电针即刻镇痛效应及其对脊髓p-ERK1/2的调控

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)致炎性痛大鼠急性期脊髓背角细胞外信号转导激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的影响,探讨电针即刻镇痛效应的部分细胞信号转导机制.方法:雄性健康SD大鼠53只,分两批进行实验.第1批实验大鼠23只,全部采用CFA造模,观察CFA致炎对大鼠痛阈的影响,并用免疫组化法检测大鼠患侧脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞的表达情况.第2批实验大鼠30只,随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),每组各10只.CFA组和EA组大鼠采用CFA造模,EA组大鼠造模后5.5h予电针治疗1次.观察电针对CFA大鼠的即刻镇痛效应及其对大鼠脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达的干预作用.结果:第1批实验大鼠:造模后5h,CFA大鼠痛阈显著降低(P＜0.01),造模后3d、7d、14d 3个时点,CFA大鼠痛阈均显著低于造模前(均P＜0.01);但p-ERK1/2阳性细胞主要集中在造模后5h表达,并于造模后3d恢复正常.第2批实验大鼠:CFA造模成功诱导CFA组和EA组大鼠痛阈降低,与同期N组大鼠相比差异有统计学意义(均P＜0.01).接受1次电针治疗后,EA组大鼠痛阈明显提高(P＜0.01),并显著高于同期CFA组(P＜0.01).造模后6h,CFA组大鼠腰段脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达增多(P＜0.01),而EA组则明显减少(P＜0.01).结论:抑制炎性痛大鼠腰段脊髓背角ERK1/2活化,可能是电针发挥即刻镇痛效应的关键细胞信号转导机制之一.     

电针对慢性炎性痛大鼠中枢不同脑区GABA_A受体mRNA表达的干预研究

目的:观察中枢不同脑区γ-氨基丁酸A型(GABA_A)受体mRNA在慢性炎性痛大鼠的脑内表达及电针的干预作用。方法:48只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针组和假电针组,每组12只。采用足底注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型,电针组于造模后28 d介入电针治疗,取"后三里"和"昆仑"穴,予疏密波、频率2 Hz/100 Hz、强度0.5~1.5 mA,治疗30 min,仅干预1次。假电针组与电针组取穴相同,仅刺入皮下,连接电针,不通电,固定30 min。观察各组大鼠造模前,造模后1、3、7、14、21、28 d机械痛阈、热痛阈变化及造模后29 d情绪行为变化,前扣带皮层、杏仁核、下丘脑GABA_A受体mRNA相对表达量。结果:造模后1、3、7、14、21、28 d各个时间点与空白对照组比较,模型对照组大鼠机械痛阈变化率和热痛阈变化率显著降低(均P<0.01);造模后29 d,模型对照组大鼠旷场实验中央区域运动距离和中央区域停留时间较空白对照组明显减少(均P<0.05)。干预后与模型对照组、假电针组比较,电针组能显著增加机械痛阈变化率、热痛阈变化率、中央区域运动距离、中央区域停留时间(P<0.01,P<0.05)。造模后29 d各组大鼠前扣带皮层、下丘脑GABA_A受体mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,模型对照组大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达显著降低(P<0.01),电针组干预后大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达较模型对照组、假电针组增多(P<0.01)。结论:单次电针可显著提高慢性炎性痛大鼠机械痛阈和热痛阈,改善情绪异常行为,其机制可能与提高杏仁核GABA_A受体mRNA表达相关。     

电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK、NK-1信号转导通路的影响

目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）、神经激肽-1（NK-1）表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机理.方法：80只Wistar成年雄性大鼠随机分为正常对照组、单纯电针组、模型30分钟组、模型24小时组、模型48小时组及电针治疗30分钟组、电针治疗24小时组、电针治疗48小时组,每组10只.以完全弗氏佐剂注入大鼠左后足垫皮肤内制作炎性痛模型,电针大鼠双侧L3～L5夹脊穴,采用免疫组化技术,分别检测各组大鼠痛阈及脊髓背角内磷酸化ERK与NK-1表达.结果：与正常对照组及单纯电针组比较,模型各组大鼠痛阈明显下降（均P＜0.01）,同时同侧脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P＜0.01）;电针治疗各组大鼠痛阈亦下降,但与同时段模型组比较痛阈明显提高,同侧脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较同时段模型组明显降低（均P＜0.01）.与正常对照组及单纯电针组比较,模型24小时组与电针治疗24小时组大鼠同侧脊髓背角内NK-1受体表达均明显增加（P＜0.05或P＜0.01）.结论：电针夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能作为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,通过脊髓背角的磷酸化激活及其对NK-1表达的调控在炎症痛敏形成及电针镇痛过程中起重要作用.     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓CaMK Ⅱ-CREB通路的影响

目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为5组,每组12只。假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎和剪断;模型组采用SNI法制备神经病理性痛模型;电针组于造模术后第11~17天电针大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴,刺激时间30min,1次/d;AP-5(N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)组和L-NAME(一氧化氮合酶抑制剂)组同样于术后第11~17天实施药物干预。于造模前、造模后10d和16d时测定机械痛阈。造模后17d时,采用Western blot法测定脊髓磷酸化CaMKⅡ(pCaMKⅡ)与磷酸化CREB(pCREB)蛋白的表达,采用荧光定量-聚合酶链反应法测定脊髓CREB mRNA的表达。结果:与基础值比较,除假手术组外的其余4组SNI后机械痛阈均降低(P0.01);与SNI后10d比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈均升高(P0.01,P0.05);与假手术组比较,模型组机械痛阈降低(P0.01),其脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB的蛋白印迹表达量均升高(P0.05),CREB mRNA的表达亦升高(P0.05);与模型组比较,电针组机械痛阈升高(P0.01),同时脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均被逆转(均P0.05),AP-5组和L-NAME组机械痛阈亦升高(P0.05),但脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均无明显变化(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效地下调脊髓CaMKⅡ-CREB通路的功能有关。     

电针对神经病理性疼痛模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体相关亚单位蛋白及其基因表达的影响

目的:通过观察神经病理性损伤(spared nerve injury,SNI)模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体(iGluRs)相关亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA的表达以及电针的作用,探讨电针干预脊髓中枢敏化的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组,每组10只。后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI),对照组仅分离但不损伤神经。伤侧足底触觉法于造模前、造模后第2、7、14天测定机械痛阈。电针组在造模第7天测痛后电针"委中"和"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。各组末次测痛后处死动物,摘取腰段脊髓,用Western blot检测NR 1、NR 2 B和GluR 1蛋白的表达,RT-PCR检测相应蛋白mRNA的表达。结果:造模后SNI模型大鼠损伤侧足底机械痛阈进行性降低(P0.05,P0.01);电针能显著提高SNI模型大鼠机械痛阈(P0.01)。SNI模型大鼠脊髓腰段神经元相关受体亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA表达均有上调现象,但只有NR 2 B与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);电针对上述表达上调有抑制作用的倾向,同样,只有对NR 2 B蛋白及其mRNA的上调有显著抑制作用(P0.05)。结论:电针通过对脊髓神经元iGluRs相关亚单位NR 2B蛋白及其mRNA表达的显著下调,达到调整SNI大鼠痛信息调控机制的作用。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

佐剂关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK在电针夹脊穴镇痛中的变化

目的观察电针华佗夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机制。方法以完全福氏佐剂（CFA）致炎性痛大鼠模型,采用免疫组化技术,分别检测正常对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达。结果与空白对照组相比,造模后30min、24h及48h后,模型组大鼠痛阈下降,同时脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P〈0．01）;电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后,30min、24h、48h后行痛阈检测发现其痛阈下降,但与模型组相比痛阈明显提高,脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较模型组明显降低（P〈0．01）。结论电针华佗夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,其磷酸化在炎症痛敏及电针镇痛过程中起重要作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血耐受和炎性痛大鼠镇痛效应的穴位特异性研究

目的:观察电针"足三里""百会"对脑缺血再灌注大鼠脑缺血耐受以及炎性痛大鼠的镇痛作用,探讨不同穴位抗脑缺血及炎性痛的特异性。方法:(1)在脑缺血再灌注实验中,将大鼠分为假手术组、模型组、百会组、足三里组、假电针组,每组16只。采用线栓法复制大脑中动脉栓塞模型。各电针组在造模前120 min电针1次。利用Longa评分观察大鼠行为学改变,利用TTC染色观察脑梗死体积。(2)在炎性痛实验中,将大鼠分为对照组、模型组、足三里组、百会组、假电针组,每组8只。右后足注射完全弗氏佐剂(CFA)复制炎性痛模型。造模后电针1次,90 min再电针1次。用机械痛阈值和热痛阈值检测大鼠行为学改变,用免疫荧光技术观察脊髓背角c-fos蛋白表达。结果:(1)在脑缺血再灌注实验中,模型组大鼠表现出明显的行为学缺损和严重的脑梗死(P0.01)。与模型组比较,各电针组行为学评分和脑梗死体积明显降低(P0.05,P0.01),假电针组无明显变化(P0.05)。百会组与足三里组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)在炎性痛模型实验中,注射CFA后150 min,与对照组比较,模型组机械痛阈值和热痛阈值明显降低(P0.01), c-fos表达明显增多(P0.01)。与模型组比较,百会组和足三里组机械痛阈值和热痛阈值升高(P0.01,P0.05),同时脊髓背角浅层c-fos表达明显减少(P0.01),假电针组变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"百会"与"足三里"在抗脑缺血再灌注损伤和镇痛效应方面不存在穴位特异性,电针"百会"对CFA诱发的炎性痛具有抑制作用。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用

目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳"委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。     

电针对腰椎间盘突出症模型大鼠脊髓JAK2-STAT3信号通路的影响

目的观察电针对腰椎间盘突出症大鼠的干预效应及对脊髓JAK激酶2(JAK2)-信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。采用自体髓核移植建立大鼠腰椎间盘突出模型。电针组取右侧肾俞、大肠俞、环跳、阳陵泉进行电针治疗。观察各组造模前及造模后1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、13 d、16 d大鼠右侧足底机械缩足痛阈值(PWT)的变化情况,并采用Western Blot法检测各组大鼠脊髓JAK2、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号传导与转录因子3(p-STAT3)的表达。结果模型组和电针组大鼠造模后各时间点(1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、13 d、16 d)右侧PWT呈下降趋势,此后维持在相对稳定的范围,其造模后各时间点(1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、13 d、16 d)右侧PWT与正常组和假手术组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。电针组大鼠造模后7 d至造模后16 d右侧PWT与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。模型组造模后9 d和16 d p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著上调,与正常组和假手术组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。电针组造模后9 d和16 d p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论电针可缓解腰椎间盘突出症大鼠神经痛,其机制可能与抑制脊髓JAK2-STAT3信号通路有关。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。