人血丙种球蛋白治疗川崎病25例

目的：探索静脉注射人血丙种球蛋白治疗川崎病的作用。方法：将50例川崎病按家属意愿分为两组。用人血丙种球蛋白的为治疗组，仅用阿司匹林的为对照组。治疗组25例给予人血丙种球蛋白400 mg·kg 1·d 1，静脉滴注用4 d，加服阿司匹林50 mg·kg 1·d 1，热退及血沉(ESR)明显下降后，减为30 mg·kg 1·d 1，至CRP阴性及ESR正常后，减至5 mg·kg 1·d 1，有冠状动脉瘤(CAA)者，同时服用双嘧达莫5 mg·kg 1·d 1，至CAA消失。结果：治疗组临床症状缓解时间明显短于对照组，两组比较，差异有极显著性(P＜0.01)；实验室检查结果：治疗组的各项指标恢复正常时间短于对照组，两组比较差异有显著性；冠状动脉病变的发生率，治疗组明显低于对照组，两组比较，差异有极显著性(P＜0.01)。结论：静脉注射人血丙种球蛋白治疗川崎病可明显缩短疗程，减少冠状动脉损害的发生率。     

诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在膀胱癌的表达及其作用

膀胱癌是我国最常见泌尿系统恶性肿瘤,其中以移行上皮细胞癌最为多见.据WHO近年的统计,全世界每年新发膀胱癌病例数约为36万,每年死亡人数约为15万,其自然生存期约16～20个月,因此膀胱癌的基础研究需要更多的重视.目前国内外研究已经表明诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在包括膀胱癌在内人类恶性肿瘤的发生、发展及侵袭转移中起了重要的作用,且两者在膀胱癌组织上均存在高表达,表明其在促进膀胱肿瘤的作用上存在一定相关性.     

静脉滴注人血丙种球蛋白治疗川崎病

川崎病(KD),又称皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种原因不明的儿童常见的自身免疫件血管炎综合征.本病易并发冠状动脉瘤、血栓栓塞,从而导致缺血性心肌病,心肌病,心肌梗死猝死,严重危害小儿的健康和生命;同时发病早期,由于症状无特异性,容易误诊,因此越来越受到儿科工作者的重视.近年来报道大剂量丙种球蛋白治疗川崎病有效.我们回顾性分析静滴丙种球赁白(IVIC)+阿司匹林(AS)口服和单用阿司匹林对小儿川崎病的发热和预防冠状动脉病变的疗效.     

诱导型一氧化氮合酶的调控机制及其抑制剂的研究进展

目的:探究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)中药源抑制剂的抗炎机制。方法:iNOS在辅助因子存在情况下,将L-精氨酸转变为L-瓜氨酸的同时产生一氧化氮(NO),过量的NO将导致细胞损伤、组织坏死,进而促进炎症性疾病的发生和发展。结果:iNOS的表达与信号通路中的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、核因子(NF)-κB通路、蛋白激酶(PK)C通路、环腺苷酸(cAMP)依赖PKA通路、核激素受体过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)通路、磷脂酰肌醇三羟基激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)通路、JAK/信号转导及转录活化因子(STAT)通路、血红素加氧酶(HO)-1/一氧化碳(CO)通路均密切相关。结论:iNOS中药源抑制剂通过各种信号通路而发挥其抗炎作用。     

二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮(NO)含量及主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法SD大鼠60只,♂,随机分为6组:①正常对照组;②模型组;③TSG低剂量组;④TSG中剂量组;⑤TSG高剂量组;⑥辛伐他汀阳性对照组。造模12wk后,颈动脉取血,检测血清NO含量。取血后分离主动脉,保存于-70℃,检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。实验数据采用STATA8.0软件进行统计分析。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能增加血清及主动脉组织NO的含量、主动脉组织NOS的水平、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达,并呈剂量依赖性。结论TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。     

胃癌中诱导型一氧化氮合酶、IL-8的表达与意义

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)和白介素8(IL-8)在胃癌中的表达及意义。方法胃癌组织标本70例(包括癌组织和非癌组织),采用HE染色对胃癌标本进行组织分型,免疫组织化学sABC法检测不同类型胃癌组织和不同位置中的iNOS和IL-8的表达。结果①64．29％(45／70)胃癌组织中表达iNOS蛋白,在高、中分化腺癌中iNOS表达占46．67％(14／30);在低分化腺癌iNOS表达占77．50％(31／40);iNOS的表达与胃癌组织分化程度显著相关;②IL-8在高、中分化与低分化腺癌中的表达率没有差异,在癌组织和非癌组织两组中IL-8的表达率,有显著性差异。结论iNOS和IL-8可能在胃黏膜细胞癌变过程中起重要作用。     

布地奈德对哮喘大鼠中性粒细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白在哮喘大鼠血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能机制,并研究布地奈德的影响。方法：采用卵白蛋白（OVA）和Al（OH）3制备大鼠哮喘模型,分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测PMN中iNOS蛋白的表达水平,比色法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中NO浓度。结果：哮喘组大鼠PMN中iNOS蛋白的表达水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,布地奈德治疗组PMN中iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组（P〈0.01）;哮喘组支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,布地奈德治疗组支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组且高于正常对照组（均P〈0.01）;哮喘组BALF中NO浓度显著高于正常对照组（P〈0.01）,布地奈德治疗组BALF中NO浓度显著低于哮喘组（P〈0.01）;PMN中iNOS蛋白的表达水平与BALF中NO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.754,P〈0.01）;支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALF中NO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.760,P〈0.01）。结论：哮喘大鼠PMN合成iN-OS蛋白的功能增加,PMN可能部分通过iNOS参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制。     

贫铀对大鼠肺诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响

目的通过研究贫铀(depleted uranium,DU)颗粒气管灌注大鼠肺中的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化,揭示DU对肺组织的毒性作用机制。方法Wistar大鼠20只随机分为4组,1个对照组,3个染铀组,剂量分别为1、3、5 mg/ml气管灌注不同剂量DU颗粒3个月后,将大鼠肺组织iNOS mRNA进行RT-PCR并通过凝胶成像分析系统扫描RT-PCR产物,用内参半定量法分析iNOS mRNA的变化。结果对照组无iNOS mRNA表达,各染铀组扩增产物电泳条带吸光度值(A)明显高于对照组(P<0.05);其中13、mg组产物电泳条带A值逐渐增高,3 mg组到达高峰,5 mg组产物电泳条带A值明显低于13、mg组(P<0.05)。结论DU颗粒气管灌注能使大鼠肺组织iNOS mRNA表达水平升高,并与DU剂量呈正相关。DU剂量增高到一定程度则使iNOS mRNA表达水平降低,这种变化可能与DU化学毒性和辐射损伤的复合作用有关。     

丙种球蛋白治疗川崎病血管损伤的机制

目的探讨川崎病血管损伤过程是否与白三烯B4 白三烯B4受体1（LTB4-BLT1）通路有关，了解丙种球蛋白治疗川崎病的作用机制。 方法分别用正常血清、川崎病急性期血清、川崎病急性期血清加丙种球蛋白作用于人脐静脉内皮细胞（ECV304）48 h后，检测BLT1在细胞内mRNA水平上表达的情况，以及不同作用下内皮细胞条件培养基中LTB4的浓度。采用逆转录 聚合酶链反应（RT-PCR）法检测内皮细胞BLT1基因的表达，酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测内皮细胞条件培养基中LTB4的浓度以观察内皮细胞分泌LTB4的情况。 结果内皮细胞BLT1表达水平和培养上清液中LTB4浓度在川崎病血清刺激48 h后明显上调（P＜0.01），而在用含治疗量丙种球蛋白培养液培养的内皮细胞中BLT1表达水平和培养上清液中LTB4浓度上调不明显。结论LTB4-BLT1通路参与川崎病血管内皮损伤过程，丙种球蛋白可能通过阻断LTB4-BLT1通路而起到治疗川崎病的作用。     

罗红霉素通过诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮途径抑制哮喘大鼠气道炎症

目的探讨罗红霉素对哮喘大鼠支气管诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的影响。方法24只成年哮喘大鼠随机分成对照组、哮喘组以及罗红霉素组。对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,免疫组织化学检测大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白表达,RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA表达,分光光度计检测肺组织iNOS活性及NO含量。双抗体夹心法检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)。结果哮喘组大鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(7.28±1.65)×108.L-1、(7.73±1.54)%,均高于对照组(3.76±0.97)×108.L-1、(1.27±0.60)%;罗红霉素组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(5.68±0.95)×108.L-1、(5.54±1.53)%,明显低于哮喘组,差异有统计学意义。哮喘组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量高于对照组,罗红霉素组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量低于哮喘组。哮喘组肺组织IFN-γ浓度低于对照组,罗红霉素组肺组织IFN-γ浓度高于哮喘组。哮喘大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白及肺组织iN-OSmRNA表达分布吸光度值分别为(0.25±0.06)、(0.52±0.14),较对照组[(0.14±0.05),(0.33±0.05)]明显增强;但罗红霉素组iNOS蛋白及mRNA表达为(0.15±0.03)、(0.35±0.07),均明显较哮喘组减弱。结论罗红霉素通过干预哮喘大鼠气道IL-4、IFN-γ以及iNOS/NO体系,抑制哮喘气道炎症反应。     

雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠皮层区一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的 探讨雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤后小鼠皮层3种一氧化氮合酶(NOS)亚型表达的影响.方法 32只健康雄性ICR小鼠完全随机分为假手术组、生理盐水组、雪莲注射液组和依达拉奉组,每组8只,分别给予生理盐水、雪莲注射液或依达拉奉7d后,制作大脑中动脉阻塞模型,缺血60 min再灌注24h后应用免疫组化染色观察计算缺血皮层区每个高倍镜视野下3种NOS亚型的表达.结果 脑缺血再灌注损伤后24h,生理盐水组小鼠皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达分别为(14.0±4.8)个/HP、(15.0±5.5)个/HP、(18.2±5.5)个/HP,较假手术组[(2.1±0.8)个/HP,(1.3±0.6)个/HP,(3.3±1.9)个/HP]均明显上调(P均为0.000).雪莲注射液组模型制作后皮层nNOS及iNOS阳性细胞表达分别为(7.5±3.8)个/HP、(7.1±3.7)个/HP,较生理盐水组明显减少(P均为0.000);eNOS阳性细胞表达为(22.3±2.3)个/HP,与生理盐水组比较差异无统计学意义(P=0.072).结论 雪莲提取物通过抑制脑缺血再灌注损伤后nNOS及iNOS表达,从而发挥神经保护作用.     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织及中性粒细胞中的表达及地塞米松对其的影响

目的：观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在哮喘大鼠肺组织及血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能作用机制。方法：采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松干预组,分离纯化血PMN,免疫组织化学法检测iNOS蛋白的表达水平,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中NO浓度。结果：哮喘组PMNiNOS蛋白光密度（OD）值（0.122±0.017）的表达水平显著高于对照组OD值（0.076±0.014）（P〈0.01）,地塞米松干预组OD值（0.089±0.013）PMNiNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组OD值（P〈0.01）,但与对照组相比差异无统计学意义。哮喘组支气管壁iNOS蛋白OD值（0.243±0.039）的表达水平显著高于对照组（0.119±0.016）（P〈0.01）,地塞米松干预组OD值（0.164±0.016）支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组且高于对照组（P均〈0.01）。哮喘组BALFNO浓度（8.59±1.07）ng/mL显著高于对照组（3.69±1.00）ng/mL（P〈0.01）,地塞米松干预组BALFNO浓度（4.28±0.89）ng/mL显著低于哮喘组（P〈0.01）,但与对照组相比差异无统计学意义。PMNiNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.770,P〈0.01）。支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.802,P〈0.01）。结论：哮喘大鼠PMN合成iNOS蛋白的功能增加,PMN可能通过iNOS参与哮喘的发病机制,这种功能可以部分被地塞米松所抑制。     

诱导型一氧化氮合酶在膀胱移行细胞癌中表达的临床意义

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在膀胱移行细胞癌中表达及与临床病理特征的关系。方法　应用兔抗入iNOS多克隆抗体对 60例膀胱移行细胞癌和 10名正常人膀胱粘膜进行免疫组化染色 ,观察iNOS的表达情况。结果　膀胱移行细胞癌中阳性表达率为 63 .3 % ( 3 8/ 60 ) ,10名正常人膀胱粘膜中无阳性表达。iNOS在肿瘤中表达与患者年龄、性别、肿瘤分级无关 (P >0 .0 5 ) ;但浸润型肿瘤iNOS表达显著高于表浅型 ( P <0 .0 1) ,有淋巴结转移的肿瘤组iNOS表达高于无淋巴结转移组 ( P<0 .0 5 )。结论　iNOS在膀胱移行细胞癌中可能促进了肿瘤的浸润和转移 ,iNOS对膀胱移行细胞癌预后判断和基因治疗具有重要理论意义。     

大剂量丙种球蛋白不同时间治疗川崎病的对照研究

目的 :探讨IVIG不同时间、不同剂量治疗急性川崎病 (KD)对其预后的影响。方法 :将 80例急性KD病人按病程≤ 7d和 >7d分成两组 ,进行配对统计比较表现及预后。结果 :IVIG≤ 7d组总的发热时间短 ,临床症状改善快 ,但用药后持续发热时间长于IVIG >7d组。结论 :两种IVIG用法都可降低冠状动脉病变发生率 ,指出只要有急性KD症状 ,IVIG的使用仍属必要     

不同剂量静脉注射用人血丙种球蛋白治疗川崎病的疗效比较

川崎病（KD）又称皮肤黏膜淋巴结综合征（MCIS）,好发于4岁以下婴幼儿,是一种以变态反应性全身小血管炎为主要病理改变的疾病,最大危害在于损害冠状动脉,导致严重的心血管病变,甚至突然死亡,严重威胁儿童生命健康。     

载脂蛋白M通过内皮型一氧化氮合酶发挥抗炎作用

目的 探讨载脂蛋白M(apoM)的抗炎作用与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的关系。方法 用携带apoM基因的慢病毒(apoM^Tg)和空载慢病毒(apoM^TgN)分别转染人脐静脉细胞融合细胞株EA.hy926,随后分为apoM^Tg+TNF-α组、apoM^TgN+TNF-α组、apoM^Tg组和apoM^TgN组,采用RT-PCR检测细胞中apoM和eNOS mRNA表达,Western blot法检测apoM和eNOS蛋白表达以及eNOS磷酸化水平。选取16只apoM基因野生型(apoM^+/+)小鼠随机均分为apoM^+/++脂多糖(LPS)组和apoM^+/+组,16只apoM基因敲除型(apoM^-/-)小鼠随机均分为apoM^-/-+LPS组和apoM^-/-组,采用RT-PCR检测小鼠肾脏组织中apoM和eNOS mRNA表达。结...     

FK506抑制脊髓挫伤后诱导型一氧化氮合酶表达的实验研究

目的观察大鼠脊髓挫伤后早期应用FK506对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的抑制作用。方法45只成年雄性大鼠随机分为假手术组、对照组和治疗组。治疗组在脊髓挫伤后5 min一次性经尾静脉注射FK506(0.3mg/kg),其余两组以相同方法给予0.9%生理盐水。伤后3,7,14,21 d采用BBB评分法进行后肢运动功能评价,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色检测iNOS的mRNA和蛋白质的表达,同时行脊髓组织尼氏染色病理学观察。结果治疗组病理学观察和行为学评分明显优于对照组(P<0.05,P<0.01);iNOS的mRNA和蛋白质的表达均于伤后7 d达高峰,两者表达在治疗组明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论FK506能抑制大鼠脊髓挫伤后iNOS表达,减轻继发性损害,从而改善脊髓损伤后的功能恢复。     

p53、一氧化氮合酶及血管内皮生长因子在子宫颈癌的表达及意义

目的 探讨p53、一氧化氮合酶（NOS）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与宫颈癌内血管生成和预后的关系。方法采用免疫组化染色（SP法）检测49例子宫颈癌的p53、iNOS、eNOS及VEGF，并于临床病理及预后指标进行分析同时进行随访。结果宫颈癌组织中p53、iNOS,eNOS及VEGF阳性表达分别是59．2％、71．4％、57．1％和49．0％。p53、NOS和VEGF均与宫颈癌临床分期、术后生存时间有密切关系（P〈0．05），但与组织学类型无关（P〉0．05）；iNOS与宫颈癌病理分级有密切关系；p53、NOS与VEGF的表达呈正相关（P〈0．05）。结论p53、NOS及VEGF的表达水平与宫颈癌的进展、术后生存时间有密切关系，提示p53、NOS及VEGF可作为患者预后评估的重要指标。     

高糖抑制牛主动脉内皮细胞诱导型和结构型一氧化氮合酶的表达

目的:研究高糖对新生小牛主动脉内皮细胞(BAEC)一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法:BAEC培养并传代于含正常葡萄糖(5.5mmol·L~(-1),NGBAEC),高糖(25 mmol·L~(-1),HG-BAEC)或高渗(葡萄糖5.5 甘露醇19.5 mmol·L~(-1),Mann-BAEC)的无酚红M1640培养基.Griess反应检测脂多糖(LPS)诱导的一氧化氮(NO)产生.Westem blot法检测结构型NOS(ecNOS)及诱导型NOS(iNOS)表达。结果:LPS(0.25-2 mg·L~(-1))剂量依赖性刺激BAEC产生NO,并在LPS 1 mg·L~(-1)达峰值。高糖显著抑制LPS诱导的NO产生(亚硝酸μmol·L~(-1):HG-BAEC 43±8,vs NG-BAEC 71±11,Mann-BAEC 70±9,n=4,P<0.01)。同样,与NG-和Mann-BAEC相比,HG-BAEC iNOS表达下降39.9％和39.3％,ecNOS表达下降28％和24％,而NG-与Mann-BAEC之间,LPS诱导的NO产量和iNOS和ecNOS的表达无差别。结论:高糖抑制BAEC NO的释放,与NOS的低表达有关。     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮水平和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达动态变化的影响

目的观察五味子乙素(Sch-B)对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮(NO)水平和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA动态变化的影响。方法将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、Sch-B组,每组32只,气管暴露法建立大鼠矽肺模型,造模后d 1开始灌胃给予Sch-B治疗,药物治疗3 d、7 d、14 d和28 d后,HE染色检测肺组织病理改变;硝酸还原酶法测肺组织NO含量;RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA的表达。结果 HE染色显示Sch-B组大鼠肺损伤较染矽尘组明显减轻。NO含量和iNOS mRNA表达在染尘后各个时间点均较相应的对照组明显升高(P<0.01),其中NO含量在d 7时达到高峰后开始下降,iNOS mRNA的峰值出现在d 14。五味子组与染矽尘组相比,各时间点NO含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而iNOS mRNA表达仅在d 3和d 7时降低明显(P<0.05)。结论染矽尘大鼠肺组织存在着NO含量和iNOS mRNA的动态变化。Sch-B能减轻染矽尘大鼠肺组织的纤维化程度,其机制可能与染尘初期Sch-B降低iNOS mRNA转录水平,抑制NO炎症介质的合成与释放有关。