高压氧对创伤性休克复苏后大鼠生存率的影响

目的 研究高压氧对创伤性休克复苏后大鼠生存率的影响,并探讨其机制.方法 Wistar大鼠随机分成4组:对照组、休克组、高压氧1次组和高压氧3次组.建立创伤性休克模型后,用自体血和生理盐水进行复苏,高压氧1次组和3次组在随后的24 h内再分别给予1次高压氧和3次高压氧处理.结果 复苏24 h后,高压氧1次组和3次组大鼠血浆诱生性一氧化氮合酶(iNOS)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和乳酸(LA)的含量均明显低于休克组(P＜0.05),血浆过氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于休克组(P＜0.05),其中大鼠血浆iNOS活性与血浆NO含量间存在显著正相关(r=0.796,P＜0.01).高压氧1次组和3次组中各脏器组织的病理损伤均显著小于休克组(P＜0.05),高压氧1次组和3次组大鼠的生存率也明显高于休克组(P＜0.05).结论 高压氧治疗可改善创伤性休克复苏后组织的氧供,从而减轻过度的炎症反应,同时可以减轻创伤性休克复苏后脏器组织的病理损伤,从而提高创伤性休克复苏后大鼠的生存率.     

褪黑素对创伤性失血性休克大鼠脏器损伤保护作用

目的观察外源性褪黑素(MT)对创伤性失血性休克大鼠肝、肺损伤的保护作用。方法 30只Wistar大鼠随机平均分为三组(n=10),分别为空白对照组(C)、创伤性失血性休克+磷酸盐缓冲液(PBS)复苏组(S)、创伤性失血性休克+褪黑素(MT)复苏组(L)。C组不建立休克模型,S组在休克复苏前静脉注射PBS 1 ml,L组在休克复苏前静脉注射褪黑素(MT)1 mg,休克复苏后观察240 min。酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量的变化,生化法检测血清ALT、AST含量变化。苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理学变化。结果两组创伤性失血性休克大鼠肺组织MPO含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠肺组织MPO含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清TNF-α含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清TNF-α含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清ALT及AST含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清ALT及AST含量明显低于S组(P<0.05)。结论 MT能够减轻创伤性失血性休克所导致的大鼠肝、肺损伤,降低炎症反应,利于休克的复苏及脏器的保护。     

大鼠重度创伤后血浆内皮素与降钙素基因相关肽水平的变化

目的:探讨重度创伤性休克对大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平及动脉血气分析的影响。方法:采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,测定创伤前后及复苏后1、3、5、12 h血浆ET、CGRP及动脉血气分析水平。结果:在休克末及复苏后1、3、5、12 h,大鼠血浆ET、CGRP水平及动脉血二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)及氧饱和度(SO2)发生明显变化。血浆ET和CGRP含量与休克前相比较明显的升高,峰值出现在复苏后5 h,同时伴有PCO2升高,而PO2和SO2明显下降。结论:创伤性休克血浆ET、CGRP水平明显升高且伴随着PCO2,PO2和SO2的变化。ET和CGRP在创伤性休克中起着重要的作用。     

甘氨酸对大鼠创伤性休克继发肝损伤的防护作用

目的 研究甘氨酸对大鼠创伤性休克后肝组织热休克蛋白70(HSP70)和TNF-αmRNA表达的影响,探讨其对大鼠创伤性休克继发肝损伤的可能保护机制.方法 建立创伤性休克动物模型,120只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组:创伤性休克组(休克组)、甘氨酸治疗组(治疗组)和对照组.在复苏开始时,治疗组大鼠将甘氨酸按100 mg/kg溶于0.5 ml等渗盐水后经颈静脉输入,休克组输以同体积的等渗盐水.分别于复苏后3,6,12,24及48 h 5个时相点处死大鼠.采用RT-PCR法检测肝组织HSP70和TNF-α mRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清ALT和AST水平. 结果 休克组复苏后3 h肝组织HSPTO和TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6 h达高峰,治疗组肝组织HSP70 mRNA表达于复苏后12 h达高峰.与休克组比较,治疗组各时相点肝组织TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.05),HSP70 mRNA表达明显增强(P<0.05),血清ALT和AST明显降低(P<0.05),肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05). 结论甘氨酸可能通过增强肝组织HSP70 mRNA表达及抑制TNF-α mRNA表达的途径降低创伤性休克后继发肝损伤的程度.     

创伤性休克大鼠血浆内皮素与组织氧分压变化的实验研究

观察创伤性休克过程中血浆内皮素与组织氧分压的动态变化 ,探讨内皮素在创伤性休克过程中的意义。采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,观察创伤前后血浆内皮素、动脉血气分析及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血浆内皮素浓度迅速升高 ,显著高于伤前水平 ,复苏 7h浓度达到伤前水平的 2 5倍左右 ;休克后动脉血气各项指标及组织氧分压较创伤前有显著性差异 ,休克后出现失代偿性酸中毒 ,肝脏及小肠的氧分压变化较骨骼肌更为显著。提示创伤性休克后血浆内皮素显著升高 ,在早期对于维持血压有重要意义 ,但在休克后期可能是造成死亡的重要原因 ;内脏器官氧分压的不可逆性降低 ,可能是休克后期不易复苏的关键因素。     

创伤性休克大鼠血浆内皮素与一氧化氮的动态变化及L-精氨酸治疗作用的实验研究

观察创伤性休克过程中血一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)与组织氧分压的动态变化 ,探讨L 精氨酸对创伤性休克的治疗作用。采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为休克组与处理组 ,观察创伤前后血NO、ET及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血NO、ET浓度显著高于伤前水平 ,休克后组织氧分压较创伤前显著降低 ;处理组复苏后 5、12h血浆ET浓度显著低于休克组 ,复苏后各时间点血NO/ET值高于休克组 ,复苏后各时间点肝脏、小肠氧分压显著高于休克组 ,处理组 12、2 4h存活率显著高于休克组 (P<0 0 5 )。提示血NO、ET分泌紊乱及NO/ET的失衡在创伤性休克过程中有重要的意义 ,应用L 精氨酸可减少ET的分泌与释放 ,使NO/ET值升高 ,改善肝脏及小肠的氧分压 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后。     

不同复苏液对创伤性休克血浆TNF-α、IL-6的影响

 目的 探讨创伤性休克患者使用不同复苏液对早期肺损伤的影响及可能机制.方法 120例创伤性休克患者随机分为3组:乳酸林格液组(LRH组)、25%白蛋白组(ALB组)、万汶组(VOLUVEN组),每组40例患者,记录3组复苏液的用量,并于复苏后2 h测血浆中TNF-α、IL-6表达水平.结果 复苏后维持MAP 80-90 mmHg时ALB组、VOLUVEN组复苏液量较LRH组明显减少(P<0.05);ALB组、VOLUVEN组复苏2 h后血浆TNF-d、IL-6表达水平均较LRH组低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 创伤失血性休克时采用晶体液/胶体液联合治疗方案,复苏质量明显优于单纯使用晶体液;并且能降低血浆TNF-α、IL-6水平,减轻肺组织损伤.     

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。     

纳洛酮对创伤性休克大鼠血一氧化氮、内皮素的影响

探讨纳洛酮 (NAL)在创伤性休克治疗中的作用与机制。建立创伤性休克动物模型 ,根据复苏时是否应用NAL随机分为休克对照组和NAL处理组 ,于创伤前、休克末及复苏后 1、3、5h检测β 内啡肽、一氧化氮、内皮素 ,并于相应时间点测定组织氧分压 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,休克对照组大鼠休克末及复苏后各时间点血β 内啡肽、一氧化氮、内皮素浓度及组织氧分压和伤前比较差异有统计学意义(P <0 0 5 ) ,复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平 ;NAL处理组复苏后各时间点β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度显著低于休克对照组(P <0 0 5 ) ,复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克对照组升高 (P <0 0 5 )。处理组大鼠 12、2 4h存活率同休克对照组比较差异均有统计学意义。结果表明 ,NAL可降低循环血β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度 ,改善内脏器官的组织氧分压 ,并能明显提高休克模型的存活率。     

异丙酚对猕猴失血性休克复苏血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

观察异丙酚对猕猴失血性休克并复苏血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,12只失血性休克并复苏模型的猕猴随机分为异丙酚组和对照组,对照组不用异丙酚;异丙酚组在放血前用计算机靶控技术使猴血浆异丙酚浓度达到8mg/L并维持此水平,分别于放血前、失血性休克2h和复苏2h时抽取血标本,用放免法测定血浆ET和CGRP含量。结果显示,异丙酚组在失血性休克2h和复苏2h时CGRP水平和CGRP/ET比值较对照组明显升高,且复苏2h时异丙酚组ET水平较对照组低,提示在失血性休克并复苏的猕猴,惜 内酚能增加机体血浆CGRP含量,降低血浆ET含量。     

激光在法国耳鼻咽喉科的应用现状

这个报告将回顾激光医学在耳鼻咽喉科的应用情况和它的优点。在耳鼻咽喉科 ,CO2 激光的应用非常广泛 ,尤其是在喉科学中。用激光通过喉镜进行治疗是一种常规的治疗方法。CO2激光能够达到很好的治疗效果 ,并且易于通过仪器的控制面板实施。对吻小结可导致声音嘶哑 ,我们可以用CO     

高温高湿环境下犬肢体火器伤后血清组织释放酶含量变化的实验研究

将12只犬随机分为高温高湿组和常温常湿组,分别于火器伤后0、2、4、6、8、12、24h抽取外周血检测碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)等指标。结果显示,ALP、LDH、CK含量随时间变化呈逐渐增高,其中CK含量变化较ALP、LDH明显;高温高湿组较常温常湿组变化提前且各酶含量升高显著。表明组织释放酶含量与局部组织损伤程度一致;CK含量对组织损伤的反应更敏感;高温高湿环境因素与火器伤因素同时作用后机体变化更为显著,组织损伤更为严重。     

法国激光在胃肠道疾病中应用的历史

最早应用激光治疗人类疾病的是法国，早在1978年，kiefhaber教授就把Nd：YAG激光应用于治疗消化道出血，但是资料调查表明，激光治疗消化道出血在立即止血方面很有效，但是有很高的复发率，且对死亡率并没有降低。     

湿热环境对颅脑火器伤早期生命体征和病死率的影响

为研究高温高湿环境对颅脑火器伤基本生命体征的影响，将32只成年猫按Carey提出的猫中度颅脑火器伤标准制作模型，分别放入温度和湿度为25℃、50％；35℃、85％；38℃、90％和40℃、95％（下简称A、B、C、D组）的仿真模拟气候舱，观察生命体征变化并统计病死率。结果发现，A组生命体征无显著变化，B组缓慢升高，C、D组迅速升高，尤以体温、心率变化最为明显；A、B组6h内无死亡，C组5h内、D组2．5h内全部死亡。说明高温高湿环境对颅脑火器伤的病死率和生命体征有显著影响。     

多脏器功能不全综合征小鼠IL-12的表达及其在免疫失衡中的作用

目的　探讨多脏器功能不全综合征 (MODS)小鼠在伤后不同时相IL 12水平的变化趋势及其与创伤后免疫失衡的关系。方法　选择 6～ 8周龄雄性C5 7BL/ 6小鼠 96只 ,随机分为正常组 ,伤后 3h、1、3、7和 12天组。腹腔注射酵母多糖复制MODS动物模型 ,用Powervision法行脾脏IL 12p40的免疫组织化学标记 ,采用ELISA法分别检测血清与脾脏组织匀浆上清中IL 12 p40和IL 12 p70的水平 ,流式细胞术检测外周血T细胞亚群。结果　在MODS病程早期和晚期的“两次打击”中 ,小鼠脾脏与血清中IL 12p40含量显著增高 ,IL 12p70相对减少 ,同时伴有外周血CD4/CD8比值下降。结论　MODS小鼠发生免疫抑制可能与免疫器官中抗原提呈细胞高表达IL 12p40有一定相关性。     

正常犬在形成肝硬化后消化道病理改变及胃泌酸作用的影响

观察正常犬和形成肝纤维化后犬２４ｈ胃内酸环境的变化,同时从病理组织学方面观察胃粘膜,血管及分泌腺体等变化。选用杂种犬１０只,以ＣＣｌ４,腹腔内注射建立犬纤维化模型。用ＤｉｇｉｔｒａｐｐｅｒＭＫⅡＰＨ监测仪,检测正常犬及注药１６周形成纤维硬化后２４ｈ胃内ＰＨ变化,并经组织切片分别观察在正常犬和形成肝硬化后犬胃肠的病     

肠易激综合征血浆中胃肠激素的变化及其意义

应用放射免疫分析法检测正常对照组２４例及肠易激综合征组（ＩＢＳ）２６例受检者血浆中胃肠激素的浓度，旨在探讨ＩＢＳ病人血浆中胃肠激素有无变化及它们在ＩＢＳ发病中的可能作用和临床意义。结果：ＩＢＳ组血浆中胆囊收缩素（ＣＣＫ）、胃动素（ＭＴＬ）和生长抑素（ＳＳＴ）的浓度明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）。提示血浆中ＣＣＫ、ＭＴＬ和ＳＳＴ可能参与ＩＢＳ的发病或病理生理过程。建议在临床实验诊断中验证它们作为     

高温高湿环境下犬肢体火器伤后细胞免疫学变化

为研究高温高湿环境下犬肢体火器伤后的细胞免疫学变化,将18只杂种犬随机分为常温常湿组、高温高湿组、热习服组,用流式细胞仪荧光抗体技术检测犬肢体枪伤后外周血淋巴细胞表面CD4^ 、CD8^ 、CDlla^ 、CDllb^ 亚群及中性粒细胞表面CDlla、CD11b的表达情况。结果显示,高温高湿组伤后lh淋巴细胞CD4^ 亚群表达水平短暂升高,随后下降,10h后明显降低;CD8^ 亚群4h后表达水平显著增高,相应导致CD4^ ／CD8^ 比值8h后持续降低;CDlla^ 亚群8h后降低,而CDllb^ 亚群的变化轻微;热习服能够增加CD4^ 的表达值,抑制CD8^ 大量表达。常温常湿组CDlla、CDllb在致伤后即刻以及伤后4h显著增高;与常温常湿组比较,高温高湿组第2峰表达水平显著增高,但下降时间提前;犬热习服后可以降低第2峰的高度并且延长其平台期。提示高温高湿环境及火器伤等复合因素共同抑制了机体免疫功能,热习服则能减轻这些不利因素造成的损害,提高机体的耐受力。