醋酸泼尼松对糖尿病肾病模型大鼠肾功能、肾脏炎性反应及AMPK/SIRT1信号通路的影响

目的 探究醋酸泼尼松对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏炎性反应及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路的影响.方法 随机选取12只大鼠作为对照组,将其余大鼠用高糖高脂饲料辅以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DN大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为模型组、醋酸泼尼松低(6.25 mg/kg)、高(...     

重组甘精胰岛素注射液对糖尿病大鼠代谢紊乱的调节作用

目的：本研究为了探讨重组甘精胰岛素注射液是否为一种长效作用的合成人胰岛素类似物。方法：采用高脂诱导腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。模型成功后皮下注射重组甘精胰岛素注射液大剂量组1．9mg／kg，中剂量组0．8mg/kg,，小剂量组0．4mg／kg。阳性对照组为德国Lantus 0．8mg／kg。     

食源性肥胖大鼠2型糖尿病模型的建立

背景:高脂饮食加小剂量链脲佐菌素是目前国内最常用的2型糖尿病大鼠造模方式,但高脂饮食仅能诱导50%大鼠发生胰岛素抵抗,因此还需寻找更理想的2型糖尿病大鼠建模方法。目的:选择食源性肥胖大鼠进行小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立更理想的2型糖尿病动物模型。方法:将SD大鼠随机分成对照组和高脂饮食组。4周后,据大鼠体质量将高脂饮食组分为食源性肥胖组和食源性肥胖抵抗组。8周后,所有大鼠均给予小剂量链脲佐菌素(30mg/kg)腹腔注射,将注射10d后空腹血糖7.8mmol/L且稳定2周以上者纳为2型糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠的空腹血糖、血脂、胰岛素;评价各组大鼠的胰岛素抵抗程度;比较各组大鼠的2型糖尿病成模率。结果与结论:与对照组及食源性肥胖抵抗组相比,食源性肥胖组大鼠出现明显的体质量增加、高血脂、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(P0.01)。注射链脲佐菌素后食源性肥胖组2型糖尿病成模率高达100%,食源性肥胖抵抗组成模率仅为12.5%。由结果可知选择食源性肥胖组大鼠作为2型糖尿病造模对象,是2型糖尿病造模方法的成功改良。     

糖尿病大鼠模型的制备

目的探讨理想糖尿病大鼠模型的制备方法。方法采用单次腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素(STZ)的方法建立SD大鼠1型糖尿病的动物模型。结果建模3 d后测血糖均高于16.7 mmol/L。持续观察8周,血糖值始终在建模初期高血糖水平上波动,未见转复,并出现典型的"三多一少"症状,胰腺HE染色符合糖尿病动物的病理学变化。结论采用腹腔单次注射65 mg/kg链脲佐菌素的方法建立1型糖尿病大鼠模型,具有建模方法简便、用药量小,药物毒性低,胰岛B细胞损害特异性高等优点,可应用于糖尿病及其并发症研究的各个领域。     

侧脑室注射链脲佐菌素对大鼠海马突触相关蛋白PSD-95和Shank 1表达的影响

目的 观察侧脑室注射链脲佐菌素对大鼠脑PSD-95和Shank1表达的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组和模型组,模型组大鼠双侧侧脑室注射链脲佐菌素3mg/kg,第3d重复此剂量;对照组以人工脑脊液代替链脲佐菌素.21d后,取大鼠海马,用免疫组织化学和Western blotting方法观察突触相关蛋白PSD-95和Shank1的表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠海马PSD-95和Shankl阳性细胞明显减少,PSD95和Shank1蛋白表达降低.结论 侧脑室注射链脲佐菌素使海马PSD-95和Shank1表达减少,干扰了神经元突触信号传导.     

2型糖尿病神经病理性痛C57BL/6J小鼠模型的建立

目的利用胃饲酒精和腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病神经病理性痛C57BL/6J小鼠模型。方法 80只C57BL/6J小鼠随机分为:对照组(n=15)和实验组(n=65)。对照组每日胃饲生理盐水,12周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液;实验组每日胃饲酒精12周诱导胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(40 mg/kg、50 mg/kg、60 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、血胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果连续胃饲酒精12周后,实验组小鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素抵抗指数升高,血糖未升高,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化。注射STZ后,40 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持,60 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;50 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P0.05)。结论连续酒精胃饲12周后联合腹腔注射STZ50 mg/kg可以建立理想的2型糖尿病神经病理性痛小鼠模型。     

MA-5抑制TGF-β1/Smad3途径减轻糖尿病肾病肾脏纤维化

目的 探讨Mitochonic acid5(MA-5)对糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化的保护作用及可能机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成Control组、STZ组及MA组,每组10只,单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)建立糖尿病肾病模型,10周后检测尿白蛋白、尿肌酐.随后MA组大鼠灌胃给予MA-5(5...     

糖尿病心肌病动物模型的建立（英文）

背景:糖尿病性心肌病是导致糖尿病患者死亡率增加的重要因素,是一种严重的糖尿病并发症。因此为研究糖尿病心肌病的发病机制及诊疗提供有效的实验动物模型显得尤为重要。目的:探索关于构建Wistar大鼠糖尿病心肌病动物模型的方法。方法:将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和糖尿病心肌病组(n=30)。糖尿病心肌病组应用链脲菌素60 mg/kg一次性腹腔注射法构建糖尿病心肌病大鼠模型;对照组大鼠给予等体积的枸橼酸缓冲液。两组大鼠均以非高脂高糖的普通饲料喂养。结果与结论:与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠在腹腔注射链脲菌素3周后血糖显著升高,心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则,心肌组织内胶原含量明显增多且胶原纤维粗大排列紊乱,同时反映糖尿病心肌病心肌纤维化的转化生长因子β1和Ⅰ型胶原的mR NA和蛋白表达水平亦明显增高。说明一次性腹腔注射大剂量的链脲菌素(60 mg/kg)并给予非高脂高糖的普通饲料喂养,可以构建稳定的1型糖尿病心肌病模型,方法安全有效,可行性高。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立

目的探讨理想糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠模型的制备方法。方法90只SD大鼠,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组再分为正常组(CN)和糖尿病组(DM),每组各15只,糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,成模8、12及16周注射阿朴吗啡(APO,80μg/kg)观察大鼠阴茎勃起情况,制备糖尿病性ED大鼠模型。结果DM组在8、12、16周注射阿朴吗啡后勃起次数分别为1.0±0.0、1.0±0.0、1.0±0.0,勃起率分别为33.3%、21.4%、14.3%,ED发生率分别为66.7%、78.6%、85.7%,CN组勃起次数分别为2.2±0.8、2.3±0.8、2.0±0.7,勃起率均为100%,ED发生率为0。组间差异有统计学意义(P0.01)。结论采用STZ 65 mg/kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型方法安全有效,颈部皮下注射APO 80μg/kg筛选糖尿病ED大鼠可行可靠。     

基于TLR4介导的炎症通路探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠心肌的保护机制

目的 基于Toll样受体4(TLR4)介导的炎症通路研究利拉鲁肽对糖尿病大鼠心肌的保护机制.方法 36只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、干预组,每组12只,糖尿病组和干预组腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素(STZ)溶液以制备糖尿病大鼠模型,造模成功后干预组给予200 μg·kg1·d-1利拉鲁肽腹腔注射,糖尿病组和...     

糖尿病心肌病动物模型的建立

背景：糖尿病性心肌病是导致糖尿病患者死亡率增加的重要因素,是一种严重的糖尿病并发症。因此为研究糖尿病心肌病的发病机制及诊疗提供有效的实验动物模型显得尤为重要。 目的：探索关于构建Wistar大鼠糖尿病心肌病动物模型的方法。 方法：将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和糖尿病心肌病组(n=30)。糖尿病心肌病组应用链脲菌素60 mg/kg一次性腹腔注射法构建糖尿病心肌病大鼠模型;对照组大鼠给予等体积的枸橼酸缓冲液。两组大鼠均以非高脂高糖的普通饲料喂养。 结果与结论：与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠在腹腔注射链脲菌素3周后血糖显著升高,心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则,心肌组织内胶原含量明显增多且胶原纤维粗大排列紊乱,同时反映糖尿病心肌病心肌纤维化的转化生长因子β1和Ⅰ型胶原的mRNA和蛋白表达水平亦明显增高。说明一次性腹腔注射大剂量的链脲菌素(60 mg/kg)并给予非高脂高糖的普通饲料喂养,可以构建稳定的1型糖尿病心肌病模型,方法安全有效,可行性高。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

舒洛地特对大鼠糖尿病视网膜病变的修复及MAPK通路的调节作用

目的 探讨舒洛地特对大鼠糖尿病视网膜病变的修复及MAPK通路的调节作用。方法 72只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病视网膜病变组、舒洛地特低、中、高剂量组及盐酸二甲双胍组，12只/组；除正常对照组外，其余大鼠均腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病视网膜病变大鼠模型；舒洛地特低、中、高剂量组分别灌胃给予10 mg/kg、 20 mg/kg、40 mg/kg舒洛地特，盐酸二甲双胍组给予200 mg/kg盐酸二甲双胍，1次/d,给药12周。检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平，以及血清晚期糖基化终末产物(AGEs)、白细胞介素6(IL-6)、 IL-1β水平，以及视网膜组织葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、葡萄糖转运蛋白3(GLUT-3)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平；Western blotting及免疫组织化学检查视网膜p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)水平；HE染色法检查视网膜病理学变化及神经节细胞计数。结果 与糖尿病视网膜病变组比较，舒洛地特各剂量组大鼠FBG及HbA1c水平、血清AGEs、IL-6、IL-1β水平、视网膜组...     

实验性糖尿病大鼠的血液流变性变化

目的观察实验性糖尿病大鼠血液流变性的改变。方法将链脲佐菌素225mg 溶于0.1mol/L枸椽酸缓冲液(pH4.4)30ml中 ,按体重50mg/kg(1ml/150g)一次性腹腔注射。造模后24h以尿糖试纸测尿糖 ,眼眶静脉丛采血测血糖 ,6周后摘眼球采血测血液流变指标及糖化血红蛋白、血脂。结果造模组大鼠血液粘度 ,红细胞电泳、红细胞压积诸指标均有增高(P<0.05～0.01) ,且造模组大鼠糖化血红蛋白及血脂水平均有异常改变。结论链脲佐菌素对实验动物的胰岛 β 细胞具有高度的选择性毒性作用 ,可使多种动物产生糖尿病 ,表现出人类患糖尿病时血液流变性改变的特征。     

小檗碱对糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌收缩功能的影响及其机制

<正>目的:观察糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌收缩功能以及小檗碱对其的作用及其机制。方法:雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)诱导大鼠糖尿病模型。观察糖尿病早期大鼠离体膀胱逼尿肌神经源性收缩反应中胆碱能     

木犀草素对宫颈癌大鼠外周血T细胞亚群及PD-1/PD-L1通路的影响

目的：探究木犀草素对宫颈癌(CC)大鼠程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1 (PD-L1)通路蛋白表达及外周血T细胞亚群的影响。方法：取雌性SD大鼠，在左侧腋窝处皮下注射人宫颈癌HeLa细胞悬液构建CC模型，将造模成功的40只大鼠随机分为模型组(CC)、木犀草素低(5 mg/kg)、中(25 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组；另取10只雌性SD大鼠，在左侧腋窝处皮下注射等量生理盐水，作为空白对照组(Control)。各组于造模成功后开始给药，木犀草素低、中、高剂量组经腹腔注射给予相应剂量药物，2次/d，共30 d,Control组和CC组经腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠末次给药12 h后，处死大鼠，测量大鼠体质量，剥取瘤体，测量移植瘤体积及瘤重，并计算抑瘤率，取肿瘤组织，ELISA检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量及外周血中IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)含量；取大鼠外周血，采用流式细胞仪检测T淋巴细胞CD4⁺T、CD8⁺T、CD4⁺CD25⁺T百分比，...     

糖尿病大鼠自主神经节内细胞凋亡增加

近年来细胞凋亡与糖尿病及其并发症的关系倍受关注。本研究拟在体内条件下观察糖尿病大鼠自主神经节内细胞凋亡情况,同时应用神经生长因子(never growth factor,NGF)进行干预,观察其对细胞凋亡的影响。1材料与方法1·1药物及试剂:链脲佐菌素(S igm a公司)。神经生长因子(从雄性小鼠颌下腺提取纯化的NGF,纯度>95%)(南京军区军事医学研究所惠赠)。细胞凋亡检测试剂盒(BoehringerM annhe im公司)。1·2糖尿病动物模型制作:雄性SD大鼠,体重(180~230)g,按65 mg/kg剂量1次性腹腔注射链脲佐菌素,连续3 d尾静脉取血,血糖稳定且>16·7 mmol/L者…     

链尿佐菌素制备糖尿病神经源性膀胱大鼠模型

目的对使用单次腹腔注射大剂量链尿佐菌素（STZ）制备糖尿病神经源性膀胱大鼠模型的方法进行探讨。方法使用随机分组的方法将30只SPF级健康雄性sD大鼠随机分成正常对照组（NC组）10只、糖尿病组（DM组）20只;给予糖尿病组大鼠单次腹腔注射链尿佐菌素（60mg／kg）,同时给予对照组大鼠相同剂量的柠檬酸钠缓冲液,3d后测空腹血糖,血糖≥16．7mmol／L大鼠入选为糖尿病组模型。后观察大鼠一般指标（精神、皮毛光泽度、血糖、体重、饮食量、饮水量等）,8周时取出膀胱测残尿量、膀胱湿重、行HE染色。结果3d后糖尿病组大鼠糖尿病成模率达到90％,8周后血糖值稳定,糖尿病组膀胱HE染色有明显病理改变。DM组中糖尿病大鼠模型的糖尿病神经源性膀胱大鼠模型成模率为100％。结论通过单次大剂量腹腔注射链尿佐菌素（60mg／kg）可快速制备稳定的糖尿病大鼠模型,且在此基础上诱导神经源性膀胱大鼠模型的成功率高,在8周时其成模率可达100％。是目前一种简便、快速获取稳定糖尿病神经源性性膀胱大鼠模型的方法。     

糖尿病Wistar大鼠海马神经元损伤及认知功能障碍研究

本研究旨在探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠在不同的病程持续时间内认知功能损伤及海马神经元细胞凋亡的情况。通过一次性腹腔注射60mg/kg链脲佐菌素,建立Ⅰ型糖尿病Wistar大鼠模型。建模后在不同的病程持续时间检测体重、血糖值,应用Y迷宫检测大鼠的认知能力,进一步HE染色检测大鼠海马CA1区神经元细胞的凋亡情况。结果发现,糖尿病大鼠随着发病时间的延长,表现出体重逐渐下降和持续高血糖;糖尿病发病70d以上,大鼠的海马CA1区神经元细胞存活数量明显减少,学习记忆功能下降。本研究显示链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠,在发病70d可表现出认知功能障碍和脑海马神经元细胞损伤,具有明显的糖尿病脑病特征。     

丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肝胰岛素受体和胰岛素受体底物-2的调控作用

目的:研究丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体(IR)及胰岛素受体底物-2 (IRS-2)表达的影响.方法:SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组、阳性对照组、丝胶预防组.采用链脲佐菌素连续腹腔注射法制作Ⅱ型糖尿病大鼠模型.丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35 d,阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.33 mg·kg-1·d-1)灌胃35 d,丝胶预防组大鼠于2％链脲佐菌素(25 mg/kg)连续腹腔注射之前给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35d.采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖;SP免疫组织化学显色、蛋白免疫印迹和RT-PCR检测肝细胞中IR和IRS2的表达.结果:丝胶可明显上调糖尿病大鼠肝胰岛素受体和胰岛素受体底物-2mRNA表达,显著增加IR和IRS-2蛋白的表达.结论:丝胶可通过上调糖尿病肝IR和IRS-2的表达,改善胰岛素抵抗,起到降低血糖的作用.     

链脲佐菌素敏感的胰岛细胞表达亨廷顿蛋白相关蛋白1

目的探讨亨廷顿蛋白相关蛋白1（HAP1）在大鼠胰岛中的定位.方法应用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin）的方法选择性破坏大鼠胰岛B细胞复制糖尿病模型,免疫组织化学ABC法显示胰岛内HAP1和胰岛素免疫反应性.结果在正常大鼠胰腺内,HAP1选择性表达于胰岛内,HAP1免疫反应阳性细胞呈短条索状或团状分布在每个胰岛内,主要位于胰岛的中央部,与胰岛B细胞的分布十分相似.注射链脲佐菌素的大鼠,胰岛中含HAP1的细胞数量在注射链脲佐菌素3d后已明显减少,并随着注射后动物存活时间的延长而进一步进行性减少;在注射后4周的大鼠,胰岛中仅有少数散在分布的HAP1免疫反应弱阳性细胞.链脲佐菌素对胰岛中表达HAP1细胞的影响与对表达胰岛素细胞的影响一致.结论HAP1也存在于胰岛内,并主要定位于链脲佐菌素敏感的B细胞内.