骨碎补总黄酮对人工关节磨损微粒引起单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨骨碎补总黄酮对聚乙烯微粒引起单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响.方法 采集20例健康人体外周血,分离单核细胞,随机分组培养.A组（对照组）：仅单核细胞;B组：单核细胞＋聚乙烯微粒;C组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋帕米磷酸钠（10 mg/L）;D组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋骨碎补总黄酮（5 mg/L）;E组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋骨碎补总黄酮（10 mg/L）;F组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋骨碎补总黄酮（20 mg/L）.培养48 h后,检测细胞上清液中TNF-α的含量.结果 TNF-α含量B组高于A组（P〈0.01）;C、D、E、F组分别低于B组（P〈0.01）;C组与D、E、F组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;D组和E组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）,E组和F组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）,F组低于D组（P〈0.01）,随着药物浓度的增加,D、E、F组有逐渐减少趋势.结论在体外聚乙烯微粒可以刺激人外周血单核细胞过量分泌TNF-α.在体外骨碎补总黄酮和帕米磷酸钠均可有效抑制人外周血单核细胞过量分泌TNF-α.在一定剂量范围内,在体外骨碎补总黄酮和帕米磷酸钠抑制人外周血单核细胞过量分泌TNF-α的效果相似.骨碎补总黄酮能有效抑制由磨损微粒介导的TNF-α的高表达,有望成为将来防治人工关节无菌性松动的一种很有潜力的药物.     

淫羊藿总黄酮对金属离子刺激单核细胞分泌肿瘤坏死因子的影响

目的通过观察淫羊藿总黄酮（total flavones of Epimedium,TFE）对金属离子（Co^2＋）刺激单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的影响,探讨TFE抑制TNF—α分泌的机制以及防治关节假体的无菌性松动的可能性。方法采集36例健康志愿者的外周血,分离单核细胞,分组培养。实验分成6组。A组：仅单核细胞;B组：单核细胞＋金属离子;C组：单核细胞＋金属离子＋帕米膦酸钠10mg／L;D组：单核细胞＋金属离子＋TFE 5mg／L;E组：单核细胞＋金属离子＋TFE 10mg／L;F组：单核细胞＋金属离子＋TFE 20mg／L。单核细胞培养48h后,ELISA法测定细胞上清液中TNF—α的含量。结果B组TNF-α的含量明显高于A组（P〈0．01）;C、D、E、F组TNF-α的含量分别明显低于B组（P〈0．01）;D、E组之间及E、F组之间TNF—α的含量差异均有显著性（P〈0．05）。结论金属离子可刺激单核细胞使其分泌溶骨性因子TNF—α的量增加。TFE与帕米膦酸钠作用效果相似,可降低溶骨性细胞因子TNF—α的分泌,随着TFE浓度的增加,其降低TNF-α分泌量的作用加强,从而有望成为防治关节假体松动的药物之一。     

二磷酸盐在抑制聚乙烯微粒刺激破骨细胞骨吸收中的作用

目的:研究帕米磷酸钠对聚乙烯微粒刺激破骨细胞功能的影响,探讨帕米磷酸钠防治人工关节无菌性松动的可能性.方法:分离新生新西兰兔长骨中的破骨细胞与骨片共同培养.观察帕米磷酸钠、聚乙烯微粒对破骨细胞功能的影响.观察不同剂量的聚乙烯微粒对破骨细胞的影响;观察聚乙烯微粒与帕米磷酸钠共同培养对破骨细胞的作用.结果:三种浓度的微粒(103/ml、106/ml和109/ml)与破骨细胞共培养后都能够刺激破骨细胞的骨吸收,10μg/ml的帕米磷酸钠可以抑制聚乙烯微粒对破骨细胞骨吸收的增强作用.结论:帕米磷酸钠可以抑制聚乙烯微粒对破骨细胞的刺激作用,可能用于防治人工关节无菌性松动.     

淫羊藿总黄酮对人工关节磨损微粒引起单核细胞分泌溶骨性因子的影响

目的探讨淫羊藿总黄酮防治人工关节松动的可行性。方法采集30例人体外周血,分离单核细胞,分组培养。实验分4组：A组（对照组）,仅单核细胞;B组,单核细胞及超高分子聚乙烯微粒;C组,单核细胞、超高分子聚乙烯微粒及帕米磷酸钠（10mg/L）;D组,单核细胞、超高分子聚乙烯微粒及淫羊藿总黄酮（10mg/L）。培养48 h后,检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）的含量。结果B组分别明显高于A、C、D组（P〈0.01）;D组与C组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论淫羊藿总黄酮可有效抑制由于超高分子聚乙烯微粒刺激单核细胞而分泌的溶骨性因子TNF-α、IL-1和IL-6。淫羊藿总黄酮的效果与帕米磷酸钠相似,它有望成为将来防治人工关节无菌性松动的一种很有潜力的药物。     

脂多糖对人工关节磨屑诱导单核细胞分泌功能的影响

目的探讨脂多糖（LPS）促进人工关节松动的可能性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定在不同剂量LPS作用下超高分子聚乙烯微粒（UHMWPE）诱导人外周血单核细胞（MOs）,培养3,6,12,24,48h肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的含量变化。结果与空白对照组A组相比LPS组、UHMWPE组、及不同浓度的LPS联合UHMWPE刺激组刺激3h后TNF—α、IL-6显著升高（均P〈0．05）,12h达高峰,TNF-α、IL-6分泌与LPS呈现浓度依赖性,刺激12,24,48hF组TNF—α、IL-6分泌明显高于A、B、C、D、E组（P〈0．05）。结论LPS能有效地促进由于UHMWPE刺激MOs所致的TNF—α、IL-6的分泌,增强了人工关节置换术后由微粒诱导的骨溶解。     

晚期氧化蛋白产物通过活性氧诱导单核细胞分泌肿瘤坏死因子

目的 探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对单核细胞分泌肿瘤坏死因子(TNFα)的影响及可能机制。方法 以THP-1和人外周血单核细胞为单核细胞模型，与用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备的AOPP-BSA共同培养，用ELISA法检测培养上清TNFα的释放量，用VICTOR Wallac 1420多标记分析系统检测细胞氧化2，7-二氢二氯荧光素产生的荧光量反映活性氧的产生量；用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)，NADPH氧化酶抑制剂apocynin和P38磷酸化抑制剂SB203580预处理细胞，探讨AOPP诱导单核细胞分泌TNFα的可能机制。结果 AOPP-BSA能诱导单核细胞TNFα的分泌和细胞内活性氧(ROS)的产生。用PDTC预处理细胞，可以清除AOPP-BSA诱导产生的ROS，同时抑制TNFd的分泌。用apocynin抑制NADPH氧化酶及用SB203580抑制P38磷酸化均能有效地抑制AOPP-BSA诱导的TNFα分泌。结论 AOPP可能通过激活单核细胞NADPH氧化酶，释放ROS，使P38磷酸化，导致TNFα的分泌。     

商陆皂甙甲对人外周血单核细胞产生肿瘤坏死因子的抑制作用

研究商陆皂甙甲对脂多糖刺激人外周血单核细胞产生肿瘤坏死因子的影响。方法：用Ｌ９２９细胞作靶细胞的生物测定法，检测与ＥｓＡ共育的受ＬＰＳ刺激的人外周血单核细胞上清中ＴＮＦ的含量。结果：当ＥｓＡ浓度在１和１０μｍｏｌ／Ｌ时，受ＬＰＳ刺激的人单核细胞产生ＴＮＦ显著减少。     

反应停对慢性肝炎患者外周血单核细胞肿瘤坏死因子α的抑制作用

目的：观察反应停对慢性肝炎的治疗作用。方法：用淋巴细胞份离液从13例慢性肝炎患者的外周血中分离单核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)进行体外培养,用酶联免疫吸附法、免疫组化法观察反应停对PBMCs肿瘤坏死因子α（TNFα）和其他细胞因子产生的影响。结果;反应停可抑制PBMCs TNFα和其他细胞因子的产生。结论：反应停对慢性肝炎的治疗有重要意义。     

小柴胡汤诱导单核细胞产生肿瘤坏死因子的实验研究

目的　探讨小柴胡汤 (XCHT)对荷瘤小鼠S180 的抑瘤的可能机制。方法　应用放射免疫分析法测定荷瘤小鼠S180 血清肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量的变化。结果　经小柴胡汤煎剂治疗后 ,S180 荷瘤小鼠血清TNF -α水平高于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　小柴胡汤对S180 荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤机制可能与其诱导产生TNF -α有关     

肿瘤坏死因子与人工关节无菌性松动关系的探讨：附7例报告

目的　探讨人工关节无菌性松动的病因。方法　选择 7例松动人工髋关节病例 ,翻修手术时取松动关节周围的界膜组织 ;选择 1 0例骨折内固定患者 ,拆除内固定时取内固定物周围瘢痕组织。标本作组织学检查 ,并作肿瘤坏死因子(TNF)测定。结果　松动人工髋关节周围的界膜组织中含大量组织细胞和纤维母细胞 ;免疫组化染色显示 ,组织细胞标记抗体、溶菌酶和 α1 -抗胰蛋白酶染色阳性。而骨折内固定物周围的瘢痕组织主要为纤维成分。松动人工髋关节周围界膜组织中的TNF浓度明显高于骨折内固定物周围的瘢痕组织 (P<0 .0 1 )。结论　在生物性因素方面 ,磨损微粒是松动发生的关键性因素 ,它可刺激组织细胞分泌 TNF等溶骨性因子 ,这些溶骨性因子直接或间接地激活破骨细胞 ,从而引起人工关节周围骨吸收、骨溶解 ,最终导致人工关节无菌性松动。     

微动对人工关节无菌性松动影响的实验研究

目的 :研究一定参数的微动对骨组织生长分化的影响。方法 :用特制的骨微动室模型 ,通过动物实验分别计算无微动组( A组 ) ,微动组 ( B组 )实验中 ,长入骨微动室模型中的骨组织占所有新生组织的比例。结果 :在 A组中可见大量不成熟新生骨形成 ,B组可见少量或无新生骨组织 ,但可见大量的纤维结缔组织。 A组中 ,骨组织占新生组织的比例为 ( 4 0 .65± 8.2 5 ) %,B组为 ( 6.65±2 .3 4 ) %。结论 :一定参数的微动可以显著抑制骨组织的形成而有利于纤维组织的形成。     

帕米膦酸钠对聚乙烯微粒刺激破骨细胞功能的影响

目的：研究帕米膦酸钠对聚乙烯微粒刺激破骨细胞功能的影响，间接探讨帕米膦酸钠防治人工关节无菌性松动的可能性。方法：分离新生新西兰兔长骨中的破骨细胞，与骨片共同培养2、4、6天，试验分3组：对照组、10^9／m1聚乙烯微粒组、10^9／m1聚乙烯微粒和10μg／ml帕米膦酸钠共培养组，观察帕米磷酸钠对破骨细胞骨吸收功能的作用。结果：聚乙烯微粒与破骨细胞共同培养6天可以增强其骨吸收功能，帕米磷酸钠可以抑制聚乙烯微粒对破骨细胞的作用。结论：帕米膦酸钠可以抑制聚乙烯微粒对破骨细胞的刺激作用，可用来防治人工关节无菌性松动。     

人工关节中聚乙烯微粒诱发骨溶解的实验研究

目的 研究人工关节中聚乙烯微粒诱发骨溶解的原因,探讨微粒物质介导骨溶解的机理。方法 建立一个聚乙烯微粒诱发骨溶解的兔动物模型,观察聚乙烯微粒诱发骨溶解的组织学改变。通过体外培养人外周血单核细胞对聚乙烯微粒反应,检测培养上沮液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）含量。结果 聚乙烯微粒引起假体周围一层纤维结缔组织界膜形成,界膜中可见大量巨噬细胞、异物巨细胞和聚乙烯微粒。体外研究发现,聚乙烯微粒可刺激单核细胞产     

二磷酸盐对破骨细胞的影响

二磷酸盐自30多年前被发现对破骨细胞有抑制作用以来,已成为临床上重要抗骨吸收药物。二磷酸盐分为含氮二磷酸盐和不含氮二磷酸盐两类。含氮二磷酸盐对抑制破骨细胞骨吸收机制是通过抑制甲羟戊酸途径实现的,而不含氮二磷酸盐则通过竞争性抑制ADT/ATP移位酶而发挥作用。同时二磷酸盐对成骨细胞与破骨细胞间信号的调节也有重要作用,但其对破骨细胞的具体调节机制尚存在较大争议,仍有待进一步研究。     

人工关节假体周围骨溶解的发生机制及防治

综述人工关节假体周围骨溶解发生机制和防治措施的研究进展。查阅近10年有关人工关节假体周围骨溶解相关文献,并进行回顾及综合分析。发现人工关节假体周围骨溶解的形成是一个非常复杂的过程,影响因素主要涉及到假体材料、假体固定方法、界面微动、界面密封程度、假体周围高液压等;更主要的是生物学因素,包括磨损颗粒种类和大小、细胞因子释放、对磨损颗粒的致敏反应等。在防治假体周围骨溶解的措施主要有改进人工关节材料及设计、改善人工关节固定技术、注重手术操作技术。在药物防治研究领域,二膦酸盐类化合物证实具有正面效应,有望成为防治假体周围骨溶解的有效药物。随着基因治疗的研究深入,在不久的将来,基因治疗方式会成为假体周围骨吸收一种很好的治疗手段。