心脏电生理学新概念 (9) 心肌各向异性概念及其在心律失常中的作用

折返激动是多数心律失常机制 ,传导迟缓及单向阻滞是造成折返的重要条件 ,近年来通过动物实验和临床研究认为心肌各向异性也可能是形成折返的一个机制。1　各向异性概念　　各向异性 (ａｎｉｓｏｔｒｏｐｙ)是一个物理学概念 ,其含义指所测到的物质物理性能间的差别与物质排列方向相关。将此概念引用到心脏电生理学 ,因心肌纤维排列方向而引起激动传导性能的差别 ,即各向异性传导 (ａｎｉｓｏｔｒｏｐｙｏｆｃｏｎｄｕｃｔｉｏｎ)。心肌细胞几何形状是长条梭状 ,分别为长轴和短轴。激动在心脏内传布 ,传布功能差别与长轴和短轴方向有关 ,既…     

心脏肌成纤维细胞与心肌细胞偶联的致心律失常作用

心肌组织中数量最多的是成纤维细胞,此类细胞可以合成和维持细胞外基质,具有自分泌和旁分泌功能,对维持心脏正常功能起着重要的作用。当发生各种原因的心肌损害时,成纤维细胞增生、转化为肌成纤维细胞,增加细胞外基质沉积,导致心脏纤维化。以往研究认为心肌纤维化致心律失常的成因与增生的胶原纤维束破坏心肌细胞间连接,导致传导减慢或产生不连续性传导有关。但近年研究发现心脏成纤维细胞和肌成纤维细胞与心肌细胞之间可形成缝隙连接和紧密连接。由于心肌细胞和成纤维细胞的静息膜电位水平不同,两类细胞间形成的电偶联可降低心肌细胞除极速率和电活动传导速度。缝隙连接电流还直接参与心肌细胞早期后除极和动作电位时程电交替的发生;而肌成纤维细胞的紧张性收缩活动可通过细胞间的紧密连接,作用于心肌细胞的机械牵张敏感性离子通道,影响心脏的电生理功能。     

反折性折返(119)

<正>折返的定义认为,折返发生需满足三个条件:电激动前传方向上存在双径路,其中一条发生了前传阻滞但能逆传,另一径路存在缓慢传导,当这三个条件都具备时将发生折返。有时折返可发生在极为狭细的区域,给人造成的错觉是电传导在同一传导路上发生了又去又回的双向传导,并称为反折,实际这种反折是在狭细区域的两条传导路发生了传出和传回双向传导而形成。A图:折返在一束心肌发生,该区域存在着传导抑制区,使心肌的纵向传导在该区出现严重的减缓,甚至阻滞(红箭     

心脏电传导基本原理和临床电生理现象

<正>电传导是心肌组织的生理学基本特性之一,了解心脏的正常以及异常电传导,有助于提高我们对心律失常发病机制的认识水平。本文介绍心脏电传导基本原理以及相关临床电生理现象的解释。一.传导性的定义及电生理基础心脏的兴奋性是指单个细胞发生除极产生动作电位的过程,而心脏的电传导是指电激动在心肌组织间扩布的现象,该过程可简单概括为上游兴奋区细胞将激动扩布至下游静息细胞。微观上,当单个细胞兴奋时,该细胞产生的局部电流可激动周围未兴     

单向阻滞

心律失常的发生机制有激动形成异常（自律性）和激动传导障碍两种，后者多见，其又可分为传导阻滞和折返。而折返激动形成的必备条件是单向阻滞。传导阻滞可分为传导速度减慢和传导中断。正常心肌传导组织不论顺向或逆向都能传导激动，即可双向传导。但在某些睛况下可出现双向传导阻滞，或激动可只沿一个方向传导，而反方向传来的激动则不能通过，称为单向传导或单向阻滞（unidirectional block），是心脏传导阻滞中最基本的病理现象。     

瞬时受体电位M4通道相关的心脏疾病

瞬时受体电位通道(TRP)4是Ca2+激活的非特异性阳离子通道,参与心脏电活动的产生和传导。当其基因突变导致功能缺失时可通过减少钠通道Nav1.5或抑制电压依赖性钠通道的开放,降低心脏传导速度,从而引发心脏传导阻滞;在心肌肥厚时引起肥大心肌细胞的后除极化,导致致心律失常电重构及心律失常。TRPM4发挥作用的潜在分子机制,还需进一步研究。     

犬左上肺静脉电传导的特性

目的研究肺静脉电传导的特性,探讨肺静脉异位兴奋灶诱发心房纤颤的具体机制。方法选用25只犬,将自制的18导联环状标测电极置于左上肺静脉外膜上,从左心房、冠状窦远端、肺静脉远端采取S1S1、S1S2两种刺激方案,记录肺静脉18导联外膜标测电图。结果肺静脉内存在类文氏和类莫氏传导阻滞和肺静脉-左心房传导速度逐渐加快电生理现象,后一现象发生在房颤启动前,导致短配对间期或短长周期的心房激动;电活动从心房向肺静脉远端传导时肺静脉各个部位激动较一致,而电活动从肺静脉远端向心房传导时肺静脉各个部位激动不一致;肺房传导时间显著长于房肺传导时间[（46.6±14.4）msvs（17.8±9.3）ms,P<0.01]。结论正常肺静脉具有传导阻滞、传导延迟及各向异性传导的特性,有利于肺静脉内折返的形成;而肺静脉异位兴奋灶快速电活动使肺静脉和心房发生电重构,导致肺静脉-左心房传导速度逐渐加快,最终诱发出心房纤颤。     

心肌的各向异性结构与折返性心律失常

已知具备传导异常是导致折返性心律失常的主要原因。按过去的观念,传导紊乱必由离子通道变化所引起,如快反应细胞由于种种原因转变为慢反应细胞等等。但即使动作电位完全正常的心房心室肌细胞,在一次过早激动后也可诱发折返性心律失常。折返可发生在2mm~2范围内。折返环路也并非固定不变。还发现在某些条件下,心肌的传导速度可比慢反应细胞组成的房室结更慢。说明有些经典的观念需要修正。 Spach是当前研究心脏兴奋传导领域的权威。10年前他即发现兴奋扩布方向与心肌纤维排列的阴向不同,测得的同一心肌细胞动作电位的V_max即不同。以后证实心肌在微小范围内(<200mμ)不能按“合胞体”概念理解为均一的传导媒体(mcdium),而具各向异性特性。该特性与折返性心律失常的发生或终止均有极为密切的关系。本文是Spach为Circulation杂志写的“编辑部评论”,总结了近10年来这方面的实验室工作,对临床工作者在理解和治疗折返性心律失常时有重要借鉴价值。在阅读此文之前,可先参阅68页的名词解释,以便理解文中的术语。     

收缩兴奋耦联(93)

通常认为,心脏的电活动发生在机械收缩之前,称为兴奋收缩耦联。心肌组织或心肌细胞电活动的发生时间、起源部位及传导路径决定了其后心脏的机械活动。但在连续的心动周期中,机械性收缩也对下一次电活动有充分的影响,称为机械电反馈,晚近     

缝隙连接蛋白与心房颤动

缝隙连接蛋白是心肌细胞间电传导的结构基础,其在左右心房的分布具有各自的特点,而缺氧、炎症和心肌纤维化等各种病理性因素使缝隙连接蛋白在结构和功能上出现重构,体内pH值和多种蛋白激酶途径可影响其重构;心房缝隙连接蛋白的重排,导致心房内传导速度和各向异性增加,从而成为心房颤动的解剖学基础;心房颤动又促进心房内缝隙连接蛋白的重构,进而又促进了心房颤动的维持。     

心肌细胞缝隙连接与心律失常的关系

有疾病的心肌中缝隙连接(GJ)发生重塑,连接蛋白(Cxs)含量的改变和ID内GJ斑的分布发生变化,从而使心肌细胞间电耦联传导速度减慢,各向异比率减小增加折返性心律失常,有助于阐明一些心律失常机制.     

缝隙连接、连接蛋白43及其与心律失常的关系

缝隙连接(GJ)通道是介导心肌细胞间电化学信息交流,保证心脏整体活动的协调性和同步性的特殊通道。在致心律失常发生上,GJ通道介导的细胞间电耦联障碍甚至比膜离子通道功能紊乱起了更重要的作用。连接蛋白43(Cx43)是心室GJ通道的主要构成成份,其表达和分布的异常将导致心室肌细胞的整体性异常,从而传导速度和传导各向异性发生改变,产生折返和传导阻滞。以GJ通道为作用靶点的新一代抗心律失常药的出现将为心律失常的治疗带来新的希望。     

利多卡因的临床应用现状

利多卡因为酰胺类局麻药,对中枢神经系统有明显的兴奋和抑制双相作用,且可无先驱的兴奋,血药浓度较低时,出现镇痛和思睡、痛阈提高;随着剂量加大,作用或毒性增强,亚中毒血药浓度时有抗惊厥作用;当血药浓度过高时又可发生惊厥。利多卡因在低剂量时,可促进心肌细胞内K 外流,降低心肌的自律性,而具有抗室性心律失常作用;在治疗剂量时,对心肌细胞的电活动、房室传导和心肌的收缩无明显影响;血药浓度进一步升高,可引起心脏传导速度减慢,房室传导阻滞,抑制心肌收缩力和使心排血量下降〔1〕。为此,其可作为麻醉科和心内科的常用药。近年来的研究和…     

实验猪心脏传导系统的电生理特征

目的 阐明实验猪心脏电传导系统的解剖结构和电生理特征。方法 3头雄性健康成年猪,体重（79.0±9.5）kg,利用超高密度三维标测和CT三维重建技术,探究实验猪心脏电传导系统解剖结构及其毗邻组织位置关系,构建电解剖图、电压图及电激动图。利用HE染色及Bielschowsky神经组织染色法,进一步分析心脏传导系统细胞及神经纤维结构。结果 超高密度三维标测法构建的电激动图、电压图、心电传导参数与CT三维重建及组织病理学神经特殊染色结果相符,三维标测所示心脏传导系统位置与镜下P细胞及神经纤维富集部位一致。结论 本研究通过心脏三维标测方法获取的实验猪电传导系统解剖结构和电生理特征数据可靠,可为医疗器械研发和心血管疾病基础研究提供有效数据支持。     

中医药治疗心律失常研究进展

心律失常是心血管疾病领域的常见病、多发病,其发生机制可概括为冲动形成异常、传导异常或冲动形成和传导异常同时存在,其既有心肌细胞电生理的异常,也有自主神经的作用。抗心律失常西药的基本生理作用是影响心肌细胞膜的离子通道,通过改变离子流而影响细胞的电生理特性,改变传导速度,消除     

危及生命心律失常的神经机理

心律失常可由自律性异常或传导异常,或两者同时出现所引起。内脏神经系统,通过交感和副交感神经输出,可改变心脏的这两个性能而形成各种复杂的情况。心律失常很常见,但在良性和危及生命心律失常之间,存在一种主要的差异。目前认为,任何加剧心肌电不均一性的情况,易发生心律失常,包括自主神经影响,心肌本身或外界影响不均一所引起的电不均一性,很可     

信息动态

自William于1887年发现并提出心脏电活动的折返现象以来,折返一直是快速性心律失常发生的重要机制.传统观点认为折返的发生均为0相折返,即折返环路上的电传导只能是0相去极化时的电位差,即相邻细胞的去极化传播只能由0相电压差引起.直到1991年,国际著名的心电生理专家Antzelevitch首次证实并提出2相折返的概念.     

心肌缺血—再灌损伤的电生理变化

心肌急性缺血—再灌注引起的室性心律失常可导致严重后果,其发生机理和心肌电生理活动变化有关。用结扎冠状动脉方法阻断血流,几分钟到十几分钟,就可以造成心肌细胞除极、快钠通道受抑制,导致折返激动和异位节律发生。以往曾认为,缺血心肌ATP     

心律失常的细胞电生理学—由异常冲动传导引起的心律失常

心脏传导的改变导致折返。这样的过程常常是由于疾病所致的心脏细胞电活动改变的结果,然而由折返引起的心律失常在没有疾病的时候也可能出现。什么是折返由窦房结起搏点激动心脏时,传导的冲动依次激动心房和心室之后消失,因为心脏由刚兴奋过的不应期组织所包围。当传导的冲动在心脏完全激动之后不消失,而且持续到不应期终了之后再兴奋它的时候就会产生折返现象。这些折返机理是由Mayer在1908年的兴奋水母下伞面组织环的研究和Mine在1912—1914的切割乌龟     

心房间的传导径路

解剖学以及电传导功能的标测发现心房间的传导途径有4条:①Bachmann束;②冠状窦-左房肌束;③卵圆窝周围的横行肌纤维;④心外膜下房间肌束。房间隔右、左面心内膜分别是独立的激动面。目前认为Bachmann束为一个大的肌束,有解剖组织学的证据,而至今未找到系传导系统的特殊管束的证据,其将右房电扩布传至左房有两个突破口,左房前壁和房间隔。研究发现不是所有人均有Bachmann束。而对冠状窦-左房肌束的传导方式研究最多,从形态及功能均显示其传导方式是右房至左房的、仅次于Bachmann束的传导方式,其传导形式多样。卵圆窝周围的横行肌纤维是房间隔起搏或左房多部位起搏时传导的主要方式。心外膜下房间肌束传导方式主要是解剖和组织学研究提供的证据,因缺乏心外膜标测,故很难确定其具体扩布方式,只是从功能上推测其为房间电传导的方式,其中一部分的传导方式与冠状窦-左房肌传导重叠。总之房间电传导因心肌状态、起搏兴奋点的位置不同而传导的方式不同,其传导或先后或同时,或单一或多径路组合,理解房间电传导的方式及原理有助于弄清房性心律失常的发生机制。