缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系

为研究冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系,比较分析冠心病患者、高甘油三酯血症患者及正常对照者的血清甘油三酯水平、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性。纤溶酶原激活物抑制剂1、组织型纤溶酶原激活物活性测定采用发色低物法,血清甘油三酯浓度测定采用酶法。结果表明,高甘油三酯血症患者及冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂1活性较正常人升高,组织型纤溶酶原激活物活性较正常人下降。冠心病患者及高甘油三酯血症患者均有不同程度的纤溶活性下降,以急性心肌梗死、不稳定型心绞痛伴高甘油三酯组改变尤为明显。血清甘油三酯水平与血浆组织型纤溶酶原激活物活性呈负相关,与纤溶酶原激活物抑制剂1活性呈正相关。结果提示,甘油三酯通过影响纤溶功能参与冠心病的形成与发展。     

脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物活性的变化及意义

为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。     

反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA对家兔动脉粥样硬化形成的影响

为探讨纤溶酶原激活物抑制剂1反义RNA对家兔血浆纤溶活性及纤溶酶原激活物抑制剂1的表达、血脂及对动脉粥样硬化斑块形成的影响,通过聚合酶链反应扩增纤溶酶原激活物抑制剂1第二外显子,将聚合酶链反应产物纯化克隆后连入真核细胞表达载体pcDNA3.1,构建纤溶酶原激活物抑制剂1 反义RNA重组质粒.将pcDNA3.1-反义纤溶酶原激活物抑制剂1重组质粒注射到哈尔滨大白兔腹部皮下组织.通过发色底物法测定家兔血浆组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1活性变化,通过免疫组织化学方法检测组织中纤溶酶原激活物抑制剂1表达的改变.测定家兔血脂变化,病理检测其动脉粥样硬化程度.结果显示,应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的家兔血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性降低,组织型纤溶酶原激活物活性升高, 纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白表达于内皮细胞,而在平滑肌细胞中未表达 (动脉粥样硬化对照组中内皮细胞、平滑肌细胞和泡沫细胞内均有表达);应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的家兔胆固醇和甘油三酯明显低于动脉粥样硬化对照组(96±42 mg/L比123±12 mg/L, 15±10 mg/L比46±29 mg/L),且动脉粥样硬化程度亦轻于后者.以上提示,反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的皮下注射能有效阻断家兔体内纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白的合成,减轻动脉粥样硬化程度.     

老年高血压病患者早期肾损害中组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂的作用

为研究老年高血压病患者纤溶活性异常与肾脏损害的关系 ,选择 5 2例血清肌酐正常的老年原发性高血压患者和 2 2例血压正常的老年人 ,用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性 ,用酶联免疫吸附法测定尿微量转铁蛋白和视黄醇结合蛋白含量 ,并进行相关分析。结果发现 ,老年高血压病患者与正常血压者比较 ,血浆组织型纤溶酶原激活物活性显著下降 ,血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性和尿微量转铁蛋白、视黄醇结合蛋白含量显著升高 ;血浆组织型纤溶酶原激活物活性与尿转铁蛋白 (r =- 0 .792 8)、视黄醇结合蛋白 (r=- 0 .85 2 2 )含量呈显著负相关 (P <0 .0 0 0 1) ,而血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性与尿转铁蛋白 (r =0 .7497)、视黄醇结合蛋白 (r=0 .82 69)含量呈显著正相关 (P <0 .0 0 0 1) ,提示老年高血压病患者存在的纤溶活性异常可能在其肾脏损害进程中起重要作用     

高血压患者凝血酶原纤溶酶原激活物和其抑制物测定

目的 探讨正常人各年龄组间和高血压病人血纤溶指标的差异及其意义。 方法 用发色底物法分别时≤３９岁（ｎ＝４９），４０￣５９岁（ｎ＝１４９），≥６０岁（ｎ＝６４）各组健康人和高血压组（ｎ＝５６）的血纤溶活性指标凝血酶原（ＰＬＧ），组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ）进行测定。 结果 ≥６０岁组和高血压组的ＰＬＧ和ｔ－ＰＡ明显低于５９岁以下各组（     

纤溶系统失衡与肺血栓栓塞症的关系

本文对纤溶系统的主要组成成分组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、尿激酶(u-PA)和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的动态变化在肺血栓栓塞症(PTE)发生发展中的作用进行综述,表明纤溶系统失衡在PTE早期血栓形成中起重要作用。     

高血压及合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸与组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

为研究高血压及高血压合并急性缺血性脑血管病中高同型半胱氨酸水平对凝血、纤溶系统的影响。用高效液相色谱法分别测定21例健康人、28例单纯高血压患者及30例高血压合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平，同时测定纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制剂，分析三组患者上述指标的关系。结果发现，高血压及合并急性脑梗死组同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制剂及纤维蛋白原均高于健康对照组，高血压合并急性脑梗死组同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物抑制剂及纤维蛋白原均高于高血压组，而组织型纤溶酶原激活物低于高血压组。结果提示，高血压及合并急性脑梗死患者存在血浆同型半胱氨酸水平增高，且高同型半胱氨酸浓度可能引起纤溶、凝血功能的紊乱，并在脑梗死的发病中起一定作用。     

凝血和抗凝及纤溶功能改变在进展型脑梗死患者中的临床意义

目的研究进展型脑梗死患者凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化,探讨进展型脑梗死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据。方法对比检测了209例进展型脑梗死患者与209例完全型脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子含量、抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂-1活性水平。结果与完全型脑梗死患者比较,进展型脑梗死患者的血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间显著缩短,抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物水平显著降低,而纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子、纤溶酶原激活物抑制剂-1水平显著升高(P<0.01)。结论进展型脑梗死患者存在着明显的高凝血和较低的抗凝和纤溶活性。     

肝硬化患者纤维蛋白溶解功能的变化及其意义

肝脏是纤溶抑制物的主要合成场所,亦是纤溶酶原激活物灭活场所。正常情况下,纤溶功能处于动态平衡中。而肝硬化进程中肝实质不断受损,纤溶抑制物产生减少,纤溶酶原激活剂灭活功能降低,导致纤溶酶原激活物相对增多,纤溶活性不断增强…。本文就有关纤溶酶原及其激活物、激活物抑制剂和纤维蛋白原及其纤维蛋白(原)降解产物在不同程度肝硬化中的变化进行探讨。     

冠心病高脂血症患者L-精氨酸、硝酸根、亚硝酸根及组织型纤溶酶原激活物水平的变化

观察30例冠心病高脂血症患者和16例正常人脂过氧化物、L-精氨酸、硝酸根、亚硝酸根、组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂水平的变化。结果发现,冠心病高脂血症患者L-精氨酸水平、组织型纤溶酶原激活物和超氧化物歧化酶活性下降(与对照组相比,p<0.05),硝酸根、亚硝酸根及脂过氧化物水平升高(p<0.05)。结果提示冠心病高脂血症患者血浆中L-精氨酸相对缺乏,可能与其一氧化氮需要量增加有关;血清中硝酸根和亚硝酸根的含量增加,可能与一氧化氮的降解增加有关;组织型纤溶酶原激活物活性降低可能与细胞功能障碍有关。     

老年高血压病患者性激素与血管内皮功能的关系

为研究老年高血压病患者性激素,vWF含量和纤溶活性的改变及其相关性,分别采用放射免疫法,酶联免疫吸附法和发色底物法测定了66例（女34例,男32例）I,II期老年高血压病患者和32例（女16例,男16例）老年正常人的雌二醇,睾酮及内皮损伤特异性标志物－von Willebrand因子含量,以及组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性,并进行了相关性分析,结果发现,老年女性高血压病雌二醇水平,组织型纤溶酶原激活物活性明显低于老年女性正常对照组（P＜0．01,P＜0．05）,而von Willebrand因子含量,纤溶酶原激活物抑制物活性明显高于正常对照组（P＜0．05,P＜0．01）,老年男性高血压病组睾酮水平,组织型纤溶酶原激活物活性明显低于老年男性正常对照组（P＜0．05,P＜0．01）,von Willebrand因子含量,纤溶酶原激活物抑制物活性显著高于正常对照组（P＜0．05,P＜0．01）,老年女性高血压病组雌二醇水平与von Willebrand因子含量呈显著负相, 结果提示,老年女性高血压病患者雌二醇水平明显降低,而男性睾酮水平下降,两者都存在明显的内皮损伤,纤溶活性异常,雌二醇可能通过对血管内皮功能的有利影响而对女性高血压起保护作用。     

氯沙坦和依那普利对左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠纤溶功能的影响

为探讨肾素-血管紧张素系统在纤溶功能紊乱中的意义;用腹腔注射左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压,导致纤溶功能紊乱,从第2周开始分别给血管紧张素Ⅱ的1型受体阻滞剂氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利干预,于第5周末应用发色底物法测定各组大鼠组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂-1 的血浆活性,并观察氯沙坦和依那普利干预的影响.结果发现,与对照组相比,高血压大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1活性增强50%,组织型纤溶酶原激活物活性减低34%,纤溶酶原激活物抑制剂-1与组织型纤溶酶原激活物的比值升高127%,差异均有显著性 (P<0.01).氯沙坦或依那普利干预均可使上述指标得到显著改善 (P<0.01).离体血管孵育时高血压大鼠血管释放纤溶酶原激活物抑制剂-1的能力比对照组明显增强 (P<0.01);氯沙坦或依那普利干预使其生成纤溶酶原激活物抑制剂-1的基础水平及不同浓度凝血酶诱导的过度释放分别减少19%～46%和25%～50% (P<0.01),两种干预间差异无显著性;给10.0 kIU/L凝血酶刺激时,高血压大鼠离体血管组织型纤溶酶原激活物的生成较对照组下降32% (P<0.05),氯沙坦和依那普利干预均未能改善这种下降趋势.结果表明,氯沙坦或依那普利干预可抑制高血压大鼠血管纤溶酶原激活物抑制剂-1的过度生成,但对组织型纤溶酶原激活物无影响.提示肾素-血管紧张素系统对纤溶系统的调节主要是通过调节纤溶酶原激活物抑制剂-1的生成,并经血管紧张素Ⅱ介导.     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体与炎性关节病

尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)与其配体尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)介导的细胞外基质蛋白裂解作用与炎性关节疾病中关节软骨和骨的破坏密切相关。本文就uPAR的结构与功能及其在炎性关节病中的病理作用、临床应用等方面的研究进展进行综述。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂与动脉粥样硬化的关系

组织型纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）是纤溶系统外激活途径的重要活性物质,绝大多数由小血管内皮细胞合成。内皮细胞损伤和功能紊乱是动脉粥样硬化形成的重要始动环节。文章综述了内皮细胞产生的tPA和PAI与动脉粥样硬化和缺血性脑血管病之间的关系。     

支气管哮喘患者诱导痰尿激酶型纤溶酶原激活系统状态的研究

尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及其特异性受体（uPAR）和抑制物（PAIs），主要是Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1，简称uPA系统），除其纤溶功能外，在包括气道炎症等多种炎症反应和气道重塑中发挥重要作用。     

冠心病组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

冠心病组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化邱建钱学贤刘映峰刘兰平我们比较了不同类型冠心病血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）活性的变化，并探讨ｔＰＡ和ＰＡＩ活性变化与冠状动脉（冠脉）病变范围和冠脉狭窄程度的关系。对象...     

血管再狭窄发生过程中血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性与胶原转换的变化

为探讨血管再狭窄发生过程中血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性与胶原转换及骨桥蛋白基因表达的变化 ,采用发色底物法检测组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性 ;应用Northern印迹观察骨桥蛋白基因表达活性。结果表明 ,大鼠主动脉内皮剥脱后 3天 ,血浆组织型纤溶酶原激活物活性开始升高 ,第 7天达高峰 ,由对照组的 2 96 .1± 12 0 .2IU L上升为 85 6 .2± 195 .3IU L ,之后随内皮剥脱时间的延长虽有所下降 ,但在所观察的时间范围内 ,均显著高于对照水平 (P <0 .0 5 )。羟脯氨酸测定结果显示 ,内皮剥脱后 3天血管壁胶原降解开始增加 ,第 7天达高峰 ,是对照组的 1.6倍。此外 ,大鼠主动脉内皮剥脱诱导了骨桥蛋白基因表达 ,内皮剥脱后 3天其表达活性为对照组的 5倍。提示在血管再狭窄发生过程中 ,血浆组织型纤溶酶原激活物和骨桥蛋白参与血管重构过程     

高密度脂蛋白及其亚型氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞损伤及TFPI-1表达的影响

目的观察PPARδ激动剂GW501516对HUVECPAI-1和tPA表达的影响。方法不同浓度GW501516(0、10、25、50、100nmol/L)处理HUVEC36h,用Rea1-timePCR和Western blotting分别检测组织型纤溶酶原激活物,细胞纤溶酶原激活物抑制剂1的mRNA和蛋白的表达,再用50nmol/LGW501516分别处理HUVEC不同时间(0、12、24、36、48h和72h),用Rea1-timePCR和Western blotting分别检测组织型纤溶酶原激活物,细胞纤溶酶原激活物抑制剂1mRNA和蛋白的表达。并?...     

老年人不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛TF、tPA和PAI-1检测的临床意义

目的　观察老年人 (≥ 60岁 )不稳定型心绞痛 ( U A)和稳定型心绞痛 ( SA)患者体内组织因子 ( TF)、组织型纤溶酶原激活物( t PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物 -1( PAI-1)的变化。方法　采用 ELISA双夹心法。结果　不稳定型心绞痛组血浆 TF水平高于稳定型心绞痛组和对照组 ,稳定型心绞痛组高于对照组。不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组和对照组对比 ,血浆 t PA活性、t PA/PAI-1明显降低 ,PAI-1活性明显增高 (均为 P<0 .0 5 )。结论　冠心病患者存在凝血纤溶系统失平衡 ,可能对老年人不同类型冠心病的发生发展起重要作用。