肺癌血管内皮生长因子表达与增强CT的相关性研究

目的：探讨肺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平与肿瘤CT增强程度的关系，从影像学角度评价肺癌VEGF表达水平的临床意义。方法；选择30例经手术切除的肺癌患者，术前均做肺部病灶的CT平扫及增强扫描，术后常规送病理，并应用流式细胞技术对手术标本的VEGF表达水平进行定量测定。结果：癌组织中VEGF的表达明明显高于正常肺组织（P＜0．05）。VEGF在不同组织学类型的肺癌组织中表达无差异（P＞0．05）。VEGF在Ⅱ期和ⅢA期肺癌组织的表达量均明显高于I期（P＜0．01，P＜0．05）。淋巴结转移组的VEGF表达量高于无淋巴结转移组（P＜0．05）。肺癌病灶的CT增强程度与其VEGF表达水平呈正相关（P＜0．01）。结论：VEGF在肺癌组织中呈高度表达，与肺癌的组织学类型无关，与临床分期和淋巴结转移密切相关，可能是预后不良的标志。肺癌的CT增强程度与VEGF表达量呈线性依存关系，两者呈正相关。     

周围型肺腺癌CT征象与VEGF-C、VEGFR-3表达及肿瘤淋巴管密度关系研究

目的研究周围型肺腺癌的CT征象与肿瘤组织VEGF-C、VEGFR-3表达及淋巴管生成的相关性。方法搜集40例经手术病理证实的肺腺癌,术前均行CT平扫及增强扫描,对肿瘤标本行SP免疫组化染色,根据其阳性表达计数、阳性细胞数及淋巴管密度(LMVD),分析肺腺癌某些CT征象与VEGF-C、VEGFR-3表达,LMVD值间的关系。结果VEGF-C、VEGFR-3过表达与淋巴结转移密切相关,某些CT表现与之有相关性。结论VEGF-C/VEGFR-3结合形成信号通道可促进肺腺癌淋巴管生成及淋巴结转移,肺腺癌淋巴结增大等CT征象与其表达强度及淋巴管生成有相关性,可以一定程度预测肺癌的侵袭及转移。     

周围型肺癌CT征象与MMP-2和VEGF表达相关性研究

目的研究周围型肺癌CT征象与MMP-2和VEGF表达的关系.方法运用SP免疫组化法对47例经病理证实的周围型肺癌进行MMP-2、VEGF表达的检测,分析其与术前CT征象的关系.结果 MMP-2和VEGF表达与瘤体大小、深分叶征、棘状突起、纵隔淋巴结转移有关,与毛刺征、空泡征无关.结论周围型肺癌CT征象中,瘤体直径>3 cm、深分叶征、棘状突起和纵隔淋巴结转移提示肿瘤的恶性度高.     

周围型肺癌螺旋CT征象与VEGF表达的相关性研究

目的 探讨周围型肺癌螺旋CT征象与血管内皮生长因子(VEGF)表达间的关系.方法 对58例经手术或穿刺病理证实的周围型肺癌患者行螺旋CT扫描,手术或穿刺标本采用免疫组织化学SP法检测肿瘤组织中VEGF蛋白表达,将螺旋CT征象与VEGF表达进行对照.结果 螺旋CT判断胸膜侵犯准确率为86.67%,淋巴结转移准确率为88.24%,TNM分期的准确率为81.25%.VEGF的阳性表达率为63.34%,与病理分级显著相关(P＜0.05),而与病理类型无关(P＞0.05).VEGF的表达与周围型肺癌的毛刺征、棘突征、血管集束征、空洞征、胸膜侵犯和淋巴转移明显相关(P＜0.05),还与周围型肺癌的强化程度密切相关(P=0.035,r=0.533).结论 螺旋CT可清晰显示周围型肺癌的各种征象,较准确地反映肿瘤浸润转移的病理学和生物学特性,从而指导临床选择适当的治疗方案和对预后的判断.     

周围型肺鳞癌和肺腺癌HRCT表现的比较

目的 对比分析周围型肺鳞癌和肺腺癌的主要HRCT表现并探讨其病理机制．进一步提高对周围型肺癌CT征象的认识。方法 对照分析经手术病理证实的35例周围型肺鳞癌和40例周围型肺腺癌主要HRCT征象，并探讨CT征象与病理学的联系。结果 与周围型肺腺癌比较。周围型肺鳞癌瘤体较大、以肿块为主要表现、瘤体边界多数清楚、边缘易出现多浅分叶、瘤体内多有坏死；腺癌瘤体较小、以结节为主要表现、瘤体边缘多见深分叶、毛刺、棘状突起、胸膜凹陷征和血管集束征、瘤体内易见小透亮影。以上征象的显示率有显著性差异（P〈0．05）。周围型肺鳞癌可见支气管铸形征和多边形结节；周围型肺腺癌可见磨玻璃结节。结论 不同的组织学特点和生物学行为决定了周围型肺鳞癌与肺腺癌HRCT表现的差异，结合临床资料术前鉴别两者是可能的。     

非小细胞肺癌螺旋CT增强扫描与MVD、VEGF的相关性研究

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)螺旋CT(SCT)动态增强扫描强化程度与肿瘤血管生成的关系。方法　利用免疫组织化学方法测定了 3 0例NSCLC的MVD、VEGF并与CT增强表现及淋巴结转移情况进行对照分析。结果　癌灶平均强化 ( 3 6.2 8± 6.41)Hu ,MVD从 2 2 .6～ 80不等 ,平均 42 .3 8± 12 .76;VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF阳性表达与MVD呈显著正相关 ,癌灶强化幅度与MVD、VEGF阳性表达率呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,中晚期病人CT增强值、MVD、VEGF阳性表达高于早期病人 ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组。结论　根据NSCLC的SCT动态增强扫描的强化程度及强化模式 ,可推测癌组织MVD、VEGF阳性表达率和肿瘤新生血管分布特征 ,并与淋巴结转移密切相关。     

周围型肺癌的CT征象与Fas蛋白表达相关性的研究

目的:通过分析周围型肺癌CT征象与Fas蛋白表达的关系,探讨用CT征象反映肺癌分子生物学变化的可能性。方法:收集周围型肺癌31例,以免疫组织化学方法检测肿瘤细胞Fas蛋白表达,并分析两者的相应关系。结果:周围型肺癌的大小、坏死、空洞及纵隔淋巴结转移与Fas异常表达关系密切,而胸膜凹陷征、小泡征、支气管血管集束征与Fas表达关系不密切。结论:周围型肺癌中肿瘤的直径>3cm及出现坏死、空洞及纵隔淋巴结转移者提示肺癌恶性度高,易转移,预后不良。     

炎症型肺浸润性黏液腺癌CT表现

目的 观察炎症型肺浸润性黏液腺癌（PIMA）的CT表现。方法 回顾性分析经手术病理或穿刺活检证实的30例炎症型PIMA患者的临床、影像学（CT平扫+增强扫描）及病理学资料。结果 30例CT均见肺内实变灶，其中5例为单纯实变，25例实变伴多种改变；肺内实变平扫CT密度均低于同层面肌肉，增强后多呈轻度强化；26例实变灶内见血管造影征，12例见肺叶膨隆征。30例中，首次CT诊断肺癌9例，21例误诊为感染性病变或其他病变。结论 炎症型PIMA实变平扫CT密度低于同层面肌肉，增强后轻中度强化，可见血管造影征、肺叶膨隆征等；合并GGO、结节及囊状透亮影有助于鉴别诊断炎症型PIMA与炎症性病变及淋巴瘤。     

空洞型肺转移性腺癌的CT表现

肺转移性腺癌在临床上较为常见,但卒洞型转移(Cavi-tary pulmonary metastasis from adenocarcinoma,CPMAC)甚少[1-3],我们收集CPMAC患者30例,结合病理分析空洞CT表现,探讨其形成原因.     

磨玻璃密度肺腺癌内血管异常CT表现与病理亚型及磨玻璃分型的相关性

目的 分析磨玻璃密度（GGO）肺腺癌血管异常CT表现与病理亚型及磨玻璃分型的相关性。方法 收集经手术病理证实的50例GGO密度肺腺癌患者的影像学及病理资料,观察病灶内血管的走行及其异常表现（增粗、增多）,分析血管异常表现与病灶的病理亚型及磨玻璃分型的相关性。结果 共55个GGO肺腺癌病灶,浸润前病变5个,均无血管增粗,1个原位癌病灶仅出现血管增多;微浸润腺癌（MIA）16个,11个出现血管增粗,16个血管增多;浸润腺癌（IAC）34个,均有血管增粗及增多。浸润前病变、MIA、IAC 3个病理亚型血管增粗、血管增多的整体差异均有统计学意义（χ²=27.67、20.08,P均<0.05）,且病理亚型与血管增粗和血管增多均存在相关性（r=0.61、0.66,P均<0.01）。两两比较,浸润前病变、MIA、IAC血管增粗差异均有统计学意义（浸润前病变与MIA：χ²=9.19,P=0.01;浸润前病变与IAC：χ²=29.87,P<0.01;MIA与IAC：χ²=12.63,P<0.01）。两两比较,浸润前病变与MIA、浸润前病变与IAC血管增多差异均有统计学意义（χ²=15.45、20.79,P均<0.01）。55个GGO肺腺癌病灶中,25个为纯GGO（pGGO）,出现血管增粗17个,血管增多21个;30个为混杂GGO（mGGO）,出现血管增粗28个,血管增多30个。pGGO和mGGO肺腺癌血管增粗和血管增多的差异均有统计学意义（χ²=6.12、6.69,P均<0.05）。结论 GGO肺腺癌血管增粗及增多提示病变浸润性增加,血管增粗及增多均可单独出现。     

双入口CT灌注评价肺腺癌和肺鳞癌血供特征

目的 探讨双入口CT灌注成像技术分析肺腺癌和肺鳞癌血供特征的价值。方法 对40例原发性肺癌患者行胸部容积CT灌注扫描,进行双入口灌注图像后处理分析,由2名高年资医师单独测量记录肺部癌性肿块的支气管动脉灌注血流量（BF）、肺动脉灌注血流量（PF）、肺动脉灌注指数[PI;PI=PF/（PF+BF）]及肿块体积、位置。比较肺腺癌与肺鳞癌、中央型肺癌和周围型肺癌各灌注参数值之间的差异。分析肿瘤体积与各CT灌注参数值之间的相关性。采用组内相关系数（ICC）分析观察者间一致性。结果 40例肺癌患者的PF为（54.26±21.07）ml/（min·100 ml）,BF为（64.41±22.06）ml/（min·100 ml）,PI为（43.38±16.07）%。其中肺腺癌23例、肺鳞癌17例,腺癌的PI小于鳞癌（t=-2.196,P=0.034）。周围型肺癌17例,中央型23例。周围型肺癌的PI高于中央型肺癌（t=2.305,P=0.027）。肺腺癌与肺鳞癌、中央型肺癌和周围型肺癌之间PF与BF的差异均无统计学意义（P均>0.05）。肿瘤体积与肺癌的PI呈负相关（r=-0.39,P=0.01）。2名医师测量病灶的PF、BF、PI的一致性良好,ICC分别为0.97、0.93、0.91。结论 双入口CT灌注技术可用于评价不同组织类型和位置肺癌的血供特征,肺癌的PI与肿瘤的大小及位置有关。     

鳞癌与腺癌源性空洞型肺转移瘤的CT征象分析

目的探讨鳞癌源性空洞型肺转移瘤(cavitary pulmonary metastasis,CPM)与腺癌源性CPM在CT表现上的差异。方法回顾分析病理证实的13例61枚鳞癌源性CPM和22例60枚腺癌源性CPM,分析其CT表现。结果鳞癌CPM中有泡样空洞13枚,不规则空洞9枚,囊样空洞26枚,小环形空洞13枚。腺癌CPM有泡样空洞21枚,不规则空洞21枚和小环形空洞18枚,未见囊样空洞。57枚CPM的空洞壁厚度均匀,包括鳞癌39枚、腺癌18枚。22枚鳞癌和42枚腺癌共64枚CPM的洞壁厚度不均匀。鳞癌和腺癌CPM在部位、瘤灶大小、空洞壁厚度上无差异,囊样空洞多见于鳞癌,鳞癌空洞中壁厚度均匀者较多,腺癌与此相反,这一差异具有显著性。结论鳞癌CPM和腺癌CPM在CT表现上各有一定特征,可能有助于推测CPM的原发灶病理类型。     

非小细胞肺癌血管内皮生长因子表达与18F-FDG PET/CT显像的相关性

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)¹⁸F-FDG PET/CT的显像特点及NSCLC组织血管内皮生长因子(VEGF)表达与¹⁸F-FDG摄取间的关系。 方法 对40例NSCLC患者(NSCLC组)和15例肺部良性病变患者(良性组)于术前在同等条件下进行全身PET/CT显像检查,术后取肿瘤组织行VEGF免疫组化检测。采用Mattern半定量分析方法,对肿瘤组织的VEGF表达进行总评分。测定标准化摄取值(SUV),分别对肺部良恶性病变和不同病理类型NSCLC的SUV进行比较;并对肺部良恶性病变的VEGF表达进行评分,分析NSCLC组织VEGF表达评分与SUV的相关性。 结果 NSCLC组肿瘤SUV(5.03±2.89)明显高于良性组(2.05±0.63,P<0.05);不同病理类型NSCLC的SUV差异均无统计学意义(P>0.05);<2 cm与≥4 cm肿瘤间SUV差异有统计学意义(P<0.05);肺结核瘤与鳞癌、腺癌VEGF表达差异均有统计学意义(P均<0.05)。NSCLC组织VEGF表达与SUV相关(r=0.478,P<0.01)。术后6个月内18例患者接受PET/CT复查,7例NSCLC 复发,其VEGF评分明显高于11例肿瘤未复发者(P<0.05)。 结论 测定SUV对于预测NSCLC肿瘤血管增生状况具有一定参考价值。     

周围型非小细胞肺癌CT征象、预后与CD44v3、CD44v6表达的相关研究

目的 探讨周围型非小细胞肺癌的CT征象、预后与CD44v3、CD44v6表达的相关性.方法 经手术病理证实的46例周围型NSCLC患者进入研究.利用免疫组化SP法检测CD44v3、CD44v6在肺癌组织中的表达,分析其与肺癌CT征象及预后的关系. 结果 CD44v3、CD44v6表达与肺癌CT征象中的深分叶征、棘突征、短毛刺征及肺门、纵隔淋巴结增大密切相关(P＜0.05),与肿瘤大小、空泡征、血管集束征及胸膜凹陷征无明显相关性(P＞0.05);CD44v3、CD44v6表达与肺癌术后3年生存率密切相关(P＜0.05). 结论 深分叶征、棘突征、短毛刺征及肺门、纵隔淋巴结增大与CD44v3、CD44v6表达明显相关,提示肺癌的侵袭、转移能力较强;CD44v3、CD44v6阳性表达的肺癌患者术后生存时间更短,预后更差.     

宫颈癌18F-FDG PET/CT标准化摄取值与血管内皮生长因子、水通道蛋白1表达及临床病理特征的相关性

目的 探讨宫颈癌¹⁸F-FDG PET/CT标准化摄取值（SUV）与血管内皮生长因子（VEGF）、水通道蛋白-1（AQP-1）表达水平及临床病理特征之间的相关性。方法 回顾性分析56例宫颈癌患者术前PET/CT影像资料,测量肿瘤平均标准化摄取值（SUV_mean）、最大标准化摄取值（SUV_max）及标准化摄取值峰值（SUV_peak）。应用免疫组织化学方法检测宫颈癌组织的VEGF、AQP-1表达水平,分析SUV值与VEGF、AQP-1表达水平及临床病理特征间的相关性。结果 国际妇产科联合会（FIGO）不同分期间SUV_mean、SUV_peak、VEGF、AQP-1表达水平差异均有统计学意义（P均< 0.05）;肿瘤最大径≥ 4 cm者SUV_peak和VEGF表达水平均高于最大径< 4 cm者（P均< 0.05）;浸润深度≥ 1/2宫颈肌壁者SUV_peak、VEGF和AQP-1表达水平均高于浸润深度< 1/2宫颈肌壁者（P均< 0.05）;有淋巴结转移者VEGF和AQP-1表达水平均高于无淋巴结转移者（P均< 0.05）。SUV_peak与VEGF（r_s=0.529,P < 0.001）、AQP-1（r_s=0.356,P=0.007）表达水平的相关性相对较高。结论 宫颈癌术前PET/CT SUV_peak值与临床病理特征有相关性,可用于指导制定宫颈癌个体化治疗方案。     

血管内皮生长因子在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

摘 要 目的：在肿瘤成功生长、浸润和转移的过程中，血管形成是一个关键步骤。在肿瘤血管形成中，血管内皮生长因子(VEGF)是最强的血管生成因子这一观点已被普遍接受。本研究将调查口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的VEGF的表达及临床意义。方法：通过免疫组织化学方法，评价了来自48例OSCC的经福尔马林固定、石蜡包埋预处理标本的VEGF表达水平，并且以阳性细胞百分比来表示标记指数(LI)。结果：OSCC内的VEGF表达显著强于邻近正常口腔粘膜。在仅接受手术治疗的病人中，在VEGF表达与淋巴结转移之间存在一个显著性关系(P＜0.05)。在所有病例，低LI均显著地与良好预后有关(P＜0.05)。结论：尽管关于VEGF的预后关联有争议，我们的结果仍建议这一因子适于评定口腔癌的预后。     

原发性肝细胞癌的超声造影表现与血管内皮生长因子表达的相关性

目的探讨原发性肝细胞癌(HCC)的CEUS增强时间-强度曲线各参数与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法选择经手术病理证实的27例原发性HCC作为研究对象,其中中低分化癌16例,高分化癌11例,取其中13例患者的癌周组织作为对照。分析术前CEUS图像,绘制时间-强度曲线,计算增强时间、上升斜率、相对峰值强度、峰值增强率、下降斜率。应用S-P免疫组化法对VEGF进行定位,应用蛋白印迹法对VEGF进行定量,分析CEUS曲线参数与VEGF表达的相关性。结果 VEGF蛋白主要分布于胞浆中,蛋白定量分析显示中低分化HCC、高分化HCC、对照组织的VEGF蛋白相对含量分别为(46.63±9.70)%、(32.36±8.56)%、(8.85±5.05)%,两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。HCC曲线的相对峰值强度与VEGF蛋白相对含量呈正相关(r=0.56,P<0.05),而增强时间、上升斜率、峰值增强率及下降斜率与VEGF蛋白相对含量均无相关性(P均>0.05)。结论 HCC造影增强时间-强度曲线的相对峰值强度可反映VEGF蛋白表达,不同分化程度HCC的VEGF蛋白相对含量差异显著。