服用小剂量阿司匹林对于冠心病患者的阿司匹林抵抗

目的探讨服用小剂量阿司匹林冠心病患者的阿司匹林抵抗（AR）现象及其相关因素。方法经冠脉造影确诊为冠心病患者137例，服用阿司匹林100mg／d≥1周后，分别用花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）作诱导剂检测血小板聚集率。满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20％、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70％两项者为AR；仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）；均不满足者为阿司匹林敏感（脶）。结果137例患者中AR发生率为22．63％（31例），ASR发生率为17．52％（24例），AR＋ASR发生率为40．16％（55例）．AS发生率为59．85％（82例）。AR＋ASR组中的糖尿病、不稳定型心绞痛患者均较As组多（P〈0．05）；AR＋ASR组患者血浆总胆固醇浓度显著高于AS组（P〈0．05），血浆低密度脂蛋白-胆固醇浓度有高于AS组倾向（P〉0．053）。结论服用小剂量阿司匹林的冠心病患者AR＋ASR发生率为40．16％；AR或ASR者血浆胆固醇浓度较高；精尿病、不稳定型心绞痛患者AR或ASR发生率较高。     

社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗调查

目的：调查社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗（AR）或半抵抗（ASR）的发生率及其流行病学特征,并探讨其与动脉粥样硬化危险因素的相关性.方法：筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林（100 mg/d）至少7 d以上,用二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）作诱导剂测定其前后血小板聚集功能变化及血清血栓烷B2（TXB2）水平测定.结果：200例动脉粥样硬化高危人群中AR发生率为4.5%,ASR者占20.7%.血清TXB2水平,AA、ADP诱导的血小板聚集率与健康对照组相比差异有显著性（P〈0.01）;血清TXB2水平与血小板聚集率有较好的相关性（r=0.871）.结论：社区动脉粥样硬化高危人群服用阿司匹林后部分患者产生AR或ASR;检测AA、ADP诱导的血小板聚集率,血清TXB2水平可作为动脉粥样硬化高危人群发生AR或ASR的评价指标.     

原发性高血压患者阿司匹林抵抗及其与尿血栓素B2的关系

目的 初步探讨原发性高血压患者的阿司匹林抵抗(AR)情况及其与尿血栓素B2(TXB2)的关系.方法 EH患者147例和健康体检者33例服用阿司匹林100mg/d≥1周后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率(PAG),并测定其尿TXB2的含量.AA诱导的血小板平均聚集率≥20%,同时ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%者为AR;仅符合其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不符合者为阿司匹林敏感(AS).结果 原发性高血压组AR发生率为16.33%(24例),ASR发生率是8.84%(13例);AR、ASR患者尿TXB2浓度与AS患者比较,差异有统计学意义(F=54.43,P＜0.05);对照组AR、ASR发生率分别为3.03%(1例)、15.15%(5例);原发性高血压组AR发生率与对照组比较,差异有统计学意义(X2=4.07,P＜0.05);AA诱导的PAG(23.08±21.03%)显著高于对照组(11.88±8.02)% (t=5.03,P＜0.05).两组间ASR、AR ASR发生率差异无统计学意义(X2分别=1.19、0.73,P均＞0.05).180例入选者尿TXB2浓度与ADP诱导的PAG正相关(r=0.51,P＜0.05).结论 原发性高血压患者阿司匹林疗效降低,AR发生率升高;AR或ASR者尿TXB2浓度较高.     

动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗调查

目的调查社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗(AR)或半抵抗(ASR)的发生率及其流行病学特征,并探讨其与动脉粥样硬化危险因素的相关性。方法筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林(100 mg/d)至少7 d以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导剂测定其前后血小板聚集功能变化及血清血栓烷B2(TXB2)水平测定。结果 200例动脉粥样硬化高危人群中AR发生率为4.5%,ASR者占20.7%。血清TXB2水平,AA、ADP诱导的血小板聚集率与健康对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);血清TXB2水平与血小板聚集率有较好的相关性(γ=0.871)。结论社区动脉粥样硬化高危人群服用阿司匹林后部分患者产生AR或ASR;检测AA、ADP诱导的血小板聚集率,血清TXB2水平可作为动脉粥样硬化高危人群发生AR或ASR的评价指标。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的 评价脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生的情况，分析其临床有关因素，探讨可能机制。方法 255例急性脑梗死患者，每日服用阿司匹林100mg，连服10d，服用最后1d后，24h内抽取空腹静脉血，分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导做血小板聚集试验（PAgT），检测最大血小板聚集率（MAR）。结果 患者中AR发生率8．24％，阿司匹林半敏感（ASR）者占30．59％，年长者及女性AR或ASR患者中女性敏感者居多；如有吸烟者较AR或ASR者居多（11．53％ vs 5．05％）。结论 AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者，若有AR存在，应及时换用其它安全有效的抗血小板制剂，因阿司匹林需要长期应用，今后预测AR及抗血小板治疗个体化，将是未来抗血小板治疗的研究方向。     

服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗

目的 探讨服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗（AR）现象及其影响因素.方法 入选328例病情稳定的心脑血管病、糖尿病等患者,每日服用阿司匹林100 mg,连服14 d后,分别用花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）;均不满足者为阿司匹林敏感（AS）.用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 328例患者中AR发生率为4.9%,ASR发生率为27.4%.与AS相比,AR＋ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压病患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病[相对比值比（OR）=0.953,95%可信区间（CI）0.323～0.876,P=0.013]和高血压病（OR=0.610,95%CI 0.376～0.991,P=0.045）是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高（OR=2.231,95%CI 1.182～4.210,P=0.013）.结论 服用小剂量阿司匹林的患者中AR发生率为4.9%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.     

不同阿司匹林抵抗类型脑梗死患者血栓素B2与6-酮-前列腺素的检测及其意义

目的:探讨不同阿司匹林抵抗类型急性脑梗死患者服用阿司匹林后血小板聚集率(PAG)及血栓素B2(TXB2)与6-酮-前列腺素(6-k-pGF1a)的变化及临床意义.方法:将80例急性脑梗死患者根据阿司匹林抵抗的不同分为阿司匹林抵抗(AR)组6例,阿司匹林部分抵抗(ASR)组18例,阿司匹林敏感(AS)组56例.分别测定各组患者服用阿司匹林前及服用阿司匹林(服用剂量为100 mg/d)1周后血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素(6-k-PGF1a)的浓度,并进行对比分析.结果:用药前3组间各检测指标的差异均无统计学意义(均P>0.05),服用阿司匹林1周后,3组患者PAG及TXB2检测指标显著低于用药前(均P<0.01);而6-k-PGF1a检测指标显著高于用药前(均P<0.01).用药1周后,TXB2浓度与AS组用药后比较,ASR组各指标并无明显变化(均P>0.05).而AR组各检测指标均显著高于AS组(均P<0.01);与ASR组用药后比较,AS组各指标并无明显变化(均P>0.05),AR组血TXB2浓度均显著高于ASR组(均P<0.01).6-k-PGF1a浓度与AS组用药后比较,ASR组各指标并无明显变化(P>0.05).而AR组各检测指标均显著低于AS组(均P<0.01);与ASR组用药后比较,AS组各指标并无明显变化(均P>0.05).结论:阿司匹林可降低急性脑梗死患者的PAG和TXB2,并提高6-k-PGF1a.有可能在一定程度上降低急性脑梗死患者再发的危险.     

急性脑梗死患者阿司匹林抵抗危险因素分析

目的探讨急性脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）现象及其影响因素。方法收集330例急性脑梗死患者,根据血栓弹力图测定花生四烯酸（AA）诱导途径的血小板抑制率。血小板抑制率≤20％即判定为AR,抑制率在20％-50％之间则判定为阿司匹林半抵抗（ASR）,抑制率〉50％即为阿司匹林敏感（AS）。根据上述标准将患者进行分组,研究AR的发生率,并分析各组间各项临床特征的差异,采用Logistic回归分析影响AR与ASR的危险因素。结果330例急性脑梗死患者中AR发生率为33．9％,ASR发生率为19．7％。与As组相比,AR＋ASR组中高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平明显升高（P〈0．05）。≥65岁患者中,高风险患者AR＋ASR发生率显著升高（P〈0．05）。Logistic回归分析表明血小板计数[OR=0．996,95％可信区间（CI）：0．991—0．999,P=0．041]和hs．CRP（OR=0．972,95％I：0．959—0．996,P=0．014）是发生AR与ASR的危险因素。结论急性脑梗死患者AR的发生率较可能与血小板数量和患者炎症状态有关。     

急性脑梗死患者阿司匹林抵抗与红细胞及血小板参数的相关性分析

目的：探讨急性脑梗死患者阿司匹林抵抗（ AR）与红细胞（ RBC）及血小板（ PLT）参数的关系。方法对211例急性脑梗死患者用血栓弹力图测定AR率,同时检测上述患者及50名健康对照者（正常对照组）中RBC体积分布宽度（RDW）、PLT计数、PLT平均体积（MPV）、PLT分布宽度（PDW）、PLT压积（PCT）。结果211例急性脑梗死中AR 33例（15．64％）、阿司匹林半抵抗（ASR）30例（14．22％）、阿司匹林敏感（AS）148例（70．14％）。 AR组、ASR组和AS组ROW、PLT计数均明显高于正常对照组（P均＜0．05）,ASR组PLT计数明显高于AS组及AR组;AR、ASR和AS 3组之间PDW差异无统计学意义（P＞0．05）;AR组及ASR组MPV明显高于正常对照组（P＜0．05）。结论急性脑梗死中PLT和MPV的升高对AR的诊治、临床用药调整有一定的参考价值。     

心血管疾病患者发生阿司匹林抵抗的相关因素分析

目的探讨心血管疾病患者发生阿司匹林抵抗（AR）的相关因素。方法110例冠心病患者服用阿司匹林14d，用二磷酸腺苷和花生四烯酸作诱导荆测定血小板聚集功能。结果110例患者中无一例AR，其中，阿司匹林半抵抗（ASR）9例，阿司匹林敏感（AS）101例，2组女性比例和高血压发生率差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论女性与合并高血压可能为心血管疾病患者发生AR的相关因素。     

阿司匹林抵抗与中医体质相关性探讨

目的:研究阿司匹林抵抗患者中医体质类型及临床意义。方法:2011年3月²012年5月本院住院的脑梗死、冠心病患者220例,服用阿司匹林1周后,应用比浊法测定ADP、AA诱导的血小板聚集率,将20μmol/LADP诱导的血小板聚集率超过70%同时满足0.5mmol/LAA诱导的血小板聚集超过20%诊断为AR,仅满足其中一项判定为ASR,两项均不符合判定为AS。其中筛选出AR+ASR87例患者应用《中医体质分类与判定》标准进行问卷调查,把数据进行分析。结果:阿司匹林抵抗患者以气虚质、痰湿质、血瘀质多见,其中气虚质占21.84%,痰湿质占19.54%,血瘀质占16.09%。结论:阿司匹林抵抗患者以气虚质、痰湿质、血瘀质多见,气虚质、痰湿质、血瘀质是阿司匹林抵抗患者好发体质,临床运用中医体质理论加以干预对阿司匹林抵抗患者具有积极意义。     

阿司匹林赖氨酸盐与阿司匹林对不稳定型心绞痛患者前列环素与血栓素的影响

目的：比较静脉注射阿司匹林赖氨酸盐与口服阿司匹林对不稳定型心绞痛（UA）患者前列环素（PGI2）与血栓素的影响。方法：60例UA患者随机分为阿司匹林赖氨酸盐组（治疗组）30例,阿司匹林组（对照组）30例。在常规的抗心绞痛治疗基础上,治疗组静脉注射阿司匹林赖氨酸盐,首次540mg,之后180mg／d,连用13d;对照组口服阿司匹林,首次300mg,之后100mg／d,连服13d。治疗前后检测所有患者血浆血栓素B,（TXB2）与6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）水平。结果：两组患者治疗后血浆TXB2水平较治疗前均明显降低（P〈0．01）,6-keto—PGF1α水平明显升高（P〈0．01）,TXB2／6-keto-PGF1α比值均明显降低（P〈0．01）;两组治疗后TXB2、6-keto-PGF1α水平比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：与口服阿司匹林比较,静脉注射阿司匹林赖氨酸盐能更有效降低uA患者血浆TXB2、升高6-keto-PGF1α使血栓素A2（TXA2）／PGI2水平保持平衡。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的影响

【目的】研究氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗患者的治疗价值。【方法】将79例ACS病人分为两组,阿司匹林组39例,入院后3d内口服阿司匹林300mg／d,后改为100mg／d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg／d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板集聚率。【结果】联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均集聚率均明显下降（P〈0．05或P〈70．01）,其中以ADP诱导的血小板平均集聚率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗（AR）与阿司匹林半抵抗（ASR）总发生率较单用阿司匹林组明显为低（P〈0．05）。【结论】氯吡格雷用于ACS可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

TEG对老年高血压患者阿司匹林疗效监测的研究

目的：研究不同检测方法对阿司匹林抵抗疗效的监测作用。方法对57名口服阿司匹林的老年高血压患者分别进行光学法血小板聚集率（platelet aggregation test,PAgT）,血栓弹力图（thrombelastography,TEG）,血、尿11-脱氢血栓素B2（11-dehydro thromboxane B2 ,11-DH-TXB2）浓度及P-选择素（P-seletin）表达的检测,并进行对比分析。结果TEG血小板图在阿司匹林抵抗组（aspirin resistance,AR）,阿司匹林半抵抗组（aspirinsemi—responders,ASR）,阿司匹林敏感组（aspirin sensitive,AS）间两两比较中均有显著差异（P均〈0．01）。血、尿11-DH-TXB2含量,P-选择素表达率在AR组和ASR组明显升高（P均〈0．05）。PAgT,TEG血小板图,血、尿11-脱氢血栓素B2及P-选择素这些方法间有一定的相关性（相关系数r均〉0．4,P均〈0．01）。与PAgT,血尿11-DH—TXB：这几种临床常用检测方法相比,TEG血小板图对AR检出的灵敏度（81．48％）和特异性（85．71％）更高,与P-选择素的一致性更高（K=0．822,P〈0．001）。结论TEG血小板图检测对于老年高血压患者使用阿司匹林疗效具有较高的临床应用价值。有助于指导制定个体化的抗血小板治疗方案。     

脑梗死二级预防阿司匹林抵抗的研究

目的:评价脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生的情况,分析其临床有关因素,探讨可能机制.方法:600例急性脑梗死患者,每日服用阿司匹林100 mg,连服10 d,抽取静脉血,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导做血小板聚集试验,检测最大血小板聚集率.结果:患者中AR发生率4.67%,阿司匹林半敏感(ASR)者占20.33%,其中阿司匹林抵抗与女性、高LDL血症和糖尿病有相关性.结论:AR在脑梗死患者中确实存在.服用阿司匹林预防脑血管病患者应进行血小板聚集率检查,明确是否达到治疗目的,如有抵抗应调换其他药物.     

血小板膜糖蛋白Ⅰ a807C/T多态性与阿司匹林抵抗的关系

目的探讨中国汉族人群阿司匹林抵抗的发生与血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅰa 807C/T多态性之间的关系。方法筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林(100mg/d)至少7d以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定血小板聚集功能,分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组,阿司匹林敏感(AS)组。并应用聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primers,PCR-SSP)方法检测各组GPⅠa 807C/T多态性。结果AR组,ASR组的T等位基因频率均显著高于AS组(P<0.005);AR组,ASR组的(TC TT)基因型的频率也均高于AS组(P<0.05)。Logistic回归分析显示血小板膜GPⅠa T807等位基因与阿司匹林抵抗的发生显著相关(OR=3.76,95%CI:2.87～9.58)。结论血小板膜GPⅠa T807等位基因与阿司匹林抵抗的发生相关联,可能为阿司匹林抵抗发生的一种遗传易感性标志。     

中国北方地区汉族人群血小板膜糖蛋白Ⅰbα VNTR多态性的分布与脑梗死患者CC基因型与阿司匹林敏感相关性分析

目的研究中国北方地区汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰbα数目可变串联重复(VNTR)多态性与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测300例健康人及110脑梗死患者基因型。脑梗死患者服用阿司匹林(100mg/d)至少7d以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定血小板聚集功能。结果中国北方地区汉族人群中只检测出GPⅠbα三种等位基因B、C、D,没有发现A基因型。阿司匹林敏感(AS)患者CC基因型比阿司匹林半抵抗(ASR)患者更多见。结论中国东北地区仅检测出B、C、D三种基因型。GPⅠb VNTR多态性CC基因型的出现对于低剂量阿司匹林抗血小板作用更为敏感。     

脑梗死患者平均血小板体积与阿司匹林抵抗治疗的临床分析

选取我院收治的脑梗死患者患者130例,根据血小板聚集试验分为阿司匹林抵抗组(AR)、阿司匹林半抵抗组(ASR)和阿司匹林敏感组(AS),对三组患者的平均血小板体积水平进行比较分析。AR组平均血小板体积明显高于AS组,差异具有统计学意义(P<0.05);AR组平均血小板体积>8.5 f L者明显高于ASR组及AS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。脑梗死患者中平均血小板体积水平与阿司匹林抵抗有一定的相关性,     

原发性高血压肾功能损害患者血浆NO／ET，TXB1／6—keto—PGF1α的改变

目的：观察血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）及6－酮－前列腺素F1α（6－keto-PGF1α)在原发性高血压肾功能损害患者血浆浓度的改变,探讨ET,NO,TXB2及6－keto-PGF1α在高血压肾功能损害时的意义。方法：用特异性的放射免疫法（RIA）测定16例健康志愿者及47例原发性高血压患者[31例I期高血压（I期组）,16例高血压合并肾功能损害（肾损组）]血浆ET,NO,TXB2及6－keto-PGF1α的浓度。结果：I期组血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值较正常组显著升高（P＜0．01）,而血浆NO／ET比值显著降低（P＜0．01）;肾损血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值较I期组又显著升高（P＜0．01）,而血浆NO／ET比值显著降低（P＜0．01）。高血压时血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值与BUN,Cr水平呈显著正相关,与内生肌酐清除率（CCr）呈负相关;而血浆NO／ET比值与BUN,Cr水平呈显著负相关,与CCr呈正相关。结论：血浆ET,NO,TXB2水平以及TXB2/6-keto-PGF1α,NO／ET代谢失衡与高血压功能损害的发生与发展有关。     

阿司匹林抵抗与老年冠心病患者不良心脑血管事件发生的关系

目的探讨阿司匹林抵抗与老年冠心病患者不良心血管事件的发生有无相关性。方法138例老年冠心病患者每日服用阿司匹林100 mg>4周,检测分别由二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG);根据PAG分为阿司匹林抵抗组(AR)和阿司匹林敏感组(AS),随访观察终点是心源性死亡、心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑卒中和短暂脑缺血,比较两组不良临床事件发生率。结果20例服用阿司匹林的患者出现AR(14.5%);观察(318±200)天,老年冠心病患者中AR组发生不良临床事件的几率较AS组明显增高(17.8%vs6.7%,P<0.001)。结论阿司匹林抵抗增加老年冠心病患者不良临床事件的发生