炎症性肠病分子病理机制及治疗进展

近年炎症性肠病(IBD)分子病理学机制及临床治疗方面有很大进展，IBD可能是遗传和环境因素共同作用导致肠道粘膜对肠道正常茵群免疫反应失常而引起的慢性炎症，NOD2的发现首次证实了IBD发病的遗传因素。针对免疫反应中各种炎症因子的干预治疗是近年IBD治疗进展最快的领域，抗TNF单克隆抗体(Infliximab)已成功地用于IBD治疗。肠道益生茵和基因治疗值得进一步开拓、深入研究。随着IBD分子发病机制的阐明，将会出现更多IBD治疗靶点。     

N6-甲基腺嘌呤参与炎症性肠病免疫调节可能的机制

炎症性肠病(IBD)是一种涉及多种病理生理机制的肠道慢性炎症,肠黏膜炎症和免疫反应异常是IBD发病与进展的核心环节。越来越多证据表明表观遗传机制在IBD发病中有重要作用。N6-甲基腺嘌呤(m6A)是近年来被广泛关注的一种RNA甲基化修饰,可调控信使RNA的表达。研究显示,m6A可参与调节免疫反应。本文将对m6A参与IBD发病过程中可能的机制进行综述。     

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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明的肠道非特异性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s diseases,CD),其发病机制可能是感染、饮食等环境因素作用于具有遗传易患性的人群,使肠道免疫反应亢进引起黏膜损伤所致。近年     

肠道蠕虫与炎症性肠病的治疗

炎症性肠病(IBD)是一种病因不明,反复发作性的肠道特异性疾病。随着遗传因素、环境因素与免疫反应异常等发病机制方面研究的不断进展,IBD的治疗发生了重大的变化,其中直接改善肠道微环境逐渐受到重视。在动物模型和人体寄生虫感染研究中,有丰富的资料支持寄生虫感染有免疫调节作用,近来这个概念已经用来治疗IBD,不断有肠道蠕虫治疗IBD的报道。现就肠道蠕虫治疗IBD的研究作一综述。     

趋化因子及其受体与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类慢性反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明,免疫反应异常是其重要特点.趋化因子是炎症反应中白细胞募集的最重要的调节因子,很多趋化因子参与IBD的发病.此文就近年来趋化因子及其受体与炎症性肠病的研究进展作一综述.     

IL-23及其受体IL-23R与克罗恩病的关系

炎症性肠病(IBD,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎)是一种非特异性肠道炎症性疾病,发病率近年有所上升.IBD病因学研究一直是该领域的研究重点,其发病与遗传、免疫、环境因素密切相关,免疫调节紊乱是其发病的关键因素.克罗恩病是Th1介导的肠道免疫反应.近几年来,越来越多的研究显示,IL-23在Th1介导的免疫反应中起重要作用.因此,研究IL-23及其受体IL-23受体(IL-23R)与克罗恩病之间的关系有重要意义.     

炎症性肠病实验研究的动物模型

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种反复发作的慢性非特异性肠道炎症性疾病,其确切的病因和发病机制至今还不清楚,治疗上也缺乏特异有效的药物[1]。因此,为研究其病因和发病机制以及开发新药物,建立理想的、类似于人类IBD的动物模型就显得非常重要。理想的IBD实验动物模型应具有如下特点:(1)肠道炎症的发生、病程、病理及病理生理学改变应与人类IBD相同或相似;(2)实验动物应具有明确的遗传背景;(3)实验动物应具有已知抗原易于诱导免疫反应的免疫学特点;(4)传统IBD治疗药物对其治疗有效;(5)实验动物在没…     

生长激素释放肽用于炎症性肠病治疗的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。其发病主要是在遗传易感基础上环境因素、肠道菌群及免疫反应共同作用的结果。免疫介导的炎症反应是黏膜受损的主要机理,因此对IBD的治疗主要针对炎症的控制,包括糖皮质激素、氨基水杨酸、免疫抑制剂及抗肿瘤坏死因子单     

肠黏膜免疫与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是除恶性肿瘤外最严重的肠道疾病之一,其病因和发病机制目前仍不清楚,难以用单一原因解释.多认为是易感性宿主对细菌的异常免疫反应引起.IBD的标志是肠道炎症,被破坏的肠道保护屏障、腔内细菌与黏膜免疫系统三者相互作用产生炎症.本研究从肠黏膜屏障的破坏、各种免疫细胞参与及机体发生的免疫反应3方面阐述肠黏膜免疫与IBD的关系.     

炎症性肠病发病机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括克罗恩病(crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一组以持续性肠道炎症为特征的疾病。其确切的发病机制尚不十分明确,一般认为是环境因素作用于遗传易感的个体,使其免疫系统发生过度的免疫反应,最终导致肠道炎症。     

CC趋化因子及其受体与炎症性肠病

趋化因子是机体内一群能使白细胞发生趋化运动的小分子细胞因子，其中的CC趋化因子主要趋化和激活单核细胞和某些T细胞亚群，与炎症和免疫反应密切相关。炎症性肠病（IBD）是一种肠道慢性炎症性疾病，免疫反应异常为其重要特征。本文主要探讨CC趋化因子及其受体（CCR）与IBD发病机制的关系，以及两者在IBD诊断和治疗中的应用进展。     

高脂饮食促进炎症性肠病发生的机制研究进展

炎症性肠病(IBD)的发病机制复杂,主要包括遗传因素和环境因素,饮食是重要的环境因素之一。高脂饮食可能通过影响肠道菌群、破坏肠黏膜屏障功能以及改变固有免疫,进而诱发肠道低度炎性反应,增加IBD的发病风险,并促进疾病进展。此文对近年来高脂饮食促进IBD发生的分子机制研究进行综述。     

ICAM-1在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类以肠道炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫病,近年其发病率在我国已明显升高。由于IBD的病因和发病机制尚未完全阐明,导致其治疗疗效不尽如人意。目前认为肠道持续慢性炎症是IBD难以治愈的关键,而造成肠道慢性炎症的核心机制之一是由细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的肠道血循环中淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附和渗出。本文就ICAM-1在IBD发病中的作用作一综述。     

生长因子治疗炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,多种细胞因子,包括各种生长因子(GF)参与免疫反应和炎症过程,GF在IBD发病中的作用是当前IBD发病机制和治疗的研究热点之一.此文就GF治疗IBD的研究进展作一综述.     

IL-37在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。免疫反应紊乱是IBD发病机制的重要环节之一。细胞因子通过调节免疫反应参与IBD的发展和缓解。白细胞介素-37(IL-37)是一种抗炎细胞因子,通过胞外和胞内途径抑制过度免疫反应。多项研究显示,IL-37可限制肠道炎症损伤和促进炎症缓解,在IBD中发挥重要的保护作用。本文就IL-37在IBD中的研究进展作一综述。     

环孢素A治疗炎症性肠病进展

炎症性肠病(IBD)是一组反复发作的肠道慢性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。其病因不明,可能与遗传、环境、免疫等因素有关。目前尚无针对病因的治疗方法,主要是根据其发病机制及病理生理进行治疗。目前临床治疗药物较多,此文介绍环孢素A治疗IBD的进展。     

精神心理因素与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其病因和发病机制尚不明,可能与遗传易感性、肠道菌群、肠黏膜屏障功能障碍、环境和饮食、精神心理等多种因素有关。近年精神心理因素在IBD疾病管理过程中的作用越来越受到重视。本文就精神心理因素与IBD的关系作一综述。     

炎症性肠病免疫发病机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种特发性、慢性和复发性肠道炎症性疾病,其发病机制受到环境、遗传、感染和免疫因素的影响,近年来随着对IBD免疫机制和药物治疗的不断探索,人们对IBD发病机制的认识越来越深入,现从细胞因子参与IBD的发病机制及药物治疗两方面作一概述。     

IL-27在炎症性肠病中的免疫调节作用

炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。目前,IBD的病因及发病机制尚未完全阐明,主要涉及遗传、感染、免疫和环境等多种因素。近年来对IBD的研究中发现,肠道黏膜免疫异常在IBD发生发展过程中起重要作用[1],其中细胞因子调节在介导这一免疫反应异常中扮演重要角色。IL-27是新近发现的IL-12家族成员之一,与     

正确选择炎症性肠病实验研究的动物模型

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种反复发作的慢性非特异性肠道炎症性疾病。主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。其确切病因和发病机制至今尚未阐明，治疗上也缺乏特异有效的药物旧。因此，为研究其病因和发病机制以及开发新的治疗药物．建立理想的、类似于人类IBD的动物模型就显得非常重要。理想的IBD实验动物模型应具备如下特点：①肠道炎症的发生、病程、病理和病理生理学改变与人类IBD相同或相似；②实验动物具有明确的遗传背景：③以已知抗原易于诱导免疫反应；④传统IBD治疗药物治疗有效；⑤实验动物在没有遗传或化学药物干预的情况下。常能自发形成肠道炎症。然而，实际上很少有如此理想的动物模型。应当明确的是，目前所建立的所有IBD动物模型都不是真正意义上的IBD动物模型．而只能称为肠道炎症模型。