阿托伐他汀对高血压大鼠动脉血压和血管平滑肌细胞离子泵活性的影响

目的探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠的动脉血压及血管平滑肌细胞离子泵活性的影响。方法选用12周龄自发性高血压大鼠12只,随机分为阿托伐他汀治疗组(简称阿托伐他汀组,n=6)和蒸馏水组(n=6),并以正常血压大鼠作为对照组。阿托伐他汀组大鼠给以阿托伐他汀[50mg(kg·d)]加适量蒸馏水灌胃12周。观察给药前后大鼠尾动脉血压的变化,测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇浓度,以及胸主动脉平滑肌细胞Na K ATP酶和Ca2 Mg2 ATP酶活性。结果阿托伐他汀组动脉血压显著低于蒸馏水组(161.8±9.9比192.9±10.4,P<0.05);阿托伐他汀组大鼠胸主动脉平滑肌细胞Na K ATP酶和Ca2 Mg2 ATP酶活性明显高于蒸馏水组(5.20±0.54比3.06±0.42,P<0.01;4.62±0.35比2.98±0.17,P<0.05),略低于对照组,而蒸馏水组则显著低于对照组(3.06±0.42比5.92±0.31,P<0.01;2.98±0.17比4.86±0.26,P<0.01)。Na K ATP酶活性、Ca2 Mg2 ATP酶活性与血压呈显著负相关(r=-0.426、r=-0.359,P<0.01)。结论长期应用阿托伐他汀可以显著降低自发性高血压大鼠血压。阿托伐他汀可能通过增高血管平滑肌细胞离子泵活性而影响血压形成的过程。     

阿托伐他汀在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中对NF-κB及其相关炎性因子的影响

目的研究阿托伐他汀在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中对核转录因子NF-κB及其相关炎性因子:细胞间细胞黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只,体重300～350 g,随机分为3组,阿托伐他汀干预组为实验组,通过灌胃法给予阿托伐他汀[10 mg/(kg.d)];安慰剂对照组为模型组,给予等量清水;空白对照组为假手术组,只分离出左颈总动脉后缝合,不作球囊损伤处理,给予等量清水。药物干预3天后实验组与模型组行左侧颈总动脉内膜球囊损伤术,术后实验组继续每日给予阿托伐他汀,模型组及假手术组给予等量清水,每组中各有6只于术后1、3、7天和14天分别处死,采集血清及颈总动脉标本。采用组织形态学观察内膜增生,采用免疫组织化学及酶联免疫吸附试验检测NF-κB及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α等炎性因子的表达。结果阿托伐他汀组球囊损伤后内膜增生面积显著小于模型组(P<0.01);模型组血管壁及血清中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的表达显著高于假手术组;阿托伐他汀组血管壁及血清中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的表达显著低于模型组(P<0.01)。结论阿托伐他汀能抑制大鼠颈总动脉损伤后的内膜增生,其可能机制是通过特异性抑制炎症关键调节因子NF-κB,从而减少其下游炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6及TNF-α的表达而实现的。     

阿托伐他汀对大鼠再狭窄血管醛糖还原酶表达及内膜增生的抑制作用

目的研究醛糖还原酶在大鼠再狭窄血管中的表达,探讨醛糖还原酶表达与内膜增生之间的关系,以及阿托伐他汀对醛糖还原酶表达及内膜增生的抑制作用。方法24只健康雄性SD大鼠,随机分成手术未干预组、假手术组及阿托伐他汀组,每组8只。用通气—干燥法损伤手术未干预组及阿托伐他汀组中的右侧颈总动脉,左侧颈总动脉作为对照。分别于第7天及14天处死动物,HE染色以观察内膜及中膜增生情况,并计算内膜和中膜面积及其比值,FISH原位杂交及免疫组织化学检测醛糖还原酶及核因子κB的表达。结果术后第7天损伤侧血管内膜增生明显,第14天内膜增生进一步加重,对照血管无明显增生。阿托伐他汀组血管内膜面积、内膜与中膜面积比值明显低于手术未干预组(P<0.05或P<0.01)。醛糖还原酶及核因子κB在损伤侧血管中的表达明显强于对照侧。阿托伐他汀组醛糖还原酶及核因子κB的表达明显低于手术未干预组(P<0.05或P<0.01)。结论醛糖还原酶可能参与了大鼠颈动脉损伤后内膜增生及再狭窄的形成。阿托伐他汀可抑制血管内膜增生及再狭窄的形成。阿托伐他汀可能是通过抑制醛糖还原酶及核因子κB而抑制再狭窄的形成。     

瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和PTEN表达的影响

目的 观察瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后内膜增生及总PTEN、P-PTEN蛋白表达的影响。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为组A和组B,每组24只。两组分别建立大鼠左颈总动脉球囊损伤模型。其中组A和组B均取左颈总动脉（行球囊损伤侧）分别作为损伤组和治疗组,另取组A的右颈总动脉（未行球囊损伤侧）作为正常对照组。组B于损伤前3 d始连续每天给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,组A予9 g/L氯化钠溶液灌胃。组A和组B大鼠分别于建模后7 d或14 d,取颈总动脉制做病理切片观察动脉内膜增生。用Western blot检测总PTEN和P-PTEN蛋白的表达。结果 共40只大鼠完成本实验。①与正常对照组比较,血管损伤后7 d,新生内膜形成,损伤14 d内膜面积、内膜/中膜面积的比值增大,管腔面积明显减少（与正常对照组比较,P<0.05）。损伤后14 d,治疗组的管腔面积较损伤组增加26％（P<0.05）。②损伤组总PTEN和P-PTEN的表达均较正常对照组增高,P-PTEN/总PTEN的比值增大（P<0.05）。治疗组P-PTEN/总PTEN的比值较损伤组明显降低（P<0.05）。结论 ①瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生。②瑞舒伐他汀可降低P-PTEN/总PTEN的比值。③此二项作用可能具有相关性。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、二氮嗪干预组(DZ组).缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);二氮嗪干预组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高(P<0.05).结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

Toll样受体4—核因子κB信号通路在血管成形术后再狭窄过程中的作用

目的观察大鼠颈总动脉球囊损伤术后血管中Toll样受体4及核因子κB的表达情况,并应用阿托伐他汀药物进行干预。探讨Toll样受体4/核因子κB通路在再狭窄过程中的作用。方法雄性SD大鼠56只,随机分为阿托伐他汀治疗7天组、内膜损伤7天组、阿托伐他汀治疗14天组、内膜损伤14天组,以同系动物的右颈总动脉作对照。采用大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,以免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应、Western blot法检测Toll样受体4及核因子κB在各组大鼠颈总动脉中的表达情况。结果大鼠颈总动脉球囊损伤后7天新生内膜增加,在新生内膜平滑肌中核因子κB(9.8%)及Toll样受体4(15.6%)染色阳性,Toll样受体4 mRNA(0.39)及蛋白水平(26.18)均增高。14天后内膜增生更加明显,管腔显著狭窄,核因子κB(23.2%)及Toll样受体4(37.2%)染色强阳性,Toll样受体4 mRNA(0.49)及蛋白水平(57.12)显著增高。与内膜损伤组相比,阿托伐他汀治疗组内膜增生程度明显减轻,核因子κB及Toll样受体4水平明显下降。结论在大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄模型中,核因子κB活性增加,Toll样受体4 mRNA及蛋白水平均增高,应用阿托伐他汀后可以抑制Toll样受体4和核因子κB的表达,同时抑制内膜增生,表明Toll样受体4/核因子κB通路有可能参与了再狭窄形成过程。     

阿托伐他汀对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的干预作用

目的 探讨应用阿托伐他汀对蛛网膜下腔出血(SAA)后脑血管痉挛(CVS)的干预作用.方法 取健康SD雄性大鼠30只,随机将大鼠分为假手术组、SAH组、阿托伐他汀组,每组10只大鼠.以上各组分别于第1次手术后7 d灌注处死,取基底动脉行HE染色,测量其内径周长和管壁厚度;TUNEL法检测BA平滑肌细胞的凋亡率.结果假手术组、SAH组和阿托伐他汀组基底动脉的内径周长和管壁厚比较,三组之间两两比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).各组基底动脉平滑肌细胞的凋亡率比较,三组之间两两比较均有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀可以诱导基底动脉平滑肌细胞的凋亡,早期应用对SAH后引发的CVS有一定的缓解作用.     

阿托伐他汀抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄及对线粒体融合素2表达的影响

目的研究阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄及线粒体融合素2(Mfn2)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组,对照组,阿托伐他汀1组(他汀1组)和阿托伐他汀2组(他汀2组),每组12只。他汀1组术前3d每日阿托伐他汀10mg/kg灌胃,他汀2组每日阿托伐他汀40mg/kg,随后制备颈动脉球囊损伤模型。HE染色行组织形态学观察,测量内膜面积(I)/中膜面积(M)比值;免疫组织化学及免疫印迹法检测Mfn2及增殖细胞核抗原(PCNA)表达;依文思蓝染色观察血管内皮修复。结果与假手术组比较,对照组及他汀1组和2组血管内膜增生,I/M比值显著增加(P<0.01),PCNA阳性细胞比值显著增加(P<0.01),Mfn2表达显著降低(P<0.01);与对照组比较,他汀1组和他汀2组I/M比值降低(P<0.01),PCNA阳性细胞比值降低(P<0.01),Mfn2表达升高(P<0.05);且他汀2组较他汀1组变化更显著(P<0.05)。与对照组比较,他汀1组和他汀2组依文思蓝染色区域面积与吸光度相对值的乘积显著降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄,同时可促进内皮细胞修复,其作用可能与上调Mfn2表达有关。     

骨髓间充质干细胞对球囊损伤的大鼠颈总动脉内皮修复的影响

目的 研究骨髓间充质干细胞对球囊损伤的大鼠颈总动脉内皮修复的影响.方法 球囊损伤24只SD大鼠颈总动脉,建立动脉内皮损伤模型,随机分为:(1)治疗组12只SD大鼠,球囊损伤颈总动脉即刻注射1 mL骨髓间充质干细胞溶液;(2)对照组12只SD大鼠,球囊损伤颈总动脉即刻注射1 mL磷酸盐缓冲液.14 d及28 d后,取颈总动脉标本作组织病理切片,行苏木精伊红及血管内皮生长因子受体2、α-平滑肌肌动蛋白免疫组化染色.结果 用苏木精伊红染色观察新生内膜的厚度,14 d及28 d治疗组血管内膜增生均较对照组轻(14 d时0.57±0.06 cm比1.09±0.06 cm,P<0.05;28 d时0.43±0.09 cm比4.72±0.15 cm,P<0.05);用血管内皮生长因子受体-2免疫组化染色观察内皮化程度,治疗组血管内皮细胞覆盖程度高于对照组(14 d时70.8%±1.3%比20.4%±1.1%,P<0.05;28 d时90.2%±1.3%比10.7%±0.4%,P<0.05),治疗组可见血管内皮生长因子受体-2/5-溴脱氧尿核苷双阳性细胞约占血管内皮生长因子受体-2单阳性细胞的50%.α-平滑肌肌动蛋白免疫组化染色观察平滑肌细胞浸润积分,14 d时治疗组平滑肌细胞浸润1.5分,对照组2分;28 d时两组分别为1分和3分.结论 骨髓间充质干细胞可减轻新生内膜增生,加快损伤血管的内皮化进程,减少平滑肌细胞浸润,从而促进球囊损伤的大鼠颈总动脉内皮完整性修复.     

局部应用前列腺素E1对兔颈动脉损伤后内膜增生的影响

目的观察局部应用医用胶携载前列腺素E1,对兔颈总动脉损伤后内膜增生的影响。方法将40只兔随机分成假手术组、对照组、前列腺素E1组、医用胶组,每组各10只,球囊导管法损伤右侧颈总动脉内膜,术后2周切取损伤血管,通过形态学观察和免疫组织化学检查,了解内膜增生和平滑肌细胞增殖情况。结果前列腺素E1组血管内膜面积、管腔狭窄率、增殖的平滑肌细胞数等指标均较对照组显著减少(P<0.01),而医用胶组无明显效果(P>0.05)。结论医用胶携载前列腺素E1局部用于血管外膜可有效抑制血管损伤后内膜的增生,对防治动脉手术后管腔再狭窄有潜在的应用价值。     

尿毒症患者红细胞膜泵功能的研究

本文对32例尿毒症及透析治疗患者的红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)+ATP酶和Na~+-K~+ATP酶活性及红细胞内钙、钠离子浓度进行同步测定。发现尿毒症患者的Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和Na~+-K~+ATP酶活性降低,红细胞内钙、钠浓度升高,经透析治疗2～3个月后,尿毒症患者血清中分子水平降低,Ca~(2+)-Mg~2+AI"P瞎和Na+.K+ATP酶活性恢复.此外,我们还测定了一次血透前后血浆钙及全血离子钙浓度的变化;并将尿毒症组与同期透析治疗组各项指标作了比较,结果发现同期透析治疗患者的膜泵功能明显恢复,血清钙浓度得到纠正.     

慢性心房颤动患者心房肌浆网钙离子ATP酶及罗纳丹受体mRNA表达变化的研究

研究慢性心房颤动 (简称房颤 )患者Ca2 + 调节蛋白 肌浆网Ca2 + ATP酶及罗纳丹受体 (RyR)mRNA表达的改变 ,探讨房颤时心房肌细胞钙超载的原因及其在房颤发生和维持中的作用。选择 2 0例风湿性心脏病 (以二尖瓣狭窄为主 )接受瓣膜置换术者 ,于术中插管前取右心耳组织约 10 0mg ,采用逆转录 聚合酶链式反应技术 ,测定肌浆网Ca2 + ATP酶及RyR2 mRNA的变化。结果 :房颤者肌浆网Ca2 + ATP酶及RyR2 mRNA水平较窦性心律者明显下调 (分别为 0 .85 4± 0 .2 0 7vs 1.832± 0 .379,P <0 .0 0 1;1.4 12± 0 .319vs 2 .2 5 0± 0 .4 6 8,P <0 .0 5 ) ,且与临床血流动力学参数及性别、年龄无显著相关性。结论 :房颤患者肌浆网Ca2 + ATP酶及RyR2 mRNA表达水平下调 ,表明心房肌浆网钙离子调节蛋白可能参与房颤的发生或维持     

乌拉地尔干预急性心肌缺血的细胞机制

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体外循环术中心肌缺血-再灌注损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达

目的 研究体外循环术中心肌缺血－再灌注（Ｉ－Ｒ）损伤后肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白ｍＲＮＡ表达。方法 实验用犬１２只,主动脉阻断缺血６０ｍｉｎ、继之开放后再灌注６０ｍｉｎ,建立体外循环术中全心缺血－再灌注心肌损伤模型。于主动脉阻断期间,分组以冷晶体液停跳液间断灌注（ＩＣＣＣ）或温血停跳液持续灌注（ＣＷＢＣ）做心肌保护。采用ＲＴＰＣＲ技术,测定 ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、钙螯合蛋白的ｍＲＮＡ水平,观察心输出量（ＣＯ）／左室收缩末期压（ＬＶＥＳＰ）两项心功能指标和心肌细胞超微结构的变化。结果 与缺血前比较,再灌注６０ｍｉｎ后：①ＩＣＣＣ组两种蛋白ｍＲＮＡ均显著上升（Ｐ＜０．０１）,ＣＷＢＣ组无显著变化（Ｐ＞０．０５）;②两组ＣＯ／ ＬＶＥＳＰ均显著下降（Ｐ＜０．０１）,但组间比较,ＩＣＣＣ组下降更为明显（Ｐ＜０．０１）;③ＩＣＣＣ组心肌细胞出现超微结构破坏性改变,ＣＷＢＣ组超微结构保持良好。结论 体外循环术中心肌Ｉ－Ｒ损伤后早期,心肌细胞肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白发生了损伤后的分子修复;这种修复可能与心肌损伤程度呈相关。     

Changes in erythrocyte membrane ATPases and plasma lipid peroxides in upper abdominal surgery under intravenous procaine-balanced anesthesia

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＲｅｄｂｌｏｏｄｃｅｌｓａｒｅｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅｆｏｒｔｈｅｔｒａｎｓｐｏｒｔａｔｉｏｎｏｆｏｘｙｇｅｎａｎｄｃａｒｂｏｎｄｉｏｘｉｄｅｉｎｔｏａｎｄｏｕｔｏｆｔｉｓｕｅｓａｎｄｏｒｇａｎｓｏｆｔｈｅｂｏｄｙ．Ｉｔｓｓｈａ...     

A biphasic change in contractile proteins during the development of cardiac hypertrophy in pigs

Summary A non-failing hypertrophy of the left ventricle was produced in the pig heart by supravalvular banding of aorta for 4, 8 and 12 weeks and the myosin and myofibrillar adenosine triphosphatase activities were measured. A significant increase in myosin Ca²⁺-ATPase activity was seen at 4 weeks of hypertrophy, but at 8 and 12 weeks this activity was significantly decreased compared to sham control. Similar changes were also seen in actin-activated myosin ATPase activities at 4, 8 and 12 weeks of hypertrophy. There were no changes in the K⁺- and NH₄ ⁺-EDTA-stimulated ATPase activities of myosin. Basal ATPase activities of myofibrils were decreased at 4 and 8 weeks of hypertrophy and there was no change in this activity at 12 weeks of hypertrophy. Ca²⁺ stimulated ATPase activity of myofibrils was significantly increased at 4 weeks, normal at 8 weeks and significantly reduced at 12 weeks of hypertrophy. The changes in ATPase activities were not due to any alterations of proteins by high concentrations of salts during the purification of myosin. The non-hypertrophied right ventricle from the banded animals did not show any change in the basal or Ca²⁺ stimulated myofibrillar ATPase activities. It is suggested that hypertrophy of the myocardium is accompanied by specific changes in the enzyme activities of the contractile proteins and the biphasic responses may correlate with the functional state of the myocardium subjected to a chronic increase in pressure.This investigation was supported by a grant from the Medical Research Council of Canada. Dr. Panagia is a Manitoba Heart Foundation Scholar and Dr. Singal is a Canadian Heart Foundation Scholar.     

蝙蝠葛碱对心肌电生理和肌浆网Ca~(2 )-ATP酶的效应及其与汉防己甲素比较研究

目的　比较中药蝙蝠葛碱 (Dau)及汉防己甲素 (Tet)的细胞电生理效应及对心肌肌浆网Ca2 -ATP酶的影响 ,为临床用药提供实验及理论依据。　方法　用玻璃微电极的方法 ,观察用药前后心肌细胞动作电位 (AP)、d V/ dt、峰张力 (PT)及 d T/ dt等指标的改变 ,并用生化方法观察上述两种药对心肌肌浆网钙吸收率及无机磷释放等指标的变化。　结果　蝙蝠葛碱延长了快动作电位 (FAP)的动作电位时限 (APD) ,包括 APD2 0 和 APD90 及慢动作电位 (SAP)的 APD90 ,且 APD90 增宽明显 (P<0 .0 5) ;却缩短了 SAP的 APD2 0 。汉防己甲素虽亦轻度延长了 FAP的 APD90 ,但差异无统计学意义。它主要缩短了 SAP的 APD2 0 、APD90 。两种药均抑制了动作电位幅度 (APA)、PT、d T/ dt和钙摄取率 ,磷的释放 ,对后四项的作用以汉防己甲素更为明显。　结论　蝙蝠葛碱轻度抑制了钙离子内流及 Ca2 -ATP酶的活性 ,但具有明显抑制钠离子内流及钾离子外流的作用 ,尤其是阻滞延迟钾外流作用更为明显 ,其电生理的作用机制类似 类抗心律常药胺碘酮。     

胰岛素抵抗高血压大鼠血管舒张功能异常的机制

目的探讨胰岛素抵抗高血压（ＩＲＨ）大鼠血管舒张功能的改变及其可能机制。方法采用离体血管功能实验方法,观察大鼠主动脉的舒张功能及其平滑肌钙代谢功能;应用逆转录多聚酶链反应技术检测主动脉平滑肌Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶ｍＲＮＡ的表达水平。结果（１）ＩＲＨ大鼠主动脉舒张速度减慢;（２）用无钙ｋｒｅｂｓ液灌流后苯肾上腺素引起的收缩反应显著低于对照大鼠;（３）ＩＲＨ大鼠主动脉平滑肌Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶ｍＲＮＡ表达水平显著低于对照大鼠。结论ＩＲＨ大鼠主动脉舒张功能下降与Ｃａ２＋－ＡＴＰ基因酶ｍＲＮＡ水平表达下降引起的平滑肌Ｃａ２＋代谢功能障碍有关。     

过量氟对肾细胞内游离钙及钙泵的影响

目的探讨过量氟对肾细胞内游离钙([Ca2 ]i)及钙泵(Ca2 -ATPase)的影响及[Ca2 ]i在肾损害发生机制中的作用。方法应用饮水投氟方式喂养Wistar大鼠20周和原代培养肾小管上皮细胞染氟,采用生物化学方法检测血清内离子钙和总钙水平及肾细胞Ca2 -ATPase活性变化;使用Ca2 指示剂Fura-2测定肾细胞[Ca2 ]i。结果肾细胞[Ca2 ]i水平在常食投氟组和偏食投氟组较相应对照组明显增多;暴露于低钙高氟环境中的大鼠血清总钙降低,离子钙降低达到显著程度,该组肾细胞的钙泵(Ca2 -ATPase)活性比富钙投氟组明显低;低氟(1.0-5.0mg/L)处理肾小管上皮细胞钙泵活力明显增高,但随着氟水平的提高(>7．5mg／L),Ca2 -ATPase活力明显下降。结论高氟直接抑制钙泵活性很可能造成肾细胞内[Ca2 ]i潴留,而[Ca2 ]i升高很可能是过量氟导致肾损害的一种重要机制。     

心房颤动患者心房肌浆网Ca~(2 )-ATP酶基因mRNA表达变化的研究

目的　研究心房颤动 (房颤 )患者Ca2 调节基因 -肌浆网Ca2 ATP酶mRNA表达的改变 ,探讨房颤时心肌细胞浆Ca2 超负荷的原因及其在房颤发生和维持中的作用。方法　 38例风心病二尖瓣狭窄接受外科手术者 ,手术时取右心房及右心耳各约 10 0mg,通过逆转录 -聚合酶链反应技术 ,以GAPDH为内参照 ,测量肌浆网Ca2 ATP酶mRNA的变化。结果　房颤者肌浆网Ca2 ATP酶mRNA较窦性心律者下调 ,而且随房颤持续时间的延长下调越明显 ,心房不同部位无差别。结论　房颤患者Ca2 ATP酶mRNA下调 ,说明肌浆网Ca2 ATP酶与房颤的发生或维持有关