针刺对肥胖大鼠肥胖指标及脂肪组织形态学影响

目的：通过研究针刺对肥胖大鼠指标及脂肪组织形态的影响，探讨针刺减肥疗效，为临床应用针刺减肥提供实验依据。方法：采用自制高脂饲料制备肥胖大鼠模型．取后三里、内庭及天枢穴进行针刺治疗．观察针刺对食源性肥胖大鼠的体重、Lee’s指数、脂肪重量、脂肪细胞大小的改变情况。结果：与肥胖组相比．针刺后大鼠体重减轻．Lee’s指数降低，腹腔脂肪重量明显减轻，脂肪细胞变小、皱缩．脂滴明显减少，纤维组织增生。结论：针刺治疗食源性肥胖大鼠的疗效显著。     

针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪代谢的影响

目的通过观察针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪代谢的影响,探讨针刺减肥机理,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据。方法采用自制高脂饲料制备单纯性肥胖大鼠模型,观察大鼠体重、体长、Lee′s指数以及血脂的变化。结果肥胖组大鼠体重、体长、Lee′s指数较正常组明显增加(P<0.01),针刺组大鼠体重、Lee′s指数较肥胖组明显下降(P<0.01),体长无显著变化(P>0.05);肥胖组大鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及极低密度脂蛋白(VLDL)含量均显著高于正常对照组(P<0.01),而针刺组大鼠血清TG、TC及VLDL-ch水平较肥胖组均显著下降(P<0.01),肥胖组大鼠血清HDL-ch水平均显著低于正常组(P<0.01),针刺组大鼠血清高密度脂蛋白(HDL-ch)较肥胖组显著增高(P<0.01),且接近正常组水平。结论针刺可通过减少能量摄入、增加脂肪动员,从而使更多的脂质用于供能产热而达到减肥效果。     

针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:观察针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na -K -ATP酶活性的影响.方法:用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型.针刺肥胖大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪.每次10min,每日一次,"后三里"穴左右轮换,连续治疗14d.结果:针刺组大鼠体重和Lee's指数比肥胖模型组降低(p<0.01或p<0.05),下丘脑组织Na -K -ATP酶活性比肥胖模型组提高(p<0.01).但与普食组仍有一定的差异(p<0.05).结论:肥胖大鼠下丘脑组织Na -K -ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的过程.     

腺苷在肥胖大鼠中的作用

目的 探讨腺苷（cPA）在肥胖大鼠中的作用。方法 大鼠分为普通饲料喂养组（A组），高能饲料喂养肥胖模型组（B组），CPA＋高能饲料喂养模型组（C组）。检测大鼠脂肪重（g）／体重（g）、心脏重（g）／体重（g）、肾脏重（g）／体重（g）、中心静脉压、体动脉压，计算Lee’s指数。结果 （1）肥胖模型组大鼠体重、体脂／体重、Lee’g指数、中心静脉压（CVP）、体动脉压（BP）均高于普通饲料（P〈0．01、P〈0．05），而心、肝、肾与体重比低于普通饲料喂养组（P〈0．05）。（2）CPA加高能饲料喂养组体重、Lee’s指数、体脂／体重、CVP、BP低于肥胖组（P〈0．05），而与普通饲料组之问差异无显著性（P〉0．05）。（3）肥胖模型组大鼠心、肝、肾重与体重比小于普通饲料组、CPA加肥胖大鼠组（P〈0．05），而CPA加肥胖组与普通饲料组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论 腺苷可能能抑制大鼠肥胖发生。     

山荷降脂汤对营养性肥胖大鼠脂代谢的影响及机制

目的观察自拟方山荷降脂汤对营养性肥胖大鼠的减肥降脂作用,探讨该方治疗单纯性肥胖的机制。方法建立饮食诱导的肥胖大鼠模型,对肥胖大鼠给予山荷降脂汤灌胃4W,观察给药前后大鼠体重、血脂及血清瘦素水平变化。结果与高脂对照组比较,给药组大鼠体重明显降低（P〈0．01）;大、小剂量组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量显著下降（P〈0．01）,血清瘦素（Leptin）含量明显降低（P〈0．01）。结论山荷降脂汤对营养性肥胖大鼠具有明显的减肥及改善脂质代谢的作用。     

电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠下丘脑和血清神经肽Y的影响

目的观察电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠脂代谢及神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平的影响。方法选用清洁级SD雄性大鼠80只,随机选10只为空白组,采取普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂饲料饲养。6周后,筛选40只单纯性肥胖大鼠,将其随机分为模型组、中脘组(电针中脘)、胃俞组(电针胃俞)、胃俞募穴组(电针中脘配胃俞),持续电针3周。计算Lee指数,采用全自动生化分析仪检测血清三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平,采用放射免疫法检测下丘脑和血清NPY含量。结果模型组大鼠Lee指数,血清TG、TC、LDL-C水平,以及下丘脑和血清NPY含量均较空白组显著升高(P<0.01)。两因素析因设计的方差分析结果显示,针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数,血清TG、TC、LDL-C水平,及下丘脑和血清NPY含量的主效应均具有统计学意义(P<0.01);针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数、血清TG及下丘脑和血清NPY的交互作用均具有统计学意义(P<0.05,或P<0.01)。结论单独电针中脘和胃俞均具有显著的减肥降脂作用,其机制与降低下丘脑和血清NPY有关,俞募配穴对减肥及降低血清TG和下丘脑、血清NPY具有显著的协同作用。     

电针对肥胖大鼠下丘脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：观察电针对肥胖大鼠下丘脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响,探讨针灸减肥的机制。方法：用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠＂足三里＂和＂中脘＂穴,并接通电针仪。连续治疗14d。结果：电针组下丘脑组织SOD和Na^＋-K^＋-ATP酶活性均比肥胖模型组提高（p〈0.01）结论：肥胖大鼠下丘脑组织SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一。     

α-亚麻酸减肥功能的实验研究

目的 评价α-亚麻酸对大鼠减肥功能作用。方法 设250、500、1000mg／kg BW3个剂量组，另设一个空白对照组和肥胖模型对照组（以下称“模型对照组”）。采用预防肥胖模型法。连续给予大鼠灌胃45d后，称动物体重。剖腹取体脂肪（睾丸及肾周围脂肪垫）并称重。计算食物利用率和脂／体比值。结果 α-亚麻酸各剂量组的大鼠体重及增重量均低于模型对照组，且差异具有显著性（P〈0．01或P〈0．05），各剂量组大鼠脂肪重量及脂肪／体重比值均低于模型对照组，且各剂量组的脂肪重量与模型对照组的差异均有显著性（P〈0．01，P〈0．05）；低剂量组的脂肪／体重比值与模型对照组的差异具有显著性（P〈0．01）。结论 α-亚麻酸对大鼠具有减肥功能作用。     

青春期单纯性肥胖雄性大鼠模型的实验研究

目的：以高脂饲料配方建立青春期单纯性肥胖雄性大鼠模型。方法：21d龄雄性清洁级SD大鼠随机分为对照组（n=28只，喂普通饲料）和实验组（n=45只，喂高脂饲料）。观察比较3-6周末（即鼠龄函9周）大鼠的体质量、Lee＇s指数、体长和附睾周围脂肪重量。结果：喂养后第3-6周末实验组体质量、Lee’s指数和附睾周围脂肪重量均高于对照组（P〈0．01）；第3周末实验组体质量已明显超过对照组（超重23．0％），随着大鼠周龄的增加，肥胖程度也在逐渐加重，至第6周末时体质量进一步超过对照组（超重26．6％）；实验组肥胖鼠29只，非肥胖鼠16只。结论：以高脂饲料喂养的青春期大鼠可致单纯性肥胖。     

针刺对肥胖大鼠脂肪蓄积及瘦素表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠脂肪蓄积及瘦素表达的影响,探讨针刺减肥的治疗机理。方法:60只SD大鼠造模后随机分为正常对照组、肥胖对照组及针刺治疗组。观察各组大鼠针刺治疗前后的体重及Lee’s指数。针刺治疗后取各组大鼠脂肪组织常规免疫组化染色检测瘦素表达,组织染色后体视学方法测量体密度、数密度及表面积密度。结果:治疗后,针刺治疗组体重、Lee’s指数与正常对照组无差异,与肥胖对照组相比明显减低(P<0.01)。治疗后,针刺治疗组瘦素表达及脂滴体密度、表面积密度、数密度与肥胖对照组相比明显下降(P<0.01),与正常对照组相比无差异。结论:针刺治疗能显著降低肥胖大鼠升高的瘦素表达,减少肥胖大鼠已增加的脂肪蓄积量。     

电针对单纯性肥胖大鼠下丘脑肥胖抑制素表达的影响

目的：观察电针治疗对单纯性肥胖大鼠肥胖抑制素的影响。方法：采用高脂高糖饮食制备营养性肥胖大鼠模型。将造模成功的24只肥胖大鼠随机分为模型组和电针治疗组,另选12只正常大鼠作为空白对照组。电针治疗组的大鼠予电针刺激双侧足三里、天枢、脾俞穴,连续治疗15 d;空白对照组和模型组大鼠不予干预。观察各组大鼠体质量,治疗结束后,检测内脏脂肪量,用放射免疫法检测血清肥胖抑制素含量,免疫组织化学方法检测下丘脑组织中肥胖抑制素的表达。结果：模型组大鼠体质量显著高于空白对照组（P〈0.01）。造模后饲以普通饲料,模型组大鼠的体质量和内脏脂肪量显著高于空白对照组（P〈0.01）,体质量增加量显著低于空白对照组（P〈0.01）;电针治疗组大鼠的体质量、体质量增加量和内脏脂肪量显著低于模型组（P〈0.01）,与空白对照组比较差异无统计学意义。模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平和血清中肥胖抑制素含量明显高于空白对照组（P〈0.05,P〈0.01）;模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平与电针治疗组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。结论：电针对肥胖大鼠具有良好的减肥效果,其作用机制可能与增强下丘脑组织肥胖抑制素的表达有关。     

高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响

目的：观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠（DIO组）继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果：8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）,喂养至20周,上述指标均进一步明显增高（P〈0.01）,血清TC和LDL-C水平也升高（P〈0.01或P〈0.05）。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调（P〈0.01）,20周下调（P〈0.05）。结论：肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化糖原合成酶激酶3β表达的影响简

目的 观察“标本配穴”电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠下丘脑中磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-Ser9-GSK3β）表达的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、“标本配穴”电针组各10只.正常对照组给予普通饲料喂养,另2组给予高脂饲料喂养诱导成胰岛素抵抗模型.“标本配穴”电针组大鼠给予电针刺激关元、足三里、中脘、丰隆穴,每周5次,持续8周.治疗前后检测大鼠体重（BW）、空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用免疫组化法检测各组大鼠下丘脑组织中磷酸化GSK-3β（Ser9位点）蛋白的表达.结果 高脂饲料喂养8周时,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR均显著升高（P＜0.01）.经8周电针治疗后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,“标本配穴”电针组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 “标本配穴”电针治疗可有效减轻体重及调节葡萄糖代谢紊乱,显著下调胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化GSK3β蛋白的表达,这可能是电针改善胰岛素抵抗的机制之一.     

不同频率电针“解郁方”对抑郁大鼠海马内5-TH和血清ACTH含量的影响

目的:观察不同频率电针"解郁方(神门、百会、太冲)"对抑郁大鼠海马内五羟色胺(5-TH)和血清促肾上腺皮质激素(ACTH)含量的影响。方法:将成功通过旷场试验筛选的50只大鼠,随机分为空白组、模型组、2 Hz组、30 Hz组、100Hz组,每组10只。21 d后,禁食,腹腔麻醉采血,快速断头冰上剥离海马。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清ACTH的含量,应用荧光分光光度法检测大鼠海马内5-TH含量。结果:各电针治疗组ACTH含量较模型组显著降低(P0.01),5-TH含量均升高(P0.01),尤以2 Hz组升高最为显著;2 Hz组较30 Hz组、100 Hz组ACTH浓度降低、5-TH含量升高(P0.05),30 Hz组、100 Hz组ACTH浓度、5-TH含量比较差异无统计学意义。结论:不同频率电针"解郁方"均能降低抑郁大鼠血清ACTH含量,提升海马内5-TH含量,2 Hz效果较好。     

糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织AGEs与ROS的影响

目的:探讨中药复方糖肾宁对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织糖基化终末产物(AGEs)、活性氧簇(ROS)的影响及抑制肾脏氧化应激的作用机制。方法:高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型,按24 h尿微量白蛋白(24 hU-A1b)排泄量随机分为模型组、糖肾宁组、格列喹酮组、糖肾宁+格列喹酮组。予相应药物干预8周后,检测各组大鼠血糖、24 hU-Alb以及肾组织AGEs、ROS的水平。结果:模型组大鼠血糖、24 hU-Alb、AGEs、ROS水平均明显高于正常组(P0.01);糖肾宁组血糖、24 hU-Alb均有所下降,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.01),但仍高于正常组(P0.01);糖肾宁+格列喹酮组降糖、降蛋白尿效果优于糖肾宁组、格列喹酮组。糖肾宁治疗后大鼠肾组织AGEs、ROS显著下降,且糖肾宁+格列喹酮组效果优于糖肾宁组和格列喹酮组;糖肾宁组AGEs含量较格列喹酮组明显降低,同时糖肾宁具有与格列喹酮相似的减少肾组织ROS的作用。结论:糖肾宁具有一定抗氧化能力,可抑制肾脏的氧化应激,减缓DN发展。     

中医综合减肥法对肥胖症大鼠饮食体脂重量及体脂系数的影响

目的：探讨中医综合疗法的减肥降脂功效。方法：将80只sd大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、阳性对照组、针灸治疗组、埋线治疗组、中药治疗组、综合治疗组,每组10只。采用营养肥胖造模方法复制肥胖模型大鼠,干预治疗前、后检测各组大鼠摄食量、体重及总脂肪重量及体脂系数。结果：干预治疗前,模型组摄食量、体重、总体脂肪重量与其他各治疗组比较,无统计学意义（P〉0.05）,干预治疗后,综合疗法摄食量、体重、总体脂肪重量均数小于其他各治疗组,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）。结论：中医综合治疗对分胖大鼠具有较好的减肥降脂作用。     

针刺对阿尔茨海默氏病SAMP8小鼠学习记忆能力及海马区胰岛素受体mRNA表达的影响

目的观察针刺足三里、百会穴对阿尔茨海默氏病（AD）转基因快速老化SAMP8小鼠的学习记忆能力及海马区胰岛素受体（InsR）mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法用Morris水迷宫进行筛选,将符合AD模型标准的SAMP8小鼠随机分为模型组、针刺治疗组（简称为针刺组）,每组10只,并随机选取同源、同龄的10只SAMR1小鼠作为正常对照组。针刺组针刺小鼠足三里、百会穴,留针30 min,每日1次,10 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,连续治疗3个疗程。通过水迷宫隐蔽平台试验、空间探索试验判断小鼠的学习记忆能力,并通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测左侧海马区InsR mRNA的相对表达量。结果隐蔽平台试验中,模型组平均逃避潜伏期（PLL）较正常对照组显著延长,有效区停留时间显著缩短（P〈0.05）;针刺组PLL较模型组显著缩短,有效区停留时间显著延长（P〈0.05）;平台停留次数3组间比较差异无统计意义（P〉0.05）。空间探索试验中,模型组原平台象限百分比较正常对照组显著降低（P〈0.01）,跨越次数显著增高（P〈0.05）;针刺组原平台象限百分比较模型组显著升高（P〈0.01）,跨越次数显著减少（P〈0.05）。模型组左侧海马区InsR mRNA相对表达量较正常对照组显著降低（P〈0.05）,针刺组较模型组显著升高（P〈0.05）。结论针刺足三里、百会穴可通过上调海马区InsR mRNA的表达,从而提高AD SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

电针腹部腧穴对食源性肥胖大鼠游离脂肪酸的影响

目的:探讨电针腹部腧穴对食源性肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:选用SD大鼠100只,随机选用10只为正常组,余下采用高营养饮食诱导肥胖,将造模成功的30只肥胖大鼠随机分为模型组、治疗1组和治疗2组,治疗1组电针足三里、三阴交、中脘、关元,治疗2组电针天枢、中脘、关元及大横,正常组和模型组只固定,不予电针干预。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清FFA的含量。结果:治疗1组和治疗2组较模型组体重、Lee′s指数及血清FFA均明显降低(P<0.05,P<0.01),在降低血清FFA方面治疗2组优于治疗1组(P<0.05)。结论:电针腹部腧穴对食源性肥胖大鼠疗效显著,尤其可以降低FFA。     

针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ蛋白表达的影响

目的观察针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPAPγ)蛋白表达及肾细胞凋亡的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),高脂组建立高脂饮食肾损伤大鼠模型,再随机分为模型组(n=10)和针刺组(n=10),针刺组大鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组大鼠不做治疗,14 d后处死,苏木精-伊红染色法观察模型组和针刺组大鼠肾组织形态学变化,免疫组织化学法检测肾组织PPARγ蛋白表达变化,原位末端转移酶标记法检测肾细胞凋亡情况,并与正常组大鼠进行比较。结果正常组大鼠肾脏正常皮质结构存在,未见髓质结构;模型组大鼠有个别肾小球内毛细血管局灶性玻璃样变性,近曲小管肿胀、变性、空泡形成,肾间质可见大量炎性细胞浸润;针刺组大鼠仍可见肾小管上皮细胞玻璃样变性,与模型组大鼠相比,肾小球内毛细血管玻璃样变性减少,肾小管上皮细胞空泡变性显著减少。与正常组大鼠比较,针刺组肾组织PPARγ蛋白表达无显著变化(P>0.05),而模型组大鼠肾组织PPARγ蛋白表达显著降低(P<0.05);针刺组大鼠肾组织PPARγ蛋白表达与模型组比较显著升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组和针刺组大鼠的肾细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05),但针刺组大鼠肾细胞凋亡指数与模型组比较显著降低(P<0.05)。结论针刺可能通过提高大鼠PPARγ蛋白表达,抑制肾细胞凋亡,减轻高脂饮食对肾脏的损伤。     

糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:研究糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)mRNA表达的影响。方法:高脂饲料构建肥胖大鼠模型,肥胖大鼠和普通大鼠分别随机分为生理盐水组、小剂量组和大剂量组,分别连续20天腹腔注射生理盐水0.2 ml/100 g、琥珀酸氢化可的松5 mg/kg和15 mg/kg。并观察其摄食变化,用实时荧光定量PCR方法,检测大鼠下丘脑中NPY mRNA的表达水平。结果:应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的摄食量低于盐水组(P<0.05);应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01);应用小剂量糖皮质激素后普通大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01)。结论:大剂量糖皮质激素使普通大鼠和肥胖大鼠食欲下降,抑制肥胖大鼠和普通大鼠NPY mRNA的表达;小剂量糖皮质激素抑制普通大鼠NPY mRNA的表达,NPY在食欲调节中起重要作用。