2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属的胰岛素抵抗

2型糖尿病(DM)发病具有明显的家族聚集性,2型糖尿病家系(T2DM)非DM一级亲属,具有与患者相近的遗传背景和相对较大的数量,被视为探讨T2DM遗传效应的首选对象.目前认为,T2DM的遗传主要是T2DM易感性的遗传,尤其是胰岛素抵抗状态的遗传[1].本研究是在家族性T2DM家系调查中,初步探讨两种稳态模型分析法(HOMA)指数评价胰岛素抵抗情况的一致性及2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属的胰岛素抵抗相关指标.     

2型糖尿病与calpain 10基因的研究

糖尿病(DM)是严重危害人类健康的常见病、多发病,2型糖尿病(T2DM)是最常见的类型,其发病率约占DM的90%.它是一种由遗传因素和环境因素交互作用的多因素复杂性代谢性疾病,由于其遗传表型具有很大的异质性,不同国家、不同种族其患病率明显不同.近年来,随着对T2DM研究不断深入,寻找和筛选其易感基因已成为研究重点之一.钙蛋白酶10基因(calpain 10)就是第1个被证实的T2DM的易感基因[1].     

西北地区非糖尿病人群IGF2BP2基因多态性与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨中国西北汉族人群胰岛素样生长因子2结合蛋白2(IGF2BP2)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)及其表型的关系。方法采用病例-对照研究方法,随机选取374例T2DM患者和360例非糖尿病对照人群,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOFMS)技术对病例组及对照组IGF2BP2基因多态位点rs4402960进行基因分型。结果 rs4402960位点T等位基因频率在T2DM组及对照组分别为29.6%和27.2%,两组间差别无统计学意义;基因-表型研究显示对照组中携带TT与TG基因型的人群其稳态模型下胰岛素抵抗(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FINS)及餐后2h胰岛素(PINS)的上四分之三位数值具有高于GG基因型的趋势,Logistic回归发现经校正年龄、性别及体重指数(BMI)后,显性遗传模型下rs4402960位点与胰岛素抵抗相关(OR=1.76,95%CI:1.05～2.97,P=0.033)。结论西北汉族人群中IGF2BP2基因rs4402960位点与T2DM无明显关联,但该位点可能与胰岛素抵抗相关。     

家族性2型糖尿病162个家系调查研究

目的　建立可用于系统研究 2型糖尿病 (T2 DM )遗传和环境危险因素的高发家系人群 ,探索家族性 2型糖尿病的遗传方式。方法　已诊断有糖尿病家族史的糖尿病先证者 175个进行 3代家族史和血统成员的调查研究 ,全部非糖尿病患者采血做OGTT确认 ,排除 1型糖尿病、MODY型和线粒体遗传阳性家系 ,最终筛选出具有 2个或 2个以上 2型糖尿病患者的家系 162个 (共 898例 )。全部家系成员均检查血糖、血脂、胰岛素C肽释放试验。结果　有 2个T2 DM患者的家系 91个 ,占5 6 2 % ;有 3个T2 DM患者的家系 61个 ,占 3 7 7% ;2代均有T2 DM患者的家系有 15 1个 ;3代均有T2 DM患者的家系 11个。先证者一级亲属 3 69人 ,其中患 2型糖尿病病 2 61例 ,占一级亲属的 70 7% ;先证者的同胞 2 78例 (不包括先证者 )中 ,有 2型糖尿病患者 12 6例 ,占 45 3 % ,同胞患病率是其配偶的 6 1倍。在 162个家系中未观察到有统计学意义的母系效应 ,男女两性的患病率没有显著差异。结论　有家族史的 2型糖尿病患者有明显的家族聚集性 ,其发病与遗传密切相关 ;其遗传方式不完全支持多基本因遗传 ,似支持孟德尔常染色体显性遗传     

不同人群2型糖尿病的易感基因分析研究进展

正随着现代生物医学研究与技术的发展,尤其是基因组学与生物信息学的进展,使得人们对人类疾病的成因及相关因素的研究越来越明晰。2型糖尿病(T2DM)是一种多基因遗传异质性疾病,病因复杂,发病率高,知晓率低,严重者伴有动脉粥样硬化、肾衰竭、失明、神经病变等并发症,已经成为影响人们健康状况和生活质量的主要疾病之一。T2DM占糖尿病90%以     

视黄醇结合蛋白4与2型糖尿病微血管病变的研究进展

2型糖尿病(T2DM)是以胰岛素抵抗(IR)为主伴胰岛素分泌不足的到以胰岛素分泌不足伴IR的慢性代谢性疾病,随着人口老龄化、生活方式改变、饮食营养过剩、体力活动不足等各方面因素,导致发病率逐年上升,发病年龄逐渐低龄化,糖尿病终末阶段     

2型糖尿病有氧运动疗法的最新研究进展

正我国糖尿病患病人群中,以2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)为主(90%)~([1])。T2DM是一种受多因素共同作用而发生发展的,以人体代谢障碍、血脂异常、血糖升高等为基本特征的慢性内分泌代谢病症~([2])。胰岛β细胞功能障碍是T2DM最明显的特征,导致胰岛素分泌减少(或相对减少)或胰岛素抵抗,引起胰岛素对葡萄糖代谢的调节能     

2型糖尿病患者外周血miRNA表达谱差异研究

目的 对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者外周血血清miRNA差异表达分析,为筛选出T2DM发生发展有关的miRNA分子标记物奠定基础,从而为T2DM预防、早期诊断和治疗方案提供指导。方法 采用GeneChip^TM miRNA 4.0 Array筛选3组受试者外周血血清(T2DM组、T1DM组、对照组)的差异miRNA,并对差异miRNA进行靶基因预测和靶基因信号通路富集分析(KEGG)。结果 T2DM组分别与对照组,T1DM组相比,hsa-miR-505-3p和hsa-miR-548an均上调,hsa-miR-296-3p,hsa-miR-3160-5p,hsa-miR-33a-5p,hsa-miR-572和hsa-miR-96-5p均下调。通过靶基因预测和Pathway分析,筛选出5个miRNA(hsa-miR-505-3p,hsa-miR-548an,hsa-miR-296-3p,hsa-miR-3160-5p,hsa-miR-33a-5p,hsa-miR-572和hsa-miR-96-5p)、7个基因(MTOR,SLC2A2,PRKCE,IRS2,IRS1,MAPK8,MAPK10)可能与2型糖尿病胰岛素抵抗相关。结论 该研究筛选出的5个miRNA和7个基因,可为2型糖尿病胰岛素抵抗的研究提供理论基础。     

肝移植后糖尿病与2型糖尿病的胰岛素分泌特点比较

目的比较肝移植术后糖尿病患者与2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素分泌特点.方法采集肝移植后糖尿病(PTDM)组(n=60)及T2DM组(n=65)的葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)结果.采用稳态模型评估法(HOMA)评估β细胞功能(HBCI)和胰岛素抵抗(HOMA-IR).结果 PT-DM组的TC、AST、ALT水平均高于T2DM组(P<0畅05). PTDM组各时段的胰岛素分泌水平明显较T2DM组低(P<0畅05). PTDM组的IR均明显低于T2DM组(P<0畅05);PTDM组的HBCI均明显低于T2DM组(P<0畅05).结论 PTDM患者较T2DM患者仍存在明显的肝功能异常;PTDM患者较T2DM患者存在更明显的高脂血症,因此要重视对肝移植患者血脂情况的监控.与T2DM相比,PTDM的胰岛素抵抗较轻,β细胞功能损害较重,存在明显的胰岛素分泌缺乏,因此在治疗过程中应主要考虑胰岛素替代治疗.     

临床路径在2型糖尿病住院病人饮食治疗中的应用

糖尿病是一种慢性终身性代谢性疾病,是由遗传因素、环境因素和行为因素等共同参与而导致的,主要分为1型(胰岛素依赖型)和2型(非胰岛素依赖型)糖尿病.具有遗传易感性的个体在其他因素如肥胖、体力活动减少、高能膳食、纤维素减少及生活水平迅速提高等的作用下,更易发生2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)[1].     

临床路径在2型糖尿病住院病人饮食治疗中的应用

糖尿病是一种慢性终身性代谢性疾病,是由遗传因素、环境因素和行为因素等共同参与而导致的,主要分为1型(胰岛素依赖型)和2型(非胰岛素依赖型)糖尿病.具有遗传易感性的个体在其他因素如肥胖、体力活动减少、高能膳食、纤维素减少及生活水平迅速提高等的作用下,更易发生2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)[1].     

糖尿病患者的非糖尿病一级亲属血浆降钙素基因相关肽水平的研究

目的观察降钙素基因相关肽(CGRP)与内皮素(ET)在2型糖尿病(T2DM)患者及非糖尿病的T2DM一级亲属(FDRs)中的变化,并探讨其在T2DM发生中的作用。方法采用放免法分别测定28例正常人,35例T2DM患者(T2DM组A,T2DM组B)及30例非糖尿病的T2DM一级亲属血浆ET,CGRP含量。结果T2DM A、B组患者血浆ET值较正常对照组显著增高,(64.67±7.92)ng/L,(79.91±8.33)ng/L,vs(5.07±6.24)ng/L(P<0.01),CGRP值显著降低,(144.18±24.16)ng/L,(121.32±23.29)ng/L vs(180.36±21.73)ng/L(P<0.01),FDRs组血浆ET值较正常对照组显著增高,(60.79±7.50)ng/L vs(50.07±6.24)ng/L(P<0.05),CGRP值显著降低,(157.87±18.22)ng/L vs(180.36±21.73)ng/L(P<0.05),有糖尿病家族史比无糖尿病家族史者ET显著升高(P<0.05)、CGRP显著降低(P<0.05);CGRP与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(r=-0.19,P=0.049),ET与HOMA-IR呈正相关(r=0.286,P=0.029)。结论T2DM患者及非糖尿病的T2DM一级亲属ET增高,CGRP降低,提示遗传因素可能参与了糖尿病的发病机制。     

TCF7L2基因和2型糖尿病发病机制的研究进展

2型糖尿病（T2DM）正日益对公共健康造成威胁,目前全世界约有6％的人口受其折磨,而且随着人类饮食的改变和肥胖症的增多,这一比例还将会提高。近年来的研究表明,遗传因素在T2DM的发生中起重要作用。但糖尿病易感基因的遗传很复杂,它并不简单的遵循孟德尔显性和隐性遗传法则,而是呈复杂性遗传模式,即多个基因变异与环境因素的影响共同决定疾病的易感性。     

2型糖尿病降血糖药物治疗和评价

<正> 糖尿病(Diabetes mellitus:DM)是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征,以高血糖为其主要特征。随着社会经济的发展、人们生活方式的西方化、农村生活的城市化和人口老龄化等,DM患病率在全球范围内呈逐年增高趋势,尤其在发展中国家增加更快。据流行病学调查估计目前全球DM患者总数已达一亿三千万,其中90％左右为2型糖尿病(2—DM),其发病机理为胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌缺陷,或胰岛素分泌缺陷为主     

2型糖尿病伴肥胖患者解偶联蛋白3基因及浆细胞膜蛋白-1基因的表达研究

目的探讨解偶联蛋白3(UCP3)基因、浆细胞膜蛋白-1(PC-1)基因在2型糖尿病(T2DM)伴肥胖患者中的表达。方法收集本院2018年6—12月120例T2DM伴肥胖患者、120例T2DM非肥胖患者、120例肥胖患者、120例非T2DM非肥胖健康者的临床资料。采用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)检测UCP3Tyr210Tyr(C-T)多态性基因型及PC-1基因第4外显子121位谷氨酰胺/赖氨酸多态性。记录腰臀比(WHR)、血压、血清总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)等指标,检测患者相关基因型。结果非T2DM非肥胖健康组与肥胖组(x~2=6.452,RR=5.290,P=0.016)、T2DM非肥胖组(x~2=4.658,RR=4.260,P=0.028)、T2DM伴肥胖组(x~2=10.982,RR=9.280,P=0.002)的差异均有统计学意义,其中T2DM伴肥胖群体具有PC-1 Q等位基因而肥胖的相对危险性是非糖尿病非肥胖群体的9.28倍。结论 UCP3基因与T2DM伴肥胖无相关性,PC-1基因中Q等位基因是胰岛素抵抗的易感基因。应对T2DM伴肥胖家族史的人群进行早期诊断,指导其改变生活方式,改善患者预后。     

针灸对2型糖尿病胰岛素抵抗干预机制的研究

正2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)是由遗传和环境因素共同作用的代谢性疾病,主要与胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)和胰岛细胞功能受损有关,而引发T2DM的始动因素是IR。IR是指胰岛素对葡萄糖的摄取以及利用降低,不能满足机体靶组织的需要,导致外周组织(骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对胰岛素应有的生物效应敏感性以及反应性降低的一种生理病理状态。大量的研究报道证实,针刺在     

血清脂联素、瘦素在2型糖尿病中的改变及其意义

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是常见的内分泌疾病。随着我国人民生活水平的不断提高和饮食结构改变,T2DM的发病率明显升高[1]。T2DM的发病机制迄今尚不十分明确。最新研究发现脂联素作为脂肪细胞因子参与了胰岛素抵抗和T2DM的发生[2]。     

胰岛自身抗体在糖尿病中的应用及研究进展

正糖尿病是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷引起的,以慢性高血糖为特征的一种比较常见的内分泌代谢性疾病。目前,临床上根据病因对糖尿病进行分类,主要有1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病4种类型,其中T1DM与胰岛自身免疫联系甚密。T1DM主要见于儿童和青少年,是儿童期最常见的内分泌代谢性疾病之一~([1])。它的典型特征是呈现出多饮、多食、多尿及消瘦"三多一少"的症状,起病通常较急剧,在发病     

蛋白质酪氨酸磷酸酶1B与2型糖尿病的相关性研究进展

糖尿病（diabetes mellitus）是由于胰腺分泌胰岛素不足或机体不能有效利用胰岛素而导致高血糖的一种慢性疾病,久病可对全身多系统产生严重危害,尤其对神经系统和血管组织危害最大。糖尿病中90％为2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）,T2DM与过度肥胖和静止的生活方式密切相关。     

2型糖尿病合并甲状腺疾病52例临床分析

对52例2型糖尿病(T2DM)合并甲状腺疾病患者的临床资料进行分析、总结.结果T2DM合并甲亢患者16例继续胰岛素治疗,11例改用口服药物,1例停用所有药物;T2DM合并甲减患者14例继续应用胰岛素治疗,2例改用口服药物;T2DM合并亚甲炎患者1例继续胰岛素治疗,5例改用口服药物,2例停用所有降糖药物.认为T2DM、甲状腺疾病有共同的遗传免疫学基础,关系密切,症状常叠加且相互影响,故两者合并应两病兼治,治疗中应注意血糖的控制及甲状腺功能的改善.