益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马NE、5-HT含量的影响

目的　观察益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马NE、5 HT含量的影响。方法　阻断大鼠双侧颈总动脉进行缺血再灌注 ,于术后d 1、d 7、d 15用高压液相色谱电化学检测法测定海马NE、5 HT的含量。结果　模型大鼠在术后d 1、d 7、d 15海马NE含量分别是 :36 4 2 5± 6 6 4 7,349 76± 5 9 38,(344 5 9± 70 31) μg·g-1,5 HT含量分别是 :6 4 6 72± 83 33,6 2 9 11± 90 6 4 ,(5 96 6 8± 99 4 7) μg·g-1,均较正常组明显降低 (P <0 0 1) ,且随着时间的延长逐渐下降。而中药组大鼠在相同日期海马NE含量分别是 4 17 91± 6 8 2 2 ,4 16 37± 4 8 6 5 ,(42 0 2 9± 5 1 4 5 ) μg·g-1,5 HT含量分别是 :731 31± 5 7 2 6 ,74 6 4 5± 77 77,(770 2 4±5 8 4 1) μg·g-1,均明显高于模型组 (P <0 0 5 )。结论　NE和 5 HT参与了脑缺血再灌注后的神经元损伤 ,益肾降浊汤可升高脑缺血再灌注后的海马NE、5 HT含量 ,保护神经元。     

Endothelin-1诱导的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型

目的　研究Endothelin 1(ET 1)诱导的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。方法　将ET 1注入大脑中动脉 (MCA)附近 ,ET 1强烈的缩血管作用可使脑血流 (CBF)降低造成缺血性脑损伤 ,采用氢清除法监测缺血过程中大鼠纹状体脑血流的变化 ,于缺血后 6h进行神经功能评分 ,并采用TTC染色法观察脑梗死面积的变化。结果　ET 1可使纹状体血流呈现浓度依赖性的降低 ,10min时CBF降至最低 ,分别为 :ET 130 0 pmol组 (2 7 1± 2 9) %、36 0pmol组 (12 7±2 1) %、4 0 0pmol组 (11 9± 1 8) %、5 0 0 pmol组 (9 5±1 6 ) % ;神经功能评分显示ET 1可造成大鼠不同程度的神经功能损伤 ;MCAO后 2 4h ,脑梗死面积百分率随ET 1浓度的增加而呈上升趋势 ,并显示出良好的浓度依赖关系 :30 0pmol组 (3 9± 0 3) %、36 0 pmol组 (7 4± 0 5 ) %、4 0 0 pmol组 (11 3± 1 3) %、5 0 0 pmol组 (16 2± 1 8) % ;r =0 992 6(P <0 0 5 )。结论　该模型操作简单 ,造成的脑梗死范围稳定、重现性好 ,是一种更接近人类卒中具体情况的较理想的局灶性脑缺血再灌注模型     

脂质体携载前列腺素E_1抗心肌缺血再灌注损伤

目的　研究脂质体携载前列腺素E1(Lipo PGE1)减轻心肌再灌注损伤的机理。方法　 2 4只家兔随机分成Lipo PGE1组 ,PGE1组及对照组 ,每组 8只。以家兔左冠脉前降支 (LAD)结扎 6 0min ,再灌注 12 0min为缺血再灌注模型 ,于再灌注前 10min分别自耳缘静脉静注Lipo PGE1(2 μg·kg-1PGE1) ,PGE1(2 μg·kg-1)及等容量的脂肪乳剂 (Lipo PGE1的溶剂 ) ,以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色确定缺血心肌及梗塞心肌范围 ,通过测定心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)活性反应缺血心肌中性粒细胞浸润程度。结果　Lipo PGE1组梗塞心肌占危险区心肌重量百分比(32 2 0 %± 4 70 % )比较对照组 (44 5 7%± 5 46 % )及PGE1(42 0 9%± 6 93% )降低 (P <0 0 1) ;Lipo PGE1治疗组缺血区心肌组织MPO活性〔(1 9± 1 2 )U·g-1〕较对照组〔(5 3± 2 4)U·g-1〕及PGE1组〔(4 2± 2 0 )U·g-1〕均降低 ,边缘区心肌组织MPO活性〔(1 4± 1 1)U·g-1〕较对照组〔(3 3± 1 5 )U·g-1〕也降低 (P <0 0 5 )。结论　Lipo PGE1能有效抑制再灌注心肌中性粒细胞的浸润 ,减轻心肌再灌注损伤。     

三乙酰莽草酸对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤和血液流变学的作用(英文)

研究了三乙酰莽草酸 (TSA)对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响 .线栓塞法阻断右侧大脑中动脉 3h ,然后将线抽出恢复血流 .再灌注 2 1h后 ,脑梗死范围达对侧半球的 ( 36± 8) % .脑缺血开始和缺血后 60min分别igTSA 10 0mg·kg- 1,可使脑梗死范围减少至对侧半球的 ( 2 7± 8) % (P <0 .0 5) ,并降低大鼠的神经症状评分 .同样时间ig尼莫地平 5mg·kg- 1也可减少脑梗死范围 ,降低神经症状评分 .2 4h脑缺血再灌后红细胞变形能力下降 ,红细胞聚集程度 ,血液粘度及血浆粘度皆明显提高 .TSA 10 0mg·kg- 1组红细胞聚集 ,低切变率 ( 5- 1s- 1)下的血液粘度和血浆粘度基本降至正常对照组水平 ,但红细胞变形能力仍有一定降低 .尼莫地平组可见高切变率 ( 2 0 0 -30s- 1)下的全血粘度降低 .结果表明 ,TSA对局灶性脑缺血再灌注引起的脑损伤有一定的保护作用 ,并能改善血液流变学状态     

白花前胡甲素对急性缺血再灌注大鼠心肌Fas蛋白表达及血清I-L6水平的影响

目的探讨白花前胡甲素 (Pd Ia)抗缺血再灌注损伤的机制 ,为寻找高效、低毒及安全的防治缺血再灌注损伤的药物提供理论基础。方法采用放射免疫分析测定血清白细胞介素 6(IL 6)水平 ,并用免疫组化联合计算机图像分析系统检测心肌中Fas蛋白表达。结果Pd Ia干预组IL 6水平及Fas蛋白表达指数分别由对照组的 (1 5 2 88± 1 5 2 5 )pg/mL及 (6 71± 1 47) %最大降至 (1 1 6 1 3± 1 0 45 )pg/mL及 (3 3 9± 0 92 ) % (P <0 0 1 ) ,其作用强度与硝苯地平相近。结论Pd Ia明显抑制缺血再灌注大鼠血清IL 6水平及心肌Fas蛋白表达 ,提示Pd Ia可能通过钙拮抗作用或钾通道开放作用抑制NF κB途径实现再灌注性损伤的防治。     

穿心莲内酯对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响

目的：观察穿心莲内酯(AP)对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响。方法：32只大鼠随机平分为AP高剂量组(2.50 mg·kg 1×2)、AP低剂量组(1.25 mg·kg 1×2)、模型组和对照组。结扎大鼠双侧颈总动脉，30 min后松开，再灌注60 min，复制脑缺血 再灌注损伤模型。AP高、低剂量组及模型组大鼠于颈总动脉结扎前10 min和剪断结扎线前(再灌注前)分别经颈静脉注入高、低剂量AP和等容积0.9%氯化钠注射液，再灌注维持60 min，对照组基本与模型组处理相同，但不结扎双侧颈总动脉。处死大鼠，测定再灌注后海马组织中过氧化物歧化酶(SOD)、Na＋ K＋ ATP酶、Ca2＋ ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果：穿心莲内酯能明显提高脑缺血 再灌注后海马结构中SOD、GSH Px、Ca2＋ ATP酶、Na＋ K＋ ATP酶活性及降低脂质过氧化产物MAD含量。结论：穿心莲内酯对脑缺血 再灌注损伤的海马结构具有保护作用。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (3,6 dimethamidodibenzopyriodoniumgluconate ,IHC 93)是迄今本类药物中水溶性最好的药物。大鼠冠状动脉闭塞 4 0min ,再灌注 12 0min ,造成心肌缺血再灌注损伤(n =10 )。测定大鼠心肌梗死范围 (41± 4 ) % ,肿胀度 (81± 4 ) % ,血清肌酸激酶〔CK ,(5 .6± 0 .9)mmol·min- 1·L- 1〕和肌酸激酶同工酶〔CK MB ,(0 .88± 0 .0 9)mmol·min- 1·L- 1〕活性明显升高 ,血清内皮素 1〔ET 1,(0 .34± 0 .0 4 ) μg·L- 1〕水平明显升高。于冠脉结扎前和再灌注前 1min分别ivIHC 930 .12 5 ,0 .2 5和 0 .5mg·kg- 1(n =10～ 11) ,与缺血再灌组比 ,大鼠心肌梗死范围不同程度缩小 ,分别为 (38± 5 ) % ,(35± 4 ) %和(33± 3) % (中、大剂量组P <0 .0 1) ;心肌肿胀度有所减轻〔(78± 4 ) % ,(76± 3) %和 (77± 2 ) % ,中、大剂量组P <0 .0 1〕 ;CK活性降低〔(5 .1± 0 .8) ,(4.7± 1.0 )和 (4.4± 1.3)mmol·min- 1·L- 1,中、大剂量组P <0 .0 5〕 ;CK MB活性降低〔(0 .12± 0 .0 4 ) ,(0 .11± 0 .0 3)和 (0 .0 9± 0 .0 4 )mmol·min- 1·L- 1,均P <0 .0 1〕 ;ET 1水平降低〔(0 .2 6± 0 .0 3) ,(0 .2 6± 0 .0 3)和 (0 .2 7± 0 .0 3) μg·L- 1,均P <0 .0     

抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1 mRNA表达影响

目的　研究抑制核因子 κB(NF κB)活性对糖尿病大鼠肾脏TGF β1mRNA表达影响。 方法　纯种♂Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为糖尿病大鼠PDTC(NF κB活性抑制剂 )干预组 (9只 )。饲养 18wk后取出肾脏 :以电泳迁移率变动分析技术检测肾组织NF κB活性 ,透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度 (系膜基质面积 /系膜面积 ) ,RT PCR检测TGF β1mRNA表达。酶免疫分析法检测 2 4h尿白蛋白排泄 (UAE)。结果　肾组织NF κB活性在B组大鼠肾组织 (1 85± 0 5 4× 10 6)显著高于A组 (0 0 7± 0 11×10 6,P <0 0 1) ,C组 (0 2 5± 0 2 5× 10 6)显著低于B组 (P <0 0 1)。B组与A组比较 ,UAE (2 18± 1 98mgvs 0 4 1± 0 4 7mg,P <0 0 1)、肾小球基底膜厚度 (5 31 6± 10 7 6nmvs 312 4±2 5 4nm ,P <0 0 1)及系膜基质密度 (5 6 4 1± 6 78vs 33 95±5 2 2 ,P <0 0 1)均显著增高 ;C组大鼠UAE(0 5 6± 0 72 )mg、肾小球基底膜厚度 (315 8± 2 1 4 )nm及系膜基质密度 (37 97±7 37)均显著低于B组 (均P <0 0 1)。肾组织TGF β1mR NA表达在B组大鼠 (0 5 3± 0 2 0 )显著高于A组 (0 2 6±0 13,P <0 0 1) ,C组 (0 2 9± 0 10 )显?     

牛磺酸对急性局部脑缺血大鼠脑血流和脑梗死体积的影响

目的 :研究牛磺酸对脑缺血再灌注模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 :用大脑中动脉栓塞 (MCAO)法制作大鼠急性局部脑缺血再灌注模型 ,分别用 10 ,4 0和 80mg·kg- 1牛磺酸经腹腔注射给药 ,检测缺血 1h和灌注 30min内脑血流 ,再灌注 2 4h后进行神经功能缺损评分并计算脑梗死体积的大小。结果 :MCAO引起大脑中动脉供血区脑血流显著下降 ,牛磺酸可减少脑血流量下降的幅度 ;缺血 1h再灌注 2 4h后 ,模型组脑梗死体积为 (33±s 9) % ,而牛磺酸治疗组脑梗死体积明显缩小 ,各组分别为 (17± 5 ) % ,(12± 5 ) %和 (11± 3) % ;牛磺酸治疗组神经缺损评分比模型组小。结论 :牛磺酸可以增加缺血局部的脑血流量 ,缩小脑梗死体积 ,对急性脑缺血具有脑保护作用。     

褪黑素对大鼠全脑缺血-再灌注损伤及P53蛋白表达的影响

探讨了褪黑素 (MT)神经保护作用的机理 .采用大鼠“四动脉结扎法”制成全脑缺血 (2 0min) 再灌注模型 .①于再灌注开始时ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1,于再灌注 1h断头取脑 ,检测谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px) ,超氧化物歧化酶 (SOD)的活性以及丙二醛 (MDA)的含量 ;②于再灌注后 0 ,1,2 ,6h重复ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1共 4次 ,再灌后 2 4h取脑组织 ,应用免疫组化方法检测海马CA1区神经细胞内P5 3蛋白的表达 .结果可见 ,MT两个剂量均可提高大鼠全脑缺血 再灌注后脑组织中GSH Px及SOD的活性 ,降低MDA含量 ,均可抑制海马CA1区损伤蛋白P5 3的表达 .结果表明 ,MT对缺血 再灌注后脑损伤的保护作用至少与以下两方面有关 :①增强抗氧化酶GSH Px ,SOD的活性 ,减少脂质过氧化损伤 ;②抑制缺血 再灌后P5 3蛋白的表达     

褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的　探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果　MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论　MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h/再灌注24 h,观察zileuton 10、50 mg.kg-1对脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。结果zileuton 10、50 mg.kg-1均能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量,高剂量组亦可降低脑组织MDA含量、增加GSH-PX活性、缓解MPO升高。结论zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

钩藤总碱抗实验性脑缺血的作用

目的　观察钩藤总碱 (Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA )对脑缺血损伤的影响并对其作用机制作初步探讨。方法　采用小鼠断头张口喘气模型 ,大鼠大脑中动脉缺血 2h/再灌注 2 2h模型 ,神经病学评分 ,脑梗死范围及脑组织水含量变化 ,观察对脑缺血 /再灌注损伤的影响 ;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)、超氧化物歧化酶 (superoxidedisumtase ,SOD)活性及丙二醛 (malon dialdehyde ,MDA)含量的变化 ,并经原位末端标记法观察对脑细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制。结果　RTA可延长小鼠张口喘气时间 ,降低大鼠脑缺血 /再灌注后神经病学评分及梗死范围 ,降低脑组织MDA、NOS含量及升高SOD活性 ,RTA还能减少神经细胞的凋亡。结论　RTA对脑缺血 /再灌注损伤有保护作用 ,其作用与抑制NOS活性 ,提高SOD活性 ,减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

黄芩含药血清对脂多糖刺激大鼠原代小胶质细胞的保护作用

目的探讨黄芩提取物(SBE)含药血清对细菌脂多糖(LPS)引起的大鼠原代小胶质细胞活化的抑制作用。方法大鼠ig给予SBE 25 g·kg-1,给药后0.5～6 h眼底静脉丛取血,制备SBE含药血清。将SBE含药血清(终浓度10%)和LPS(终浓度1 mg·L-1)与大鼠原代小胶质细胞共培养24 h。采用MTT法测定细胞存活率;Griess还原法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)含量;用超氧化物歧化酶(SOD)活性测定试剂盒测定SOD活性;分别用微量丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量测定试剂盒测定MDA和GSH含量。结果在不影响细胞存活率的情况下,不同时间点的SEB含药血清可以显著降低LPS刺激的大鼠原代小胶质细胞培养液中NO和MDA的含量,SEB 0.5,1和2 h的含药血清使NO由LPS对照组的(14.2±0.8)μmol·L-1分别降低至12.9±0.6,9.2±0.6和(9.9±0.4)μmol·L-1(P<0.05);SEB 1,2和3 h的含药血清使MDA由LPS对照组的(13.4±0.7)μmol·L-1分别降低至9.42±0.64,9.13±0.57和(11.78±0.71)μmol·L-1(P<0.05);SBE 1和2 h含药血清可以显著增强培养液中SOD活性,分别由LPS对照组的(2.53±0.13)kU·L-1升高至3.52±0.18和(3.74±0.19)kU·L-1(P<0.05);SBE 1和2 h含药血清可以显著升高培养液中GSH含量,分别由LPS对照组的(7.1±1.1)mg·L-1升高至8.6±1.6和(9.2±1.7)mg·L-1(P<0.05)。结论SBE含药血清对LPS刺激的大鼠原代小胶质细胞活化具有一定的抑制作用。     

1,5,8-trihydroxy-3-methoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthoneXanth对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型;评价大鼠行为功能、测定脑梗死体积及脑血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果　 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注的模型组与假手术组相比,MDA含量升高 (P<0 05 ),SOD、GSH Px的活力降低 (P<0 05)。Xanth两剂量组与模型组相比MDA含量降低 (P<0 05),SOD、GSH Px的活力升高 (P<0 05)。结论　1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与保护SOD、GSH Px的活性,减少脂质过氧化有关。     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

赛庚啶对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察赛庚啶的脑保护作用，并初步探讨其作用机制。方法采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四动脉结扎法制作大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的模型。结果缺血再灌注造成脑组织严重损伤，脑水分、脑钙及ＭＤＡ含量显著增高，脑组织ＬＤＨ含量明显减少，脑电图严重抑制，锥体细胞坏死。赛庚啶能剂量依赖性地逆转上述变化。结论赛庚啶具有明显的脑保护作用，其机制可能与其钙拮抗作用和抗氧化作用有关。     

蒺藜皂苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的　研究蒺藜皂苷 (TST)对大鼠脑缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血 /再灌注损伤模型,观察TST对脑缺血 /再灌注损伤大鼠的血清肌酸磷酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)和一氧化氮(NO)含量的影响,对脑组织匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量的影响,并观察了对大鼠行为学和脑组织病理形态学的影响。结果　蒺藜皂苷大、中剂量能明显抑制脑缺血 /再灌注损伤后血清CK、LDH和NO的升高,并能明显提高SOD活性降低MDA的含量。同时能减轻大鼠的神经功能障碍,减轻脑组织的病理性损害。结论　蒺藜皂苷对大鼠脑缺血 /再灌注损伤具有保护作用。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。