virus,CVB3)感染与心肌细胞凋亡的关系。方法 在嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3m)感染心肌细胞后24h电镜观察细胞超微结构的改变,同时取细胞悬液以流式细胞仪检测“凋亡峰”,了解细胞亡率,并采用酶联免疫分析法(ELISA)定量测定CVB3m病毒感染后1、2、4、 相似文献
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柯萨奇B3病毒对心肌细胞钙平衡的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨柯萨奇B3病毒(Coxsackievirus B3,CVB3)对膜离子通道及离子交换载体的影响,了解病毒感染导致细胞内钙超载的原因。方法 酶灌注法获得单个心肌细胞后用光聚焦显微镜和钙离子荧光探针(Fluo 3/AM)检测CVB3感染对心肌细胞内游离钙离子浓度的影响及利用模片钳全细胞电流记录技术观察CVB3对L型钙通道电流,钠通道电流和钠钙交换电流的影响。结果 CVB3感染使细胞内的游离钙 相似文献
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柯萨奇B3病毒亲心肌株与非亲心肌株感染小鼠心肌细胞的实验比较 总被引:2,自引:0,他引:2
柯萨奇B3非亲心肌株病毒(CVB3o)是否引起心肌炎还缺乏直接的实验依据。我们采用柯萨奇B3亲心肌株(CVB3m)和CVB3o感染鼠培养心肌细胞,对两株病毒感染细胞的特性进行了比较,结果表明,CVB3o与CVB3m在乳鼠心肌细胞培养液中的滴度,12小时和24小时无明显差别,48小时后CVB3m的滴度变化不大,而CVB3o有所下降;两株病毒均能使鼠心肌细胞死亡,但随着时间的延长CVB3m感染后心肌细胞死亡率明显高于CVB3o;CVB3o不能阻断CVB3m对心肌细胞的感染。因此我们认为,CVB3o能感染心肌细胞,但其程度低于CVB3m。 相似文献
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柯萨奇B3病毒心肌株与非亲心肌株感染小鼠心肌细… 总被引:3,自引:0,他引:3
柯萨奇B3非亲心肌株病毒(CVB3o)是否引起心肌炎还缺乏直接的实验依据。我们采用柯萨奇B3亲心肌株(CBV3m)和CVB3o感染鼠培养心肌细胞,对两株病毒感染细胞的特性进行了比较,结果表明,CVB3o与CVB3m在乳鼠心肌细胞培养液中的滴度,12小时和24小时无明显差别,48小时后CVB3m的滴度变化不大,面CVB3o有所下降;两株病毒均能使鼠心肌细胞死亡,但随着时间的延长CVB3m感染后心肌细 相似文献
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LFA-1/ICAM-1在柯萨奇B组病毒播散感染中的作用初探 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察CoxB3感染大鼠单个核细胞,诱导细胞表面LFA-1表达的变化,以及LFA-1/ICAM-1在CoxB3从单个核细胞向心肌细胞播散感染中的作用。方法制备和培养大鼠心肌细胞和大鼠外周血单个核细胞,并进行病毒感染;制备和纯化分泌抗大鼠LFA-1(CD11a)和抗大鼠ICAM-1(CD54)的单克隆抗体;在Wish细胞上进行病毒感染性滴定,并观察细胞病变;流式细胞仪分析各组单个核细胞LFA-1的表达情况;观察抗-LFA-1和抗-ICAM-1单克隆抗体在CoxB3复制和播散感染中的作用。结果CoxB3感染大鼠外周血单个核细胞18~24小时可以诱导细胞膜LFA-1表达增多,同时释放感染性病毒颗粒感染正常大鼠心肌细胞;加入抗-LFA-1或抗-ICAM-1的单克隆抗体均可不同程度地抑制病毒向心肌细胞播散感染,并显著降低培养上清液中病毒滴度。结论CoxB3感染增加白细胞表面LFA-1表达可能是病毒病理作用的重要步骤 相似文献
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尹瑞兴 《中华实验和临床病毒学杂志》1998,12(2)
柯萨奇病毒与心内膜心肌纤维化的关系尹瑞兴心内膜心肌纤维化(EMF)的病因尚未清楚,但有资料表明某些病毒感染可能与其发病有关。我们用柯萨奇B3病毒(CVB3)cDNA探针与EMF患者的心内膜心肌组织石蜡标本进行原位杂交,探讨CVB与EMF的关系。本组E... 相似文献
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目的 :探讨黄芪提取物 -黄芪总皂甙对柯萨奇B3(CVB3)感染的培养SD乳鼠心肌细胞损伤模型的保护作用 ,对病毒引起的肌浆网钙泵 (Sarco/EndoplasmicreticulumCa2 ATPase,SERCA)活力及其mRNA表达变化的影响。方法 :将培养SD乳鼠心肌细胞分为正常组、模型组及黄芪组 ,模型组及黄芪组以柯萨奇B3亲心肌病毒株 (CVB3m,TCID50 为 1 0 5 .83)感染心肌细胞。 72~ 96h后 ,观察各组细胞病变作用 (cytopathicef fect,CPE) ,检测其培养上清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含… 相似文献
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大鼠烧伤早期心肌营养性血流的变化与心肌损伤的关系 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:探讨心肌血液灌流变化在烧伤后心肌损伤中的作用。方法:大鼠随机分为对照组(n=10,不致伤)和烧伤组(n=50,致30%TBSAⅢ度烧伤)。^86Rb示踪摄取法测定大鼠烧伤前(对照组)和烧伤后1、3、6、12、24h心肌营养性血流(NBF)变化,同时监测血清心肌肌球蛋白轻链1CMLC1含量变化。结果:大鼠烧伤后心肌NBF迅速大幅度下降,心肌损伤特异性标志物CMLC1明显升高。心肌NBF与CML 相似文献
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小儿柯萨奇B组病毒肺炎的临床与体液免疫观察 总被引:2,自引:0,他引:2
144例临床诊断肺炎的患儿应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测柯萨奇B组病毒(CoxBvirus,CBV)1-6型的感染,检出CBV特异性IgM阳性27例,阳性率为18.75%,其分型以B3的阳性率最高,为62.90%(17/27),以下依次为B218.50%,B511.10%,B43.70%,B3+B53.70%。CBV-IgM阳性患儿体液免疫球蛋白IgA、IgG、IgM的检测显示,免疫应答个体反应差异较大,心肌酶谱异常占59.00%,明显高于阴性组。临床观察病情以轻到中度为主,预防合并症尤为重要。提示CBV可引起散发呼吸道感染。 相似文献
11.
目的 研究中药心康口服液对柯萨奇B3病毒 (CVB3)感染小鼠体内促内源性干扰素(IFN)诱生 ,抗病毒保护心肌的作用效果 ,以探讨中药治疗的作用机制。方法 用嗜心肌株CVB3感染小鼠腹腔 ,诱发心肌炎。感染前小鼠以 30和 12g·kg 1 ·d 1 的心康口服液灌胃 2d ,病毒对照组以相同剂量的饮用水替代安慰用药 ;以外源性IFN 10 6 U·kg 1 ·d 1 皮下注射作为阳性对照组。同时设正常小鼠对照 ,不作任何处理。持续用药至感染后 5、10、和 2 0d ,取全血分离血清 ,采用细胞病变法检测血清中IFN的活性 ;剖取心脏固定后制片 ,光镜下进行心肌病理形态学检察。结果 心康口服液有促进感染小鼠体内诱生IFN的作用 ,感染期不同时间IFN诱生水平平均为 2 9 2U 0 1ml,较病毒对照组平均 12 6U 0 1ml水平有较大提高 ,且心肌病变程度与IFN诱生水平密切相关。接受外源性IFN组的小鼠 ,心肌病变程度明显比病毒对照组轻 ,但血清IFN水平低于心康口服液各组。结论 中药心康口服液能使感染CVB3产生心肌炎的小鼠体内促进IFN诱生 ,从而发挥抗病毒、保护心肌的作用效果 ;这将有助于了解心康口服液临床治疗病毒性心肌炎的作用机制 相似文献
12.
目的:观察RIP3/CaMKⅡ信号通路对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的重症病毒性心肌炎小鼠心脏功能及生存曲线的影响,并探讨CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93对心肌损伤的作用。方法:将60只雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、CVB3组、CVB3+KN-93组和CVB3+KN-93+Ti(活性氧簇特异性抑制剂)组,以上小鼠腹腔及尾静脉注射药物连续7 d。采用双抗体夹心免疫法检测小鼠心肌细胞坏死标志物,心脏超声技术检测小鼠心脏结构和功能,绘制Kaplan-Meier生存曲线,观察KN-93对小鼠心肌的保护作用。结果:CVB3+KN-93组小鼠心肌细胞坏死较CVB3组显著减轻,心脏功能和生存曲线改善(P<0.01);CVB3+KN-93组小鼠心肌组织H2O2含量较CVB3组显著下降(P<0.01);加入Ti后,CVB3+KN-93+Ti组H2O2含量较CVB3+KN-93组轻度下降(P<0.05),但无论是心脏功能还是生存曲线均无显著差异。结论:RIP3/CaMKⅡ信号通路在CVB3诱导的急性重症病毒性心肌炎小鼠心肌细胞损伤中起到主导作用;KN-93能阻断这种作用并可能产生新的治疗方式,其效果可能是通过对CaMKⅡ的直接抑制和对活性氧簇的间接抑制而实现的。 相似文献
13.
All six coxsackievirus B (CVB) serotypes replicated to various extents in fetal baboon aortic smooth muscle cells (SMC) in culture. CVB3 and CVB4 replicated to the highest titers and induced no cytopathology at the level of light microscopy. Maximum yields of CVB3 were produced between 12 and 24 hr postinoculation. Up to 15% of SMC cells became infected, as determined by immunofluorescence assays with anti-CVB3 antiserum, yet overall cell division in infected cultures did not differ from infected SMC cultures. Electron microscopy of CVB3-inoculated SMC cultures revealed changes in some cells: viruslike particles, secondary lysosomes containing dense bodies, and peripheral nuclear chromatin condensation. CVB3 replicated well in SMC passages up to the eighth, but did not replicate in eleventh-passage cells. Because of the cardiotropic and myotropic potential of this virus and its ability to replicate in aortic SMC with associated ultrastructural alterations, CVB3 (and other CVB) should be further examined as an etiologic agent(s) that could induce atherosclerosis. 相似文献
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Characterization of the antibody response in vaccinated mice protected against Coxsackievirus B3-induced myocarditis 总被引:5,自引:0,他引:5
Adolescent male CD-1 mice can be rendered resistant to coxsackievirus B3 (CVB3m)-induced myocarditis following inoculation as neonates with a single dose of a temperature-sensitive mutant virus (ts1), derived from the prototype parent virus (CVB3m). Previously, anti-CVB3 neutralizing antibodies were not detected in sera of adolescent ts1 vaccinees by a standard plaque-reduction assay (Gauntt et al 1983. Infect. Immun. 39:851). However, a more sensitive cytopathic effects-reduction assay permitted detection of low titers of anti-CVB3m neutralizing antibodies of the IgG class prior to challenge with CVB3m. Following CVB3m challenge, serum anti-CVB3m neutralizing antibody titers of ts1 vaccines declined on days 1-2 post-inoculation (p.i.) then increased over the next 6 days. The neutralizing antibodies were of both the IgG and IgM classes. Normal mice challenged with CVB3 did not produce detectable serum anti-CVB3m neutralizing antibody until day 4 p.i. and by 8 days p.i. the neutralizing antibody was only of the IgM class. Thus, adolescent murine ts1 vaccines mount a secondary antibody response to CVB3m in both neutralizing IgG and IgM, but resistance to CVB3m-induced myocarditis is due to the presence of low levels of anti-CVB3m IgG neutralizing antibody in serum at the time of challenge with CVB3m. 相似文献
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目的研究探讨中药心康口服液对感染心肌中柯萨奇B3病毒RNA复制的影响。方法小鼠感染柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发急性病毒性心肌炎,于急性期治疗后提取鼠心肌总RNA,用逆转录-聚合酶链反应技术检测心肌CVB3RNA含量,经琼脂糖凝胶电泳后,在凝胶成像系统下观察。结果中药心康口服液能明显降低心肌CVB3-RNA的含量,与病毒对照组比较差异有统计学意义,P<0.01;感染期不同阶段心肌病毒RNA含量的检测显示,心康口服液2个治疗组的病毒含量的检出,并没有随着用药时间的延长而显著降低。结论中药心康口服液能有效地影响心肌CVB3RNA的复制,其对病毒的作用是抑制复制而非杀灭。 相似文献
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反义硫代寡核苷酸体外抑制柯萨奇病毒B3增殖的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 在CVB3易感的Vero细胞系中观察与CVB3RNA5’NCR的nt581-601区域区补的21聚硫代AODN抗病毒活性。方法 采用MTT法测定细胞活性,直接观察CPE,测定培养上清TCID50,并分别用ELISA和往点杂交法检测CVB3抗原及其RNA。结果 1.AODN可推迟和减轻CPE,且随AODN浓度增加,对CPE的抑制作用增强,感染细胞存活率也随AODN浓度升高而升高;2.AODN可 相似文献
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Merkle I Tonew M Glück B Schmidtke M Egerer R Stelzner A 《Journal of human virology》1999,2(6):369-379
OBJECTIVES: The pathogenesis of coxsackievirus B3 (CVB3)-induced myocarditis was investigated in adult Han:NMRI mice. The outbred model, in comparison with inbred models, represents better the natural variable susceptibility of the human population. STUDY DESIGN/METHODS: We analyzed the replicating virus titer, the antibody response in the acute and chronic phase of disease, the histology of myocardial injury, and the persistence of viral RNA. RESULTS: NMRI mice infected with 5000 plaque-forming units (PFU) of the CVB3 variant "P"D, a lytic variant to human fibroblast lines, showed a peak of virus replication at day 14 and developed a severe acute myocarditis. The chronic myocarditis was characterized by progressive fibrosis, small foci of infiltrates, persistent viral RNA in the heart, and detectable anti-CVB3 IgG production and neutralizing antibody response up to day 98 postinfection. CONCLUSIONS: CVB3"P"D is able to induce chronic myocarditis in NMRI mice. This model provides a method for examining and proving the mechanisms of myocardial pathogenesis and of developing therapeutic strategies. 相似文献
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苦参总碱体外抗柯萨奇B病毒3型作用测定及其机理的初步研究 总被引:23,自引:0,他引:23
先用酸水浸泡、氯仿萃取等处理提取苦参总碱,然后通过微量细胞培养法,病毒蛋白质Westernblot,分析了不同浓度苦参总碱对病毒增殖和衣壳蛋白含量的影响,表明苦参总碱在体外试验中能抑制柯萨奇B病毒3型(CVB3)的增殖,并呈一定的剂量依赖性。通过病毒吸附和穿入细胞前后苦参总碱作用的比较,显示苦参总碱能进入细胞内发挥抗病毒作用,它可能不影响CVB3吸附、穿入等环节,而是影响CVB3侵入细胞后某环节,特别是病毒的生物合成。 相似文献
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硫酸酯化箬叶多糖抗HIV-1机制的初步研究 总被引:18,自引:0,他引:18
目的 探讨硫酸脂化箬液多糖(S-ITPS)抗HIV的机制,为进一步开发该药提供理论依据。方法 于病毒接种前,接种同时及接种后分别在培养细胞(MT-4)中加入硫酸脂化箬叶多糖(S-ITPS),在S-ITPS存在或不存在的条件下培养1 ̄4周。终点以病毒半数感染量(TCID50法),细胞病变(CPE),MTT染色细胞保护率(MTT法)及培养上清中的p24抗原滴度9ELISA法)作为评价指标,判断药效,分 相似文献