缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺和血液抗氧化能力的影响

目的 观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO_3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲肿时,甲状腺抗氧化能力的变化。方法 在成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上,分别给予适量碘(1倍)、5倍和50倍于适量碘的KIO_3和KI这6种措施进行干预治疗,治疗1月和3月后,测定血和甲状腺组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 (1)甲状腺组织抗氧化能力:①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较:SOD和MDA在治疗1月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3月后KIO_3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较:KIO_3和KI组在三种碘水平上比较发现,治疗1月时,KIO_3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3月后,KIO_3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势。(2)血抗氧化酶:①LI组与NI组的SOD和MDA均无差异;②与LI和NI组比较,除1×KI外,其余5个治疗组的SOD均与LI和NI组无差异。KIO_3组MDA均低于NI组,1×KIO_3同时还低于LI组,而KI组与LI和NI组均无差别;③KIO_3组和KI组的SOD均随补碘剂量增大似有降低趋势,但MDA变化不明显;④在三种补碘水平上,KIO_3组的SOD和MD     

碘酸钾和碘化钾对缺碘性甲状腺肿大鼠补碘效果的定量形态学观察

目的研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)对缺碘性甲状腺肿(甲肿)大鼠的补碘效果。方法复制缺碘性甲肿大鼠动物模型,以适量碘(1倍,0.26mg/L)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI6种方式补碘,1个月和3个月后测量大鼠甲状腺滤泡截面积,计算上皮细胞面积和胶质面积分别与视场面积比值。结果①6个补碘组的平均滤泡截面积均明显大于低碘组(LI组),但小于对照组(NI组),6个补碘组之间滤泡面积及其频数分布无明显差别;②6个补碘组滤泡上皮细胞面积与视场面积比,在补碘1个月时差异无统计学意义,但50倍KIO3和KI组上述比值有降低的趋势,3个月时该比值明显低于另外4个补碘组;③胶质面积与视场面积比,除LI组外各组间差异均无统计学意义;④相同补碘水平上,KIO3与KI组对上述各项测定结果的影响作用是一致的。结论不同剂量的KIO3和KI均对纠正缺碘性甲肿有效;相同补碘水平上,KIO3和KI对改善甲肿的效果是一致的;补大剂量的碘会造成甲状腺损伤;适宜剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的。     

不同剂量碘酸钾与碘化钾治疗Wistar大鼠缺碘性甲状腺肿效果观察

目的探讨不同剂量碘酸钾和碘化钾治疗Wistar大鼠缺碘性甲状腺肿的效果。方法选取80只健康Wistar大鼠,随机分为A组(70只)和B组(10只)。A组大鼠产生明显甲状腺肿后将其随机分为7组,每组10只。在成功复制缺碘性甲状腺肿大鼠动物模型后,以单倍碘(0.26mg/L)、5倍和50倍的碘酸钾和碘化钾六种方法补碘,分别在1、3个月后检测大鼠绝对和相对甲状腺重量、尿碘含量、组织碘含量、细胞面积/视场面积和胶质面积/视场面积情况。结果各KI组和KIO3组大鼠的绝对和相对甲状腺重量均显著低于对照组,高于B组,差异有统计学意义(P0.05);50倍KI组和50倍KIO_3组大鼠的甲状腺绝对和相对重量显著高于其他KI组和KIO_3组,差异有统计学意义(P0.05)。各KI组和KIO_3组大鼠的尿碘水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);不同补碘水平间的尿碘水平比较差异有统计学意义(P0.05);同一补碘水平的KI组和KIO_3组尿碘水平比较差异无统计学意义(P0.05);各组补碘3个月的尿碘水平均显著高于补碘1个月,差异有统计学意义(P0.05)。各KI组和KIO_3组大鼠的甲状腺组织碘含量显著高于对照组,低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。各KI组和KIO_3组的细胞面积/视场面积显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);在补碘后3个月后,50倍KI组和50倍KIO_3组的细胞面积/视场面积显著低于其余各KI组和KIO3组,差异有统计学意义(P0.05);各KI组和KIO_3组的胶质面积/视场面积显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论不同剂量碘酸钾和碘化钾均可有效纠正缺碘性甲状腺肿,相同补碘剂量之间的效果相似,而大剂量补碘会损伤甲状腺,适量KIO_3对于纠正碘缺乏具有较好效果,且安全性高。     

碘酸钾和碘化钾对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响

目的观察两种碘剂及不同剂量,对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响.方法先用低碘饲料和去离子水喂养120只Wistar大鼠3个月复制低碘动物模型.随机分为4组适碘碘酸钾(KIO3)组(NO),适碘碘化钾(KI)组(NI),分别饮含碘量为230μg/L的KIO3和KI去离子水;高碘KIO3组(HO)和高碘KI组(HI)饮水碘含量分别为前2组的100倍.喂养22周后处死,测定甲状腺、视网膜、脑和肾脏的谷胱甘过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)的含量.光镜和电镜观察脑、视网膜、甲状腺的形态学变化.结果甲状腺NO及HO组GSH-Px活性分别显著低于NI和HI组,NO组SOD活性和HO组TOAC活性分别显著低于NI和HI组;脑NO和HO组GSH-Px、SOD、TOAC组的活性分别显著低于NI和HI组,而MDA的含量则均显著高于NI和HI组,表明KIO3使脑组织多项抗自由基酶活性的损伤,已经进入失代偿阶段;视网膜NO和HO组TOAC的活性均显著低于NI和HI组.形态学观察,光镜下HO、HI组甲状腺滤泡明显增大,上皮细胞多为扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染胶质.在电镜下NI组大脑神经元未见异常,NO组神经元胞浆多数粗面内质网(RER)池扩张,核皱缩,树突水肿.HI组神经元有较多呈暗细胞变,RER池扩张,核染色质高度分散均匀.HO组神经元呈高度暗细胞变,胞浆皱缩,RER池扩张,线粒体变性,核内陷.结论相同碘量的生理剂量和大剂量KIO3组抗氧化能力和病理损伤程度比KI组更为严重.NI组损伤的程度为最轻,而HO组则严重.提示,KIO3碘盐防治IDD的安全性,应引起有关方面关注.     

碘酸钾、碘化钾对小鼠脑组织抗氧化能力影响的动态对比研究

目的动态研究不同剂量碘酸钾(KIO3)、碘化钾(KI)对小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法将240只昆明种小鼠按体重随机分为4组(各组浓度以碘离子计):(1)KI 50μg/L剂量组(对照组);(2)KI 180μg/L剂量组;(3)KIO350μg/L剂量组;(4)KIO3180μg/L剂量组。喂养10、20、30周(w)后,检测脑组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,30 w时KI 180μg/L剂量组GPx活性降低(P0.05),SOD/MDA降低(P0.01);30 w时KIO3180μg/L剂量组GPx活性降低(P0.01),SOD/MDA降低(P0.01)。结论 30 w时与对照组相比,KI 180μg/L剂量组与KIO3180μg/L剂量组小鼠脑组织抗氧化能力均有不同程度的降低,其中KIO_3 180μg/L剂量组GPx活性降幅更大。     

Revman软件用于碘酸钾、碘化钾对小鼠血液抗氧化能力影响的Meta分析

目的 本文将Meta分析与碘缺乏病研究领域相结合,尝试采用Review Manager(Revman)软件量化比较碘化钾(KI)、碘酸钾(KIO3)对小鼠抗氧化能力的影响.方法 利用检索丁具收集文献,采用Revman 4.2.2版软件对收集到的数据进行Meta分析.文献纳入的标准是:采用小鼠作为实验对象,以KI、KIO3作为实验条件,采取随机对照实验设计、取小鼠血液进行检测,检测全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,KI、KIO3剂量在较低范围内(50～180μg/L),实验周期在12周左右.结果 较低剂量KI与KIO3对12周左右的小鼠全血GPx以及血清MDA值的影响没有统计学差别,KI组的血清SOD值低于KIO3组.结论 12周时较低剂量KI与KIO3小鼠血液抗氧化能力仅KIO3组SOD有代偿性升高.GPx和MDA均无明显差别.     

不同剂量碘化钾对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾（KI）对肝脏抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）,适碘组（NI）,5倍高碘组（5HI）,10倍高碘组（10HI）,50倍高碘组（50HI）,100倍高碘组（100HI）。喂养3、6和12个月后,检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性0.05）。在3和6个月时,4个HI组GPx活性、SOD活性和MDA含量均与NI组无差异（P〉0.05）。但100HI组在实验12个月时GPx活性和SOD活性均较NI组降低（P〈0.05）,而MDA含量无统计学差异（P〉0.05）。结论（1）低碘导致大鼠肝脏抗氧化能力降低;（2）长期摄入高剂量碘未见对肝脏产生明显过氧化损伤,仅于100倍高碘组抗氧化酶活性降低。     

不同剂量碘酸钾和碘化钾对缺碘性大鼠甲状腺肿治疗效果的实验观察

目的观察不同剂量和剂型的碘对缺碘性大鼠甲状腺肿(甲肿)的治疗效果和对甲状腺功能的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的碘酸钾和碘化钾6种措施进行干预治疗3月,取材测定各项指标.结果各治疗组甲状腺相对重量均较低碘组明显下降,但均未能恢复至正常水平,且随补碘剂量增加,甲肿恢复呈渐差趋势;各组尿碘排泄情况基本与摄入碘量呈平行关系,各治疗组甲状腺组织碘含量明显低于正常对照组,且各治疗组之间比较差异无显著意义;各治疗组血清T4水平显著高于正常对照组,1倍和5倍补碘组甲状腺组织T4水平明显高于50倍补碘组和正常对照组;相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾组各项指标差异均无显著意义.结论①各治疗组对甲肿均有一定治疗效果,但适量碘治疔甲肿效果最佳;5倍补碘组甲肿消退虽稍差于适量补碘组,但差别无统计学意义,提示5倍于适量碘仍然是比较安全的;50倍于适量碘组甲肿消退明显减慢,提示过高剂量补碘不利于甲肿恢复;②相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾治疗甲肿的效果是一致的,证明碘酸钾补碘安全可靠.     

缺碘与高碘大鼠甲状腺抗氧化能力的实验研究

目的 研究缺碘与高碘对鼠甲状腺抗氧化能力的影响,探讨自由基对甲状腺的损伤作用。方法 将Wistar大鼠随机分为3组：适碘组（NI）、高碘组（HI）、低碘组（LI）,观察喂养12周、24周大鼠甲状腺及全身抗氧化能力的改变。结果 低碘组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与同期适碘对照组比较无明显变化,丙二醛（MDA）在实验的第24周显著升高;甲状腺组织匀浆SOD、GSH-Px和MDA在12周和24周均明显升高;甲状腺生物膜SOD和MDA在12周和24周均明显高于同期适碘对照组。高碘组血清、组织匀浆及甲状腺生物膜SOD、GSH-Px和MDA在实验过程中均无明显改变。结论 碘缺乏可导致Wistar大鼠甲状腺组织过氧化损伤;而碘过多在本实验期间未表现出对甲状腺的明显损伤作用。     

碘酸钾和碘化钾对大鼠腹主动脉SR-B1蛋白表达的影响

目的观察不同剂量的碘酸钾和碘化钾对大鼠腹主动脉SR-B1蛋白表达的影响。方法根据喂养碘剂和剂量不同将Wistar大鼠随机分为适碘组(KI、KIO3),10倍高碘组(10KI、10KIO3)、50倍高碘组(50KI、50KIO3),100倍高碘组(100KI、100KIO3)。喂养半年后,利用免疫蛋白印迹分析(Western-blot)检测大鼠腹主动脉中SR-B1蛋白表达水平。结果大鼠腹主动脉重量无组间统计学差异(P>0.05);大鼠动脉SR-B1蛋白水平在适碘组之间无差异(P>0.05),而在高剂量的碘酸钾组中,SR-B1蛋白水平均低于等剂量的碘化钾组(P<0.05);SR-B1的蛋白表达水平随着碘酸钾喂养剂量的增加而下降,但在不同剂量碘化钾组中无明显变化趋势。结论与碘化钾相比,高剂量的碘酸钾抑制了大鼠动脉SR-B1蛋白表达水平。     

补碘对缺碘大鼠甲状腺功能及形态的影响

目的研究不同剂量补碘对缺碘Wistar大鼠甲状腺的影响。方法于2003-03～2004-03取中国医科大学实验动物部4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型,对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘,3个补碘量分别对应于前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平。观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺功能、形态的变化。结果在补充1倍、3倍和6倍碘后,缺碘甲状腺质量分数未能恢复,仍然为甲状腺肿,甲状腺内碘潴留。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复,且随补碘剂量的增加,超微结构损伤呈现加重的趋势。结论对缺碘动物单纯补碘可能难以纠正起初缺碘引起的甲状腺损伤,甲状腺可能处于亚临床病理状态。     

补碘对缺碘大鼠甲状腺功能及形态的影响

目的研究不同剂量补碘对缺碘Wistar大鼠甲状腺的影响。方法于2003—03～2004—03取中国医科大学实验动物部4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型，对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘，3个补碘量分别对应于前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平。观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺功能、形态的变化。结果在补充1倍、3倍和6倍碘后，缺碘甲状腺质量分数未能恢复，仍然为甲状腺肿，甲状腺内碘潴留。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复，且随补碘剂量的增加，超微结构损伤呈现加重的趋势。结论对缺碘动物单纯补碘可能难以纠正起初缺碘引起的甲状腺损伤，甲状腺可能处于亚临床病理状态。     

现场剂量的不同碘剂对小鼠血液抗氧化能力影响的动态对比研究

目的动态研究现场剂量下碘酸钾(KIO_3)、碘化钾(KI)对小鼠血液抗氧化能力的影响。方法将240只昆明种小鼠按体重随机分为4组(各组浓度以腆含量计):(1)KI 适碘剂量组(K150μg/L);(2)KI 现场剂量组(KI180μg/L);(3)KIO_3适碘剂量组(KIO_350 μg/L);(4)KIO_3现场剂量组(KIO_3180μg/L)。分别喂养10、20、30周(w)后,测定小鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与KI 适碘剂量组相比,10 w 时其余3组各项指标变化不显著;20 w 时 KIO_3现场剂量组 GPx 活性下降(P<0.05);SOD 活性代偿性增强(P<0.05);30 w 时 KI 现场剂量组 GPx 活性下降(P<0.05);KIO_3适碘剂量组 GPx 活性下降(P<0.01);KIO_3现场剂量组 GPx 活性下降(P<0.01);SOD 活性代偿性增强(P<0.01);MDA 含量增加(P<0.01);SOD/MDA 降低(P<0.05)。结论 30 w 时 KI 现场剂量组与 KIO_3现场剂量组小鼠血液抗氧化能力均有不同程度的降低,其中 KIO_3现场剂量组变化最为显著。     

不同剂量的碘化钾与碘酸钾对大鼠血浆抗氧化能力的影响

目的观察饲喂不同剂量的碘化钾与碘酸钾的大鼠血浆抗氧化能力相关指标的变化。方法将116只Wistar大鼠随机分为8组,碘化钾与碘酸钾各设4个剂量组:适量剂量组、10倍剂量组、50倍剂量组和100倍剂量组。实验大鼠饲喂12个月后,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果碘化钾组:SOD活性,50倍组低于适量组;GSH-Px活性,100倍组高于适量组;MDA含量,50倍组与100倍组均低于适量组;碘酸钾组:各指标高剂量组与适量组比较无统计学差异;不同碘剂相同剂量组间,SOD与GSH-Px活性100倍碘酸钾组均低于100倍碘化钾组。其余各组无统计学差异。结论高剂量的碘化钾与碘酸钾均会对大鼠血浆抗氧化系统产生影响;血浆中抗氧化系统复杂,其机制有待进一步的研究。     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 研究碘酸钾和碘化钾两种碘剂对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法 Wistar大鼠低碘喂养3个月，复制出低碘模型后，随机分为4组：适碘碘化钾组（NI），适碘碘酸钾组（NO），高碘碘化钾组（HI），高碘碘酸钾组（HO），喂养22周后测定尿碘排泄情况、甲状腺重量、血清甲状腺激素水平和甲状腺组织抗氧化能力改变，观察甲状腺形态变化。结果 HO与HI两组补碘后尿碘显升高；与NI组相比，HO组甲状腺湿重及相对重量均明显增加，HI组甲状腺相对重量明显增加，与NI相比，HO、HI组T3显升高；与NI组相比，NO、HO、HI组GPX、SOD和TAOC均显降低，HO组MDA显升高，但NO、HI组MDA无明显升高；与HI组相比，HO组的GPX、TAOC显降低。结论 碘缺乏大鼠补充大剂量碘酸钾或大剂量碘化钾后，甲肿消退速度慢；无论补充生理或大剂量碘剂，与碘化钾相比，补充碘酸钾甲状腺抗氧化物酶持续降低，大剂量碘酸钾导致甲状腺MDA含量升高。     

大鼠甲状腺对碘酸钠及碘化钠摄取率的对比研究

目的：评价碘酸钾取代碘化钾制作碘盐预防碘缺乏病的效果。方法：将正常Wistar大鼠和长期低碘繁殖的Wistar大鼠各分为实验组（LI,L－LI）,低碘饲料,饮无离子水,对照组（N,L－N）,低碘饲料,饮KI水,饲养3个月后注射Na^131IO3和Na^131II 6h后测得的甲状腺吸碘率,在4组中均显示,注射Na^131I组甲状腺摄碘率高于注射Na^131IO3,但差异无显著意义。尿碘排出量,补KIO3组高于KI组,差异也无显著意义,甲状腺吸碘率在实验组（LI,L－LI）为对照组（N,L－N）的8－10倍;而尿碘排出量实验组为对照组的1／15－1／50。结论：碘酸盐（KIO3）和碘化物（KI）中的碘均能被甲状腺摄取,因此,二者防治碘缺乏病具有同亲的作用。     

碘酸钾与碘化钾对小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学影响的实验研究

目的用接近流行病学调查现场实际的碘水平复制高碘性甲肿动物模型,并观察其对小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学影响。方法将80只昆明种小鼠按体重随机分为4组(以实际碘含量计算):(1)KI适碘剂量组(KI50μg/L);(2)KI现场剂量组(KI180μg/L);(3)KIO_3适碘剂量组(KIO_350μg/L);(4)KIO_3现场剂量组(KIO_3180μg/L)。喂养30周后,测定小鼠甲状腺的重量,观察甲状腺、下丘脑、垂体的形态学变化。结果与KI适碘剂量组相比,KIO_3现场剂量组甲状腺相对重量显著增加(P0.01);光镜下KIO_3现场剂量组与KI现场剂量组呈典型的胶质性甲状腺肿;电镜下各实验组下丘脑、垂体的超微结构均发生了不同程度的变化。结论 30周时现场剂量的碘剂可以导致小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学变化,其中,KIO_3现场剂量组的变化最显著。     

碘硒缺乏对大鼠甲状腺抗氧化酶活性影响

应用2×2析因实验设计将 Wistar 大鼠随机分为四组,测定了喂养12周及30周大鼠甲状腺中四种抗氧化酶活性及脂质过氧化物含量。结果表明,甲状腺中四种抗氧化酶活性(Se—GSH—Px,SOD,CAT,GST)于低碘两组明显高于补碘两组,而硒除含硒酶(Se—GSH—Px)外对其余三种酶活性均无影响。补硒能明显提高 Se—GSH—Px 活性,但低碘因素增高活性的幅度更为突出;低碘高硒使GSH—Px 活性增高最明显。脂质过氧化物含量于低碘组亦明显高于补碘组,硒对此影响不明显。提示在缺碘时甲状腺组织抗氧化能力呈代偿性增强,但仍不能克服缺碘所致 LPO 增高对组织造成的损伤。     

补碘对缺碘机体血清超氧化物歧化酶水平的影响

目的探讨补碘对缺碘机体抗氧化能力的影响.方法观察了缺碘地区人群口服碘油前后外周血超氧化物歧化酶(SOD)水平的改变.结果补碘之前,缺碘机体的血清SOD水平高于正常对照组水平;补碘3～6个月之后其血清SOD水平高于服药前的水平,3个月时其高于上限的比例显著增多,至12个月时则显著减少.结论:补碘可导致缺碘机体SOD水平升高,以增强机体的抗氧化能力.     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠大脑抗氧化能力的影响

目的：研究不同剂量碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠大脑抗氧化能力的影响，方法：120只Wistar大鼠低碘喂养3个月后随机分为4组：适碘碘化钾组（NI）、适碘碘酸钾组（NO）、高碘碘化钾组（HI）、高碘碘酸钾组（HO）、喂养22周后测定全脑重量，抗氧化能力。结果：4组大鼠全脑重量差异无显著意义；与NI组相比，NO，HO组GSH－Px,SOD,TAOC显著降低（P＜0．05），MDA显著升高（P＜0．05），HI组各项指标差异均无显著意义；与HI组相比，HO组GSH－Px，SOD，TAOC显著降低（P＜0．05），MDA显著升高（P＜0．05）。结论：与补充相同剂量的碘化钾相比，碘缺乏大鼠补充适量或大剂量碘酸钾后，脑组织抗氧化能力显著降低。