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抗血小板在预防和治疗血栓性疾病中的作用 总被引:7,自引:1,他引:7
抗血小板在预防和治疗血栓性疾病中的作用陈方平各种原因所致的血管内皮受损,包括动脉粥样硬化斑块破溃,都可因为暴露了内皮下的粘附蛋白如血管性血友病因子(vWF)、胶原等而引起和血小板膜粘附蛋白受体(GPIb/Ⅸ、Ⅰa/Ⅱa)之间的粘附反应。随之血小板活化... 相似文献
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当血管壁受损伤后,血小板在损伤部位与胶原、内皮下微纤维接触,以粘附、释放和聚集等一系列功能参与止血、凝血过程(附图)。如上述某一功能发生缺陷,则会导致出血,称为血小板功能缺陷性疾病。本病并不少见,据国内外文献报道占出血性疾病的60~70%。其临床主要表现为粘膜和皮肤轻至中度出血,此外可伴有消化道、泌尿道出血及手术或创伤后伤口出血不止,女性并可有月经过多。关于血小板功能缺陷性疾病的临床分类,各家的意见不一,多数分为遗传性和获得性两大类。Hardisty将遗传性这一类又分为对胶原、血管内皮下组织粘附功能的缺陷、释 相似文献
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以混合淋巴细胞反应(MLR)和血小板粘附、聚集、血小板等第3因子有效性检测,观察紫外光照射对淋巴细胞免疫原性和反应性以及血小板止血功能的影响。经紫外线照射后(照射血小板后),止血功能指标无明显变化。实验结果提示,紫外光照射是一种可用于预防血小板输注引起的HLA同种致敏反应的简便方法。 相似文献
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阮长耿 《国外医学:内科学分册》1974,(11)
血小板功能异常所引起的出血,通常是粘膜或皮下轻度或中度的出血倾向。但有时在外科手术中亦可能引起比较严重的出血。因此识别和诊断这类疾病有一定的临床意义。正常止血机制和血小板的作用血管损伤后,早期的止血作用系由于一种还不很明瞭的血管收缩反应和血小板在损伤部位聚集形成一个暂时的止血栓子(白色血栓)。 相似文献
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钱耀贤 《国外医学:心血管疾病分册》1978,(5)
血小板是直径2~3微米的卵圆盘状小体,和血液凝固有关,能粘附于血管壁并互相集聚,是止血或血栓形成过程中所必需的。止血是受损伤血管出血的自然终止,它包含一系列连锁反应:血管收缩,血小板粘附在受损血管壁的局部,相互集聚,形成血小板塞,继而与纤维蛋白凝结固定。血栓或栓塞形成,则是止血过程的病理性加剧,常由血管壁的损伤所始动。在动脉血栓的形成中, 相似文献
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抗血小板药物及其在冠心病中的应用现状 总被引:1,自引:0,他引:1
多项研究证实,动脉粥样硬化的发生、发展及并发症均与血小板功能异常有关。抗血小板药物的临床应用正引起众多的关注。本文就抗血小板药物的作用、分类及在冠心病(CHD)中的应用现状作一简介。 1血小板与冠心病血小板(plt)的主要功能为粘附、聚集和释放。即粘附于血管内皮下组织,激活后聚集,释放出各种活性物质,形成血栓,参与止血过程。但是,如果血栓形成倾向过度,例如在血管损伤后内皮下组织暴露时,释放的大量活性物质中有二磷酸腺苷、血栓素A_2(TXA_2)、前列腺素(PG)以及血小板衍生生长因子(PDGF)。PDGF尤为重要,可使细胞 相似文献
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血脂异常导致血管内皮细胞的氧化损伤 总被引:5,自引:2,他引:5
黎健 《中国动脉硬化杂志》2007,15(7):524-524
在正常生理情况下,血管内皮结构完整、功能正常,一方面通过屏障作用阻止低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)等大分子物质和单核细胞等血液细胞成分进入动脉内膜,另一方面又通过产生前列腺素(PCI2)等活性因子发挥抗凝、抑制平滑肌细胞增殖等多种功能。血液中大量LDL在内皮下的沉积导致内皮细胞损伤、单核细胞浸润、血小板粘附聚集、刺激血管平滑肌细胞向血管内膜迁移与增殖,巨噬细胞吞噬脂质而形成泡沫细胞,逐渐发展成动脉粥样硬化斑块。因此,保护内皮细胞免受损伤是防治动脉粥样硬化发生发展的关键。 相似文献
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血小板膜糖蛋白受体Ⅰa-Ⅱa(GPⅠa-Ⅱa)又名血小板胶原受体粘合素azβ1.能介导血小板粘附于血管基质胶原.为血小板发挥粘附和聚集功能的主要成分,在血栓形成及止血过程中起到重要作用。正常人群中该受体数量有很大差异.进一步研究发现这种差异与转录该蛋白的基因某些多态性有关。这种遗传素质决定的血小板膜表面受体数量差异.是否为血栓形成及止血异常有关疾病的遗传危险性, 相似文献
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血小板在血管成形术后再狭窄中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
血管损伤后血小板广泛活化粘附、聚集和分泌,通过释放生长因子和细胞表面粘附分子的表达,可能在血管损伤反应中具有关键作用。诱导强而持久的血小板缺乏或阻断α2bβ3受体均可降低动物动脉球囊损伤后内膜过度增生和再狭窄的发生率,但临床试验未见任何疗效,且血小板缺乏在临床上是不实际的。新型抗α2bβ3单克隆抗体abciximab可使冠脉成形术后临床再狭窄率降低26%,该单抗与αvβ3呈完全交叉反应,后者可能为abciximab防止再狭窄的机制。 相似文献
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(一)血栓形成和栓塞机理 1.动脉循环:表浅血管壁受损时,血小板粘附于损伤的血管内皮或内皮下。动脉受损的病例则较严重。如动脉粥样硬化斑破裂或动脉成血管细胞成份,包括胶原暴露在循环血中,这一结果标志着血小板激活,该过程是通过三种途径实现的。首先,胶原(来自损伤血管壁)和凝血酶(凝血过程中激活产生)刺激胞浆内钙离子释放,导致血小板收缩,引起血小板膜受体(糖蛋白Ⅱb/Ⅱa)结构改变,暴露出吸附纤维蛋白原和假性血管性血友病因子(vWF)位点,这 相似文献
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血小板内皮细胞粘附分子1是免疫球蛋白超家族成员,广泛分布在各种血细胞和血管内皮细胞上。血小板内皮细胞粘附分子1通过参与复杂的配体间相互作用而介导白细胞与内皮细胞间粘附及粘附反应,导致冠状动脉血管内皮损伤。目前发现血小板内皮细胞粘附分子1的L125V、S563N和R670G三个基因多态性表现出强烈的连锁不平衡。本文对血小板内皮细胞粘附分子1的分子和基因结构、功能、分布及其多态性与冠心病的关系研究进展作一介绍。 相似文献
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局部血管平滑肌细胞的大量增殖,在动脉硬化的形成上起重要作用。根据1976年Ross等倡导的应激学说认为:首先是机械的、化学的及免疫等刺激引起血管内皮细胞剥脱,继之在剥离部位发生血小板粘附凝集,从凝集的血小板释放血小板增殖因子(PDGF),促进中膜平滑肌细胞向内膜移动、增殖,如此反复进行而形成典型的动脉硬化。但是在高脂血症家兔动物试验时,发现在内皮细胞完整、血小板粘附以前,就已有单核细胞和巨噬细胞的皮下浸滑,从而认为在动脉硬化形成的早期,不一定非要有内皮细胞剥离及血小板粘附,而单核细胞和巨噬细胞向内皮下浸润却是最重要的。单核细胞和巨噬细胞主要是释放PDGF I型白细胞介素(IL-1)等各种生理活性物质、起初认为IL-1是淋巴细胞的分化和增殖因子,而现在确认其除作 相似文献
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血小板一氧化氮预测急性冠脉综合征 总被引:1,自引:0,他引:1
冠状动脉造影和病理研究表明,冠状动脉内粥样硬化斑块破裂和血栓形成是大多数急性冠脉综合征的主要原因。内皮损伤促进血小板粘附和聚集,一氧化氮(NO)可抑制血小板的该种反应。有证据表明,内皮衍生NO的异常在急性冠脉综合征的发病机制中起重要作用。本文旨在探讨... 相似文献
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P—选择素与糖尿病血管病变 总被引:1,自引:0,他引:1
夏威 《国外医学:内分泌学分册》2003,23(B04):14-16
糖尿病并发血管病变与血小板活化及内皮受损、血管内皮功能减退密切相关。近年研究证实,P—选择素通过促进白细胞与血小板和内皮细胞的粘附造成内皮损伤和血管内微血栓形成,在糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的发生发展中具有重要作用。P—选择素及其单克隆抗体的研究将为临床诊治糖尿病血管病变提供新的思路。 相似文献
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目的:探讨鲜芦荟汁对单采血小板者穿刺针眼伤口止血韵作用.方法:对单采血小板899人次分2组,对照组310人次为采集后对其针眼采用经典的压迫护理方法;试验组589人次为对其针眼运用鲜芦荟汁加按压护理的方法.结果:对照组77.42%须用力按压8~15 min才能达到止血效果,另2.26%发生皮下血肿等不良反应;试验组82.17%5 min内达到止血效果,且无皮下血肿等不良反应发生.结论:运用鲜芦荟汁对单采血小板后针眼的止血效果良好,且操作简单,值得在无偿献血活动中推广运用. 相似文献