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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
免疫复合物性肾炎肾小球硬化发生机理的新认识胡伟新关键词免疫复合物性肾炎肾小球硬化发病机理中图法分类号R692.6肾小球疾病最后的结局是肾小球硬化,细胞外基质(ECM)成分的堆积是肾小球硬化发生的主要原因。以往对肾小球硬化的研究重点在于ECM产生的量及...  相似文献   

2.
霉酚酸酯对大鼠抗Thy-1系膜增殖性肾小球肾炎模型的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)是肾小球肾炎最常见的病理类型,以系膜细胞(MC)增殖和细胞外基质(ECM)增多为主要病理特征,因此抑制MC增殖及ECM的聚积是延缓肾小球肾炎进展的关键环节之一。个别体外研究提示,霉酚酸酯(MMF)具有抑制MC增殖的作...  相似文献   

3.
纤溶酶原激活物抑制剂-1与肾脏疾病   总被引:13,自引:0,他引:13  
肾小球硬化与肾间质纤维化归根到底是细胞外基质(ECM)合成与降解失衡导致ECM过度积聚的结果。目前已经知道参与ECM降解的酶主要有三类:①基质金属蛋白酶(MMP);②丝氨酸蛋白酶;③半胱氨酸蛋白酶。其中主要的是前二类。ECM的蛋白质成分降解均需要EC...  相似文献   

4.
Ⅳ型胶原与糖尿病肾病   总被引:8,自引:0,他引:8  
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见和最严重的慢性并发症之一,其病理特点是肾基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、肾功能衰竭等。而基底膜和ECM由胶原、非胶原糖蛋白和蛋白多糖构成,在胶...  相似文献   

5.
TGF-β1和ECM与糖尿病肾病关系的实验研究   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的 观察高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞(GMC)分泌细胞外基质(ECM)成分中纤粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LAM)、Ⅱ及Ⅳ型胶原和转化生长因子β(TGF-β1)的变化,探讨细胞因子和细胞外基质在糖尿病肾病发病中的作用。方法 采用体外大鼠肾小球系膜细胞培养,用ELISA方法测定培养上清液中的ECM和TGF-β1。结果(1)高糖条件下,GMC合成和分泌TGF-β1增加。(2)高糖对体外培养的系膜细  相似文献   

6.
胡海云  贾汝汉  刘铭球 《中华内科杂志》2001,40(6):405-406,W005
系膜增殖性肾炎 (MsPGN)普遍存在肾小球毛细血管内凝血、白细胞浸润、系膜细胞增生和细胞外基质 (ECM)进行性累积。ECM累积又是导致肾小球硬化、肾衰竭的重要病理基础。整合素是介导组织修复、纤维化过程最密切的细胞黏附分子 ,其可以通过整合素影响肾小球硬化过程中的细胞增生。本研究在于了解 β3 整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa(GPⅡb、GPⅢa)在MsPGN肾脏表达与ECM的关系。共观察了18例肾功能正常的MsPGN的电镜、光镜和免疫荧光下肾小球结构的变化 ,以及GPⅡb、GPⅢa、P 选择素 (P 140 )和纤维连…  相似文献   

7.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及(或)生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质(ECM)生成增多,降解减少及ECM积聚导致的肾小球损伤,即为...  相似文献   

8.
肾脏固有细胞病理变化与慢性肾功能减退   总被引:5,自引:2,他引:3  
基础和临床研究表明,肾脏内的各种细胞在某些因素的作用下,细胞外基质(ECM)分泌增多,引起ECM积聚,促进肾脏疾病的进展,加速肾功能减退。各种肾脏疾病中都存在这种病理现象,而在终末期肾衰的患者中住往更为显著。人们以往认为,一旦肾脏疾病发展到肾小球滤过率(GFR)开始下降时,便进入了不可逆阶段。然而近来人们发现,如果能使细胞增生和凋亡,以及ECM分泌水平重新达到平衡,肾脏疾病的恶化进程能被阻滞,甚至被逆转。因此,研究肾脏固有细胞在疾病和损伤中的病理变化及其影响因素,对加深疾病的认识、探寻疾病治疗方法等都具有深远的意…  相似文献   

9.
系膜细胞增生、细胞外基质(ECM)聚积和扩张是系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)发生发展的重要病理基础[1]。研究表明,系膜细胞可分泌具有生物活性的白细胞介素6(IL6),IL6又可促进系膜细胞生长[2]。人类MsPGN中IL6的表达及其与EC...  相似文献   

10.
维甲酸对细胞外基质调节的研究进展单英综述熊诗松审校(河南省医学科学研究所郑州450052)各种病原引起的肝纤维化,都以增加细胞外基质(ECM)的沉积作用为特征。细胞外基质主要包括各型胶原、基质糖蛋白、蛋白多糖和弹性素四大类。现认为ECM具有多种功能,...  相似文献   

11.
细胞外基质(Extracelularmatrix,ECM),是包绕体内所有细胞成份的动态大分子超结构。ECM是构成组织细胞的支架结构,并影响附着细胞的活性,接受细胞的调节,在分子水平上发挥其特殊的生物学作用。1ECM的组成与分类按生化性质可分为:①大...  相似文献   

12.
星状细胞在肝纤维化中的作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
宋东眷  刘平 《肝脏》2000,5(3):157-157
肝纤维化是肝脏中纤维生成与降解失去平衡所致。正常肝脏能精密地调节这种平衡 ,以维持细胞外基质 (ECM)的自身稳定 ,肝纤维化时纤维生成超过了纤维降解 ,ECM便过度地在肝脏沉积。这不仅表现为ECM的增加 ,而且ECM的构成成分和肝内分布也发生变化。肝星状细胞 (HSC)既是产生ECM的主体细胞 ,又具备产生降解ECM相关酶类的能力 ,因而目前认为HSC在肝纤维化的纤维生成与降解失衡上发挥重要作用 ,是肝纤维化产生与发展的中心环节。一、星状细胞是细胞外基质生成的主体细胞体外培养表明 ,HSC一经活化就转变为特化的成肌…  相似文献   

13.
部分细胞外基质中译名的建议王要军孙自勤济南军区总医院消化科山东省济南市250031新消化病学杂志编辑部在肝纤维化过程中,细胞外基质(extracelularmatrix,ECM)的研究取得了令人触目的成就。但国内对一些ECM成份的命名尚不统一,现...  相似文献   

14.
苯那普利对糖尿病肾小球细胞外基质增生的抑制作用?…   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解血管转换酶抑制苯那普利对单侧肾功能除糖尿病大鼠肾脏结构和功能改变的保护作用及机制。方法:应用生物化学分析,RT-PCR方法检测苯地普利治疗对糖尿病大鼠血尿素氮,肌肝,血脂,肾小球细胞外基质(ECM)以及肾皮质内金属蛋白酶-3(MMP-3)的mRNA表达的影响,结果:糖尿病大鼠的尿素氮,肌酐及甘油三酯,胆固醇水平均较非糖尿病大鼠明显增加,PAS染色发现肾小球系膜区ECM明显积聚,苯那普利治  相似文献   

15.
基质金属蛋白酶表达与调控   总被引:7,自引:0,他引:7  
肝纤维化是肝脏慢性损伤后细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)数量增加和/或成分改变,目前认为,ECM在肝脏累积是其合成和降解失去平衡的结果,因此研究ECM降解及其调控日益受到人们重视[1]。Iredale等[2]发现肝纤维化,甚至肝硬化有ECM降解发生逆转的可能,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是 ECM降解的主要酶系,为防治肝纤维化提出了新的策略,本文就这方面的进展作一综述。1 MMPs与ECM降解 MMPs是一类锌或钙依赖…  相似文献   

16.
凝血酶导致肾小球内皮细胞增殖与脱壁机制的研究   总被引:15,自引:1,他引:15  
为了探讨凝血酶通过损伤肾小球内皮细胞(GEC)介导肾小球疾病的机制,观察了纯化的α凝血酶对体外GEC增殖、生长状况以及表达纤溶酶原激活物(PA)、纤维连接蛋白(FN)的影响,并用水蛭素和抑肽酶进行了阻滞试验。采用噻唑蓝(MTT)法测细胞增殖,纤维蛋白平板法测总PA活性,发色底物法测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性,ELISA和间接免疫荧光法检测FN含量。结果表明:(1)0.4~3.2NIHU/ml凝血酶显著促进GEC的增殖和代谢,P<0.05;(2)3.2NIHU/ml凝血酶刺激32小时后可诱导GEC脱壁,这种作用可被水蛭素和抑肽酶阻断;(3)凝血酶明显增高培养上清中PA及t-PA活性,P<0.01;(4)凝血酶显著减少GEC培养上清中的FN含量,P<0.01。同时,细胞外基质中的FN含量也减少,且可被抑肽酶和水蛭素阻断。结论:凝血酶可导致GEC增殖、脱壁,后者可被抑肽酶阻断,因而很可能与细胞贴壁所必需的FN等细胞外基质被升高的PA活性过度降解有关。  相似文献   

17.
单核细胞趋化蛋白1和糖尿病肾病的关系探讨   总被引:6,自引:0,他引:6  
已报道许多细胞因子参与糖尿病肾病 (DN)的发生、发展 ,单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemoattractantprotein 1,MCP 1)为其中之一。MCP 1的增多使肾小球中单核 /巨噬细胞浸润 ,导致细胞外基质 (ECM)在肾小球和肾小管中堆积 ,从而参与DN的发生、发展。本实验检测不同时期的糖尿病(DM)患者血、尿MCP 1的水平 ,以探讨MCP 1和DN的关系。一、对象和方法1.对象 :2型DM患者 31例 ,系我院内分泌科住院患者。均符合 1997年美国糖尿病协会 (ADA)的诊断标准。排除心、肝疾病 ,排除泌尿系感…  相似文献   

18.
细胞粘附分子与心血管疾病   总被引:10,自引:1,他引:10  
细胞粘附分子与心血管疾病上海第二医科大学附属瑞金医院周同,宋长玲综述王鸿利审校近年对细胞表面粘附分子(CAM8)及其介导的细胞与细胞、细胞与细胞外基质(ECM)的粘附机制在血栓形成、动脉粥样硬化中的关键作用已引起人们极大兴趣。本文就有关进展作一概述。...  相似文献   

19.
基质金属蛋白酶—2在肝纤维化时的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)特异性地分解细胞外基质(extracellularmatrix,ECM),对胶原的沉积和组织结构的改建具有重要作用。肝星形细胞(hepaticstellatecell,HSC,又称fatstoringcell,lipocyte)不仅是肝纤维化时合成ECM的主要来源[1],而且能表达和分泌基质金属蛋白酶2(MMP2)[2],直接参与ECM的代谢。本文分别测定了正常与CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织和HSC的MMP…  相似文献   

20.
细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM)是细胞之间的物质 ,由多种蛋白质和非蛋白成分组成 ,构成细胞生活的微环境 ,具有支持、连结、营养和防御的作用。他们处在不断代谢、更新、降解、重塑的动态平衡中 ,这种平衡的失调与体内多种病理过程密切相关[1] 。基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinase ,MMPs)是降解ECM的最重要的蛋白酶[2 ] ,其中 ,明胶酶A和明胶酶B与脑血管疾病发生、发展的病理生理机制密切相关。1 基质金属蛋白酶及其组织抑制剂 MMPs是一组含Zn2 + 的降解细…  相似文献   

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