抗氧化剂治疗大鼠肾病模型的初步探讨

目的：探讨抗氧化剂对大鼠肾模型治疗作用。方法：给大鼠１次性静脉注射阿霉素（ＡＤＲ）制作肾病模型。选用抗氧化剂维生素Ｅ（ＶＥ）为治疗因素，测定血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ），红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平及相关血尿生化指标。结果：模型物组动物实验第１４天出现典型肾病综合征表现，血清中ＬＰＯ水平明显升高、红细胞ＳＯＤ活性明显降低。ＶＥ治疗组动尿、血生化指标及病理改变明显改善，且血清ＬＰＯ水平明显降低，红细胞ＳＯＤ活性明显高于ＡＤＲ组动物。结论：氧自由基，脂质过氧化损伤与ＡＤＲ肾病发生密切相关，ＶＥ能通过清除自由基、阻断脂质过氧化物对ＡＤＲ肾病起一定治疗作用     

腺嘌呤致大鼠慢性肾功能不全中氧自由基的作用

观察了氧自由基在腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能不全模型中的变化。结果显示：血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）明显降低，脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显增多，维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）含量无明显改变。提示：氧自由基介导的脂质过氧化损伤在腺嘌呤介导的慢性肾功能不全模型中起着重要作用     

前列腺素E1对心肌缺血—再灌注损伤保护作用的观察

目的：研究心肌缺血再灌注时人体外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）的数量、ＰＭＮ聚集率、内皮素（ＥＴ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）的变化，并观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３６例急性心肌梗死患者随机分为２组，每组１８例。治疗组给予ＰＧＥ１加尿激酶和硝酸甘油静滴，对照组给予尿激酶和硝酸甘油静滴，于再灌注前后分别采静脉血测定上述指标。结果：心肌缺血时外周血ＰＭＮ数量无显著增多，但ＰＭＮ活性显著增强，血ＥＴ及ＬＰＯ水平增高，血ＳＯＤ和ＣＡＴ活性下降；再灌注后，ＰＭＮ数量无明显增多（Ｐ均＞０．０５），但ＰＭＮ活性进一步显著增强，ＥＴ及ＬＰＯ水平进一步显著增高，而ＳＯＤ和ＣＡＴ活性则进一步显著下降。使用ＰＧＥ１治疗后结果则与上述情况相反。结论：ＰＭＮ及ＥＴ在心肌缺血再灌注损伤过程中起重要作用，ＰＧＥ１可以抑制ＰＭＮ活性，保护ＳＯＤ和ＣＡＴ活性，减少ＥＴ及ＬＰＯ产生，减轻过氧化反应，对心肌缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

冠心病患者脂质过氧化反应与血液流变学变化的研究

测定了３０例冠心病（ＣＨＤ）患者和３０例正常人血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和部分血液流变学指标。结果表明，ＣＨＤ心绞痛发作期机体抗氧化能力明显降低，自由基增多及血液粘度增大，提示自由基损伤及脂质过氧化和高血粘度。Ｓｖａｔｅ有抗脂质过氧化及降低血浆纤维蛋白原的作用。     

彩色多普勒能量图对闭塞性动脉粥样硬化病的诊断价值

目的：探讨彩色多普勒能量图（ＣＤＥ）对闭塞性动脉粥样硬化病（ＡＳＯ）的诊断价值。方法：对１９例ＡＳＯ４１个闭塞动脉节段进行二维超声（２Ｄ）、彩色多普勒血流显像（ＣＤＦＩ）、ＣＤＥ和脉冲多普勒（ＰＤ）的联合检查，并比较ＣＤＥ和ＣＤＦＩ对ＡＳＯ闭塞血管内血流检出的情况。结果：①ＣＤＥ诊断ＡＳＯ的准确性为９５％，对闭塞部位定位准确性为９８％。②ＣＤＥ和ＣＤＦＩ对ＡＳＯ闭塞血管内血流信号的检出率分别为８５％和６３％，二者差别显著（Ｐ＜０．０５）。③ＰＤ检出ＡＳＯ闭塞血管内及其远端的血流频谱为单相收缩期流速减低、舒张早期反向血流消失、无频窗的“锯齿波”或连续性“带状波”，其检出率为１００％。④２Ｄ对ＡＳＯ血管壁钙化斑块的检出率为１００％。结论：ＣＤＥ结合２Ｄ及ＰＤ检查，可为ＡＳＯ提供可靠的病因、定位和定量诊断，ＣＤＥ比ＣＤＦＩ对ＡＳＯ闭塞血管内血流状态的显示具有更高的灵敏性     

茶多酚对慢性肾功能衰竭患者脂质过氧化损伤的影响

目的：探讨茶多酚在治疗慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）中抗脂质过氧化及改善肾功能的作用。方法：观察３１例ＣＲＦ患者（治疗组）用海南省茶多酚（ＴＰ）治疗前及治疗后３个月的红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）,血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）,血尿素氮（ＢＵＮ）和血肌酐（ＳＣｒ）含量变化。另以未经ＴＰ治疗的２０例ＣＲＦ患者为对照组,并与８９例健康成人的ＳＯＤ、ＧＳＨ和ＭＤＡ作比较。结果：治疗组及对照组ＣＲＦ患者ＳＯＤ活性明显低于健康成人（Ｐ均＜０．０１）,ＭＤＡ及ＧＳＨ高于健康成人（Ｐ均＜０．０５）;治疗后治疗组ＳＯＤ活性明显升高,ＭＤＡ、ＴＣ、ＴＧ、ＢＵＮ和ＳＣｒ均有降低,与对照组比较差异均显著（Ｐ均＜０．０５）。肾功能改善总有效率前者为６７．７４％,后者为３０．００％。结论：ＣＲＦ患者确实存在ＳＯＤ活性降低及脂质过氧化损伤,海南省茶多酚能有效对抗脂质过氧化,提高氧化酶ＳＯＤ活性,改善ＣＲＦ患者肾功能。     

颅脑损伤与过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶的关系

测定了３４例颅脑损伤患者伤后４８ｈ内的脑脊液过氧化脂质（ＣＳＦ－ＬＰＯ）、血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ）的含量。结果：ＣＳＦ－ＬＰＯ、Ｐ－ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１），Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；伤情越重，ＣＳＦ－ＬＰＯ值越高；死亡组ＣＳＦ－ＬＰＯ值明显高于生存组。表明：颅脑损伤后颅内脂质过氧化反应剧增，颅脑损伤后ＣＳＦ－ＬＰＯ水平反映了伤情的轻重。因此，作者认为测定ＣＳＦ－ＬＰＯ对伤情的判断及预后估价具有参考价值。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑MDA和SOD的变化及高压氧影响

目的：观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠 组织中脂质过化终产物丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其的影响。方法：建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型。分别测定一氧化碳染毒高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中ＭＤＡ、ＳＯＤ活性。结果ＣＯ中毒后小脑和大脑ＭＤＡ分别较染毒前增加了５７％和５０％;ＳＯＤ活性分别下降到染毒前的８４％和７５％。ＭＤＡ与ＳＯＤ间呈明显负相关,涉及了和大脑ｆ值分     

牛磺酸对大鼠实验性呼吸窘迫综合征脂质过氧化的影响

用牛磺酸油酸引起的大鼠实验性呼吸窘迫综合征。占磺酸对肺系数、血浆ＭＤＡ、肺组织ＭＤＡ、ＳＣＤ及病理学改变等的影响。结果表明：牛磺酸可使肺系数减少，血浆肺组织ＭＤＡ含量降低（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ活性受到保护，肺组织病变减轻。提示：牛磺酸减轻肺损伤的作用与抗脂质过氧化有关。     

单纯性肥胖症脂蛋白（a）测定及其临床意义

测定１４４例单纯性肥胖症患者（ＳＯ）的脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］及载脂蛋白Ａ１、Ｂ（ＡＰＯＡ１、ＡＰＯＢ）、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ），并计算其ＨＤＬＣ与ＴＣ之比值（Ｈ／Ｃ）。ＬＰ（ａ）的ＳＯ全组与９２例正常对照组比较明显增高（Ｐ＜０．０１），每１０岁分一组与相应的对照组比较，３０岁以上各组增高（Ｐ＜０．０５）。其他脂质的ＳＯ各分组对应比较，ＡＰＯＢ、ＴＧ、ＴＣ较对照组增高，ＡＰＯＡ１、ＨＤＬＣ、Ｈ／Ｃ０降低（Ｐ＜０．０１）。ＬＰ（ａ）的增高及各脂类的异常是动脉粥样硬化及心、脑血管病变的危险因素。强调对ＳＯ早期防治十分重要。     

运动和抗脂新对动脉粥样硬化的治疗作用

目的观察有氧运动和中药抗脂新对实验性动脉粥样硬化大鼠血脂、血清过氧化脂质、血浆超氧化物歧化酶活性的影响.方法应用雄性大鼠进行游泳训练及口服中药抗脂新,检测血脂、超氧化物歧化酶活性.结果有氧运动和抗脂新均具有调节血脂的作用;抗脂新能降低血清过氧化脂质,提高超氧化物歧化酶活性,两者联合作用效果更佳.结论有氧运动和抗脂新联合作用对动脉粥样硬化有明显的治疗作用.     

急性心肌梗死溶栓治疗LPO和SOD的动态变化及临床意义

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者尿激酶静脉溶栓前后氧自由基 (OFR)浓度的动态变化及其与再灌注损伤的关系。方法 :接受尿激酶静脉溶栓治疗的 38例AMI患者在溶栓前及溶栓后 2、 6、 12、 2 4h分别取血测定血清中脂质过氧化物 (LPO)、过氧化物歧化酶(SOD) ,依间接指标及溶栓后 90min冠状动脉造影结果 ,将患者分为再通组 ( 2 7例 )和未通组( 11例 ) ,比较两组患者血中上述指标的动态变化 ,并设正常对照组。结果 :AMI患者溶栓前血清LPO、SOD浓度均明显高于对照组 ,溶栓后再通组LPO浓度较溶栓前明显升高 ,SOD则于溶栓早期显著降低 ,6h后逐渐回升至溶栓前水平 ,未通组于溶栓前后无明显变化。结论 :AMI后OFR活性增高 ,早期溶栓再灌注加剧OFR代谢紊乱并导致心肌再灌注损伤 ,溶栓后LPO的异常增高可望成为临床判断血管再通的新指标     

高压氧治疗对脑梗死患者血液流变学及LPO、SOD的影响

【目的】研究高压氧治疗对脑梗死患者血液流变学及血清脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。【方法】脑梗死患者 72例 ,随机分成高压氧组 (高压氧加药物治疗 )和对照组 (单纯药物治疗 )各 36例。治疗前及治疗后 2 0d检测血液流变学指标 ,LPO和SOD。【结果】高压氧组总有效率 91.7% ,对照组 6 6 .7% ,两组疗效差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;高压氧组血液流变学指标较治疗前明显改善 ,接近正常水平 ,对照组血液流变学亦有改善 ,但不如高压氧组明显 ;两组治疗前后相比差异有显著性 ;高压氧组LPO明显下降 ,SOD明显升高 ,治疗前后差异显著 (P <0 .0 1) ,而对照组无明显改善。【结论】高压氧治疗可明显改善脑梗死患者的血液流变学指标 ,提高SOD水平 ,降低LPO水平 ,并获得较好的临床治疗效果。     

呆聪液对老年痴呆大鼠血清酶及LPO的影响

Seniledementiaisakindofcerebrumdenaturationdiseasewhosemainpathologicchangeisthewidelyspreadofagedspotincerebralcortexandatrophywhichismainlycharacterizedbytheclinicalshowofgradualdementia犤１犦．Atpresent，wehavenotfindouttheeffectivetreatmenttoit．Daicongsolution（DCS）cancirculateblood，dissolvethecoagulation，eliminatethephlegm，replenishquintessenceandin－creasemind．ToexploretheeffectofDCSintreatingseniledementia，theexperimentused２２－montholdratswhosebasalnucleiwasde－stroyedbybilat…     

磷酸肌酸对阿霉素引起心肌损伤大鼠体内SOD、CAT和LPO水平的影响

目的观察阿霉素导致心脏毒性的大鼠体内超氧化物岐化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化物(LPO)水平的变化,及磷酸肌酸(CT)干预后对这些指标的影响及其机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组。生理盐水对照组:每日腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组:实验中先每日腹腔注射生理盐水,第4日开始在腹腔注射生理盐水后30min给予阿霉素(3 mg/kg),隔日1次,共给药7次;阿霉素+磷酸肌酸钠组:实验中先每日腹腔注射磷酸肌酸钠(300 mg/kg),第4日开始在腹腔注射磷酸肌酸钠30 min后腹腔注射阿霉素(3 mg/kg),隔日1次,共给药7次。处死大鼠后心肌组织苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中LPO含量,SOD、CAT活性变化。结果磷酸肌酸干预阿霉素处理的大鼠后,降低了血清、心肌的LPO含量,增加了SOD、CAT活性,与阿霉素组相比差异有显著性统计学意义(P<0.05)。光镜下见阿霉素组心肌纤维排列系乱,加入磷酸肌酸钠和阿霉素组心肌细胞结构正常。结论磷酸肌酸能够对阿霉素引起的心肌损伤有保护作用,其主要机制是磷酸肌酸能抑制氧自由基引起的心肌脂质过氧化反应,减少LPO,增强抗氧化酶系SOD、CAT的活性。     

脑血管病急性期患者血清脂质过氧化物、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的检测及其临床意义的研究

目的探讨血清脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)在脑血管病急性期的变化及其作用。方法以生物学方法检测44例脑血管病急性期患者血清中脂质过氧化物、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量。结果脑血管病患者发病后6h内血清LPO即明显升高,血清GSH-PX、SOD明显下降:6～24h这三项指标的变化更大;24～72h血清SOD继续下降,而血清GSH-PX略有回升,血清LPO略有降低。与对照组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05),发病三天内脑梗死组患者血清SOD、GSH-PX较脑出血组患者明显低,血清LPO较脑出血组患者明显高,与对照组比较均有显著性差异(P<0.01),发病时间相近脑梗死组患者与脑出血组患者比较结果亦相同。结论应用自由基清除剂治疗脑血管病时应尽早进行,最好能在6h内,才有可能取得满意的治疗效果。     

Antioxidant effect of ascorbic acid on PCB (Aroclor 1254) induced oxidative stress in hypothalamus of albino rats

BACKGROUND: PCBs are one of the environmental toxicants and neurotoxic compounds which induce the production of free radicals leading to oxidative stress. Vitamin C is well known as an outstanding antioxidant. We determined the protective role of ascorbate on hypothalamic antioxidant system of Aroclor 1254 exposed rats. METHODS: The rats were injected Aroclor 1254 at a dose of 2 mg/kg bw/day intraperitoneally for 30 days. One group of rats received vitamin C (100 mg/kg bw/day) orally simultaneously with Aroclor 1254 for 30 days. Twenty-four hours after last treatment, the animals were killed and hypothalamic region was separated from brain tissue. Enzymatic and non-enzymatic antioxidants such as superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR) and vitamin C were estimated. Hydrogen peroxide (H(2)O(2)), lipid peroxidation (LPO) and acetylcholine esterase (AchE) activity were determined. Serum gonadotropins such as luteinizing hormone (LH) and follicle stimulating hormone (FSH) were also assayed. RESULTS: Activities of SOD, CAT, GPx, GR, AchE and the concentration of vitamin C were decreased while an increase in H(2)O(2) and LPO were observed in hypothalamus of PCB treated animals. LH and FSH concentrations were also decreased in serum of PCB exposed animals. Vitamin C administration retrieved all the parameters significantly except serum hormonal profiles. CONCLUSION: PCB induces oxidative stress in hypothalamus by decreasing the activities of antioxidant enzymes, which can be protected by vitamin C treatment.     

头部亚低温对心脏骤停犬血清及脑脊液中超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响

目的：探讨头部亚低温对心脏骤停犬超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的影响，为临床脑复苏过程中开展亚低温治疗提供依据。方法：采用放射免疫分析法和硫代巴比妥酸法分别测定犬心脏骤停前及复苏后常温及头部亚低温情况下血清及脑脊液ＳＯＤ和ＬＰＯ水平。结果：复苏后血清及脑脊液ＳＯＤ水平较心脏骤停前明显降低，而ＬＰＯ水平则明显升高；亚低温组脑脊液中ＳＯＤ水平较常温组高，ＬＰＯ水平则较低，但血清中ＳＯＤ及ＬＰＯ水平无明显差异。结论：氧自由基（ＯＦＲ）在心脏骤停所致的脑缺血缺氧性损害中起重要作用，头部亚低温可通过减少脑组织ＯＦＲ生成而起到保护脑的作用。     

慢性肾功能衰竭患者脂质过氧化物、超氧化物歧化酶及免疫功能状态的临床研究

目的：研究慢性肾功能衰竭（肾衰）患者氧自由基代谢和免疫功能状态的变化以及两者的关系。方法：测定８０例慢性肾衰患者和３０例正常人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ２Ｒ）和外周血Ｔ淋巴细胞亚群的水平并进行比较。结果：慢性肾衰患者血清ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＳＩＬ２Ｒ水平较正常人明显升高（Ｐ均＜０．０１），外周血Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ＋３、ＣＤ＋４、ＣＤ＋８细胞及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值则显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。血清ＳＯＤ及ＳＩＬ２Ｒ水平与血肌酐（ＳＣｒ）呈显著正相关，与肾小球滤过率（ＧＦＲ）呈显著负相关；血清总ＳＯＤ、ＣｕＺｎＳＯＤ活性与ＳＩＬ２Ｒ水平呈显著正相关。结论：慢性肾衰患者存在氧自由基的蓄积，脂质过氧化反应的病理性亢进和超氧化物歧化酶代偿性增高及免疫功能异常的病理改变；血清ＳＯＤ、ＳＩＬ２Ｒ水平可作为肾功能损害的客观指标。