基于OCTA的单眼近视患儿黄斑区视网膜毛细血管血流密度及厚度分析

目的：应用光学相干断层扫描血管成像技术(OCTA)观察单眼近视患儿黄斑区视网膜毛细血管血流密度及各层视网膜厚度,并探讨上述视网膜参数与眼轴长度(AL)之间的关系。

方法：横断面研究。选取2020-11/2021-04于南京医科大学眼科医院就诊的单眼近视患儿32例64眼,平均年龄10.88±2.34岁。根据患儿的等效球镜度(SER)分组,SER≤-0.75D纳入近视组,平均SER -2.15±1.10D; 对侧健眼纳入非近视组,平均SER 0.01±0.48D。所有患儿均行眼科一般检查并采用OCTA检查黄斑区浅层视网膜毛细血管(SCP)血流密度、深层视网膜毛细血管(DCP)血流密度及各层视网膜厚度。

结果：近视组UCVA低于非近视组,SER、AL高于非近视组(均P<0.01),眼压、角膜平坦K值无差异(均P>0.05)。近视组黄斑区上方SCP血流密度及黄斑中心凹DCP血流密度明显大于非近视组(P=0.029、0.010),余区域视网膜毛细血管血流密度无差异(均P>0.05)。除中心凹以外,近视组黄斑区颞侧、上方、鼻侧及下方的全层视网膜厚度均明显低于非近视组(均P<0.01)。近视组黄斑区颞侧内层视网膜厚度略低于非近视组(P=0.043)。近视组黄斑中心凹、黄斑区颞侧、上方、鼻侧及下方的外层视网膜厚度均明显小于非近视组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,黄斑中心凹SCP、DCP血流密度与AL呈正相关(r=0.432、0.541,均P<0.01)。黄斑中心凹、黄斑区颞侧、上方、鼻侧及下方内层视网膜厚度与AL呈正相关(r=0.452、0.389、0.313、0.401、0.445,均P<0.05)。黄斑区上方、鼻侧及下方外层视网膜厚度与AL呈负相关(r=-0.308、-0.309、-0.330,均P<0.05)。

结论：单眼近视患儿近视眼黄斑区上方SCP及中心凹DCP呈代偿性血流密度升高状态; 除中心凹以外,黄斑区全层视网膜厚度显著降低。AL延长与黄斑区内层视网膜厚度增加,上方、鼻侧及下方外层视网膜厚度变薄相关。     

大株红景天对糖尿病视网膜病变大鼠眼血流影响的实验研究

目的：探讨大株红景天对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠眼血流的影响。

方法：将90只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组各30只。模型组和干预组大鼠高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(40mg/kg)腹腔注射,以构建DR模型大鼠,同时对照组大鼠基础饲料喂养+等量生理盐水腹腔注射。造模成功后,干预组大鼠注射大株红景天注射液(10mL/次,1次/d),对照组和模型组大鼠注射等量生理盐水。连续干预治疗4wk。采用Laser Doppler Flowmetry激光血流仪检测大鼠眼部血流,采用TUNEL法检测大鼠视网膜细胞凋亡,采用 RT-PCR法和Western blot法检测大鼠视网膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)表达。

结果：模型组和干预组大鼠全血粘度、全血粘度高切、全血粘度低切和血沉高于对照组(P<0.01),而干预组大鼠各指标较模型组降低(P<0.01)。模型组和干预组大鼠PSV和EDC低于对照组(P<0.01),RI高于对照组(P<0.01); 而干预组大鼠PSV和EDC较模型组增加(P<0.01),RI较模型组降低(P<0.01)。模型组和干预组大鼠视网膜细胞凋亡率大于对照组(P<0.01),而干预组凋亡率较模型组降低(P<0.01)。模型组和干预组大鼠视网膜组织VEGF和GFAP 表达高于对照组(P<0.01),GLAST表达低于对照组(P<0.01); 而干预组大鼠VEGF和GFAP表达较模型组降低(P<0.01),GLAST表达较模型组增加(P<0.01)。

结论：大株红景天注射液能显著改善糖尿病视网膜病变模型大鼠眼部血液流变学和血流动力学,减少模型大鼠视网膜细胞凋亡,下调视网膜组织VEGF和GFAP表达,上调GLAST表达。     

近视性黄斑病变黄斑结构和微循环的变化及其与视力的相关性分析

目的：观察近视性黄斑病变(MM)黄斑区形态结构和微循环的变化,探讨其相关性及对视力的影响。

方法：病例对照研究。选取2016-10/2018-12于眼科检查的高度近视患者165例189眼,健康志愿者(正常对照组)154例154眼纳入研究。根据病理性近视荟萃分析(META-PM)分类方法将患者分为M0组(分类0,41眼),M1组(分类1,53眼),M2组(分类2和分类3,52眼),近视脉络膜新生血管(mCNV)组(43眼)。所有受检者均进行OCTA检查。对比组间视网膜不同分层形态学参数和微循环指标的差异,形态学参数与微循环的相关性采用Pearson相关性分析,多元线性回归分析视力与其他参数的相关性。

结果：M0组、M1组、M2组中心区全层视网膜厚度(FRT),外层视网膜厚度(ORT)均低于正常对照组(均P<0.01),M2组、mCNV组中心区表层视网膜血流密度(SVD)、深层视网膜血流密度(DVD)均低于正常对照组(均P<0.01); M0组、M1组、M2组、mCNV组旁中心区FRT、ORT均低于正常对照组(均P<0.01),M2组、mCNV组旁中心区内层视网膜厚度(IRT)、SVD、DVD均低于正常对照组(均P<0.01); M0组、M1组、M2组、mCNV组黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)、脉络膜毛细血管层血流密度(CVD)均低于正常对照组(均P<0.01)。近视性黄斑病变不合并CNV眼中心区视网膜及脉络膜血流密度与对应的视网膜脉络膜厚度呈正相关(均P<0.05)。多因素分析结果显示,轴长(AL)、弥漫性或斑片状脉络膜视网膜萎缩是最佳矫正视力(BCVA)的影响因素(均P<0.01)。

结论：近视性黄斑病变视网膜形态学改变早于微循环改变,且外层视网膜厚度改变早于内层视网膜厚度改变。中心区视网膜和脉络膜血流密度与对应的视网膜脉络膜厚度呈正相关。BCVA的影响因素主要为AL和近视性黄斑病变类型。     

骨髓间充质干细胞玻璃体腔移植对大鼠青光眼模型视神经的保护作用

目的：探讨骨髓间充质干细胞玻璃体腔移植对大鼠青光眼模型的神经保护作用。

方法：提取大鼠原代骨髓间充质干细胞并进行鉴定; Lewis大鼠分别随机分为3组：对照组、青光眼模型组和骨髓间充质干细胞组,并制作青光眼大鼠模型：左眼为实验眼(青光眼),右眼为对照眼,并进行鉴定; 然后进行骨髓间充质干细胞玻璃体腔移植; HE染色观察视网膜组织形态; 免疫荧光法检测视网膜神经节细胞数量; TUNEL染色观察视网膜神经节细胞凋亡情况; Western blot检测视网膜组织中IGF1和BDNF蛋白表达情况。

结果：大鼠实验眼的眼内压均明显高于对照眼(P<0.01),表明青光眼大鼠模型均建造成功; 青光眼模型组大鼠视网膜神经纤维排列不整齐,视网膜神经节细胞数量和视网膜厚度显著低于对照组(P<0.01),视网膜神经节细胞凋亡数量显著高于对照组(P<0.001); 骨髓间充质干细胞组大鼠视网膜神经纤维细胞排列较整齐,视网膜神经节细胞数量和视网膜厚度明显高于青光眼模型组(P<0.05),视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于青光眼模型组(P<0.05); 青光眼模型组大鼠视网膜中IGF1和BDNF蛋白表达量明显低于对照组(P<0.01),骨髓间充质干细胞组大鼠的视网膜中IGF1和BDNF蛋白表达量高于青光眼模型组(P<0.05)。

结论：骨髓间充质干细胞玻璃体腔移植能改善大鼠青光眼,可以保护视网膜神经节细胞。     

基于Nrf2/Keap1/ARE通路研究槲皮素对小鼠年龄相关性黄斑变性的保护作用

目的：探讨槲皮素通过Nrf2/Keap1/ARE通路对小鼠年龄相关性黄斑变性的保护作用及机制研究。

方法：以昆明小鼠为研究对象,分为：对照组、模型组、槲皮素组; 眼底检查各组小鼠眼底是否出现黄白色似玻璃疣物质; OCT检查各组小鼠视网膜厚度; HE染色观察各组小鼠视网膜形态的改变; FFA观察各组小鼠眼底血管完整性; ELISA检测小鼠血清中SOD、GSH-Px、CAT活性和ROS、MDA含量变化; Western blot检测各组小鼠视网膜中Nrf2/Keap1/ARE相关蛋白的表达情况。

结果：槲皮素能使小鼠眼底的黄白色似玻璃膜疣物质减少且视网膜厚度增加(P<0.05),视网膜血管渗漏点明显减少; 与模型组比较,槲皮素组小鼠的a波振幅、b波振幅较模型组均明显上升(P<0.01); 槲皮素能使小鼠视网膜结构比较清晰,部分外核层发生坏死脱落,且使小鼠血清中ROS、MDA含量降低(均P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性提高(均P<0.05); 与模型组比较,槲皮素组小鼠视网膜细胞质中Nrf2蛋白表达上调(P<0.05),细胞核中Nrf2蛋白表达下调(P<0.05),小鼠视网膜中Keap1、HO-1、NQO-1、GCL蛋白表达下调(均P<0.05)。

结论：槲皮素可能通过Nrf2/Keap1/ARE通路,改善视网膜光损伤后的氧化应激状态,保护视网膜功能,对年龄相关性黄斑变性具有保护作用。     

近视人群视盘旁神经纤维层厚度和视盘形态学相关性研究

目的：应用OCT研究近视人群视盘旁神经纤维层厚度和视盘形态学变化以及两者的关系。

方法：前瞻性研究。共纳入近视患者61例95眼,平均年龄27.76±7.05岁; 对照组15例30眼,平均年龄28.33±3.08岁。根据屈光度将近视患者分为中低度近视组14眼(-3D≤屈光度<-6D)、高度近视组56眼(-6D≤屈光度≤-9D)和超高度近视组25眼(屈光度>-9D)。所有受试者均行标准综合验光(SE)、眼轴长度(AL)、眼压(IOP)、散瞳眼底和OCT检查。分析视盘旁平均视网膜神经纤维层厚度和上、下、鼻、颞四个象限的神经纤维层厚度,以及视盘旁萎缩灶面积(PPA)、视盘椭圆度(OI)和视盘水平倾斜角(HOT)。

结果：各象限的神经纤维层厚度,四组受试者均有差异(均P<0.01)。平均神经纤维层厚度、上方和鼻侧神经纤维层厚度比较,对照组显著高于三个近视组(均P<0.05)。颞侧神经纤维层厚度比较,对照组低于高度近视组和超高度近视组(P<0.001、0.002),中低度近视组亦低于超高度近视组(P=0.043); 四组受试者PPA比较有差异(P<0.001),其中超高度近视组和高度近视组大于中低度近视组和对照组(均P<0.01); 四组受试者HOT有差异(P=0.020),其中高度近视组和超高度近视组高于对照组(P<0.001)。上、下象限神经纤维层厚度与OI、HOT和PPA均呈负相关(均P<0.05),而颞侧神经纤维层厚度与OI、HOT和PPA均呈正相关(均P<0.05)。

结论：近视患者平均和上、下方神经纤维层厚度变薄,颞侧变厚,鼻侧无变化。高度近视患者HOT和PPA增大,且与神经纤维层厚度有密切联系。     

丹蒌片通过Keap1-Nrf2/HO-1信号通路缓解视网膜缺血-再灌注损伤

目的：探讨丹蒌片对小鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制。

方法：将40只ApoE^-/-小鼠给予高脂饲料喂养6 wk,通过前房灌注加压法建立RIRI模型,分为对照组(给予生理盐水灌胃8 wk)、RIRI模型组(给予生理盐水灌胃8 wk)及丹蒌片低、中、高剂量组\〖分别给予丹蒌片溶液1、2、4 g/(kg·d)灌胃8 wk\〗。采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠视网膜组织形态学变化情况,TUNEL染色检测各组小鼠视网膜细胞凋亡情况,Western-blot法检测各组小鼠视网膜组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、转录因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、超氧化物歧化酶(Sod2)蛋白表达情况。

结果：与对照组比较,RIRI模型组小鼠视网膜萎缩,厚度变薄,细胞凋亡增加,视网膜组织中Sod2蛋白表达下调,Keap1蛋白表达上调(均P<0.01); 与RIRI模型组比较,丹蒌片中、高剂量组小鼠视网膜厚度增加(均P<0.01),丹蒌片低、中、高剂量组小鼠视网膜细胞凋亡降低(均P<0.05),丹蒌片低剂量组小鼠视网膜组织中Keap1和HO-1蛋白表达水平无明显差异(P>0.05),丹蒌片中、高剂量组小鼠视网膜组织中Sod2、Nrf2、HO-1蛋白表达上调,Keap1蛋白表达下调(均P<0.05)。

结论：丹蒌片能缓解RIRI小鼠模型视网膜萎缩变薄,减少视网膜细胞凋亡,其作用是通过调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路降低RIRI氧化应激反应来实现。     

驻景丸加减方对形觉剥夺性近视小鼠视网膜自噬的影响

目的:探讨驻景丸加减方对形觉剥夺性近视小鼠视网膜自噬的影响。方法:C57BL/6小鼠30只随机分为阴性对照组、近视模型组以及中药干预组,每组10只。除了阴性对照组外,近视模型组、中药干预组小鼠均使用半透明EP管遮盖右眼制成形觉剥夺性近视(FDM)模型;中药干预组灌胃驻景丸加减方混悬液0.546g/(kg·d)(0.15mL/d),阴性对照组、近视模型组灌胃等量生理盐水(0.15mL/d),共4wk。分别于实验开始、实验结束,使用带状检影镜测量小鼠右眼屈光度,A超测量小鼠右眼眼轴长度。实验结束时,取所有小鼠右眼进行检测,免疫荧光法定位和检测视网膜小胶质细胞标志物(Iba1)活性与迁移;透射电镜观察视网膜色素上皮细胞中自噬小体形成情况;Western Blot、实时荧光定量PCR(q-PCR)检测视网膜组织自噬标志物LC3Ⅱ和p62蛋白定量及基因表达情况。结果:实验结束时小鼠右眼屈光度示,近视模型组、中药干预组形成相对近视,近视模型组、中药干预组较阴性对照组显著降低(均P<0.01)。实验结束时,近视模型组、中药干预组眼轴长度较阴性对照组眼轴长度显著增加(P<0.01)。免疫荧...     

角膜塑形镜联合视觉训练对儿童近视的干预研究

目的：比较角膜塑形镜联合视觉训练(orthokeratology combined with visual training,OCVT)、角膜塑形镜(orthokeratology,ortho-k)和单光框架眼镜(single vision spectacle lense,SVL)三种方式对儿童近视的干预效果。

方法：前瞻性非随机对照研究。选择2016-09/10在陕西省眼科研究所就诊的中低度近视儿童120例,其中37例进入OCVT组,43例进入ortho-k组,40例进入SVL组。分析并比较三组受试者干预前和干预后1a裸眼视力、眼轴长度、等效球镜的改变量。

结果：本研究共103例儿童完成试验(OCVT组31例,ortho-k组37例,SVL组35例)。三组间裸眼视力、眼轴长度、等效球镜干预前后的改变量比较,差异均有统计学意义(P<0.01),SVL组受试者各参数的改善效果均低于ortho-k组和OCVT组,差异均有统计学意义(P<0.05),而OCVT组受试者各参数的改善效果均略优于ortho-k组,但两组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。与干预前相比,OCVT组受试者干预后1a裸眼视力大幅提高(P<0.05),等效球镜度显著降低(P<0.05),眼轴无显著增加(P>0.05); ortho-k组受试者裸眼视力显著提高,等效球镜度显著降低,眼轴明显增加(P<0.05); SVL组受试者裸眼视力显著下降,眼轴和等效球镜度均显著增加(P<0.05)。

结论：角膜塑形镜联合视觉训练对儿童近视有较好的控制效果,但视觉训练的时机、方法、时长和频次还有待进一步研究。     

儿童隐匿性高度近视黄斑区视网膜厚度分析

目的：观察分析隐匿性高度近视儿童黄斑区视网膜厚度变化及其相关因素。

方法：前瞻性非随机对照研究。选取2019-09/2020-09在承德医学院附属医院眼科门诊首次就诊且未进行过任何近视矫正训练的儿童56例110眼纳入研究,根据儿童近视的临床表现分为隐匿性高度近视组(27例52眼)和对照组(29例58眼,普通近视儿童)。比较两组儿童黄斑各分区视网膜厚度情况,分析隐匿性高度近视儿童黄斑中心凹平均视网膜厚度与基线资料的相关性。

结果：隐匿性高度近视儿童黄斑区视网膜厚度以黄斑中心凹最薄,内环区上方最厚。隐匿性高度近视组儿童黄斑9个分区平均视网膜厚度均较对照组变薄,其中黄斑中心凹、外环区下方和颞侧处视网膜厚度有显著差异(均P<0.05)。随着隐匿性高度近视儿童屈光度的增高,黄斑各分区的平均视网膜厚度值均降低。与对照组相同屈光度儿童比较,隐匿性高度近视组除0.00D≤屈光度≤-1.00D儿童外环区颞侧、-2.00D<屈光度≤-3.00D儿童黄斑中心凹平均视网膜厚度有明显差异(均P<0.05),其余各分区平均视网膜厚度均无差异(P>0.05)。Pearson相关分析结果显示,隐匿性高度近视儿童黄斑中心凹平均视网膜厚度与性别、年龄、眼轴、眼压、角膜曲率均无相关性(P>0.05),与屈光度呈负相关性(r=-0.201,P<0.05)。

结论：隐匿性高度近视儿童黄斑视网膜厚度以黄斑中心凹最薄,内环区上方最厚,黄斑各分区平均视网膜厚度较相应屈光度数近视儿童薄。隐匿性高度近视儿童黄斑中心凹平均视网膜厚度与屈光度呈负相关。     

雷珠单抗或加减驻景方对形觉剥夺性近视豚鼠眼轴和脉络膜厚度的短期影响

目的:观察形觉剥夺性豚鼠近视模型中给予中药驻景方或雷珠单抗注射液干预后屈光度、眼轴长度和脉络膜厚度的短期变化。方法:取出生2wk的豚鼠60只,右眼戴头套诱导形觉剥夺性近视(FDM)动物模型。2wk后随机分为雷珠单抗组、驻景方组和生理盐水组(各组n=20)。雷珠单抗组第1d玻璃体腔注射雷珠单抗注射液0.02mg 1次,驻景方组给予加减驻景方灌胃3.285g/(kg·d)(1.5mL/d)共7d,生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。分别测量记录三组豚鼠给药前和给药后1、3d,1wk的屈光度、眼轴长度和脉络膜厚度。结果:雷珠单抗组给药前后的各值均无差异(P>0.05)。驻景方组和生理盐水组给药后1、3d的屈光度明显降低、眼轴长度缩短、脉络膜厚度增厚(P<0.05),且3d时两组的各值变化最明显,但均在1wk时恢复到给药前的水平。三组间给药1、3d时生理盐水组和驻景方组的屈光度均低于雷珠单抗组,且眼轴长度较短,脉络膜厚度较厚(P<0.05),给药3d时生理盐水组的各值变化最明显(P<0.05)。给药1wk时三组间各指标均无差异(P>0.05)。结论:形觉剥夺性近视恢复期有一个短暂的脉络膜增厚时期,雷珠单抗注射液全程明显抑制了形觉剥夺性近视恢复期脉络膜的增厚,驻景方在3d时开始出现轻微的增厚抑制,均只持续了短暂的1wk时间。     

高度近视性弱视儿童视盘周围视网膜神经纤维层厚度分析

目的：分析高度近视性弱视儿童视盘周围视网膜神经纤维层厚度特点,并探讨与眼轴、年龄的关系。
　　方法：选择收集2014-01/07间在我院眼科门诊就诊的儿童35例59眼,平均年龄9.59±2.90岁,所有受检眼排除眼底的疾病和眼前节的病变。根据扩瞳验光的结果,分成高度近视性弱视组(22眼)、高度近视组(15眼)、正视眼组(22眼),运用频域OCT对视盘周围视网膜神经纤维层进行检测,通过A超测量出所有受检者眼轴长度。对各组视盘周围各方位视网膜神经纤维层厚度进行比较分析,探讨视盘周围各方位视网膜神经纤维层与眼轴、年龄的关系。
　　结果：高度近视性弱视组视盘颞侧RNFL厚度薄于高度
　　近视组,厚于正视眼组;视盘鼻侧、上方、下方、周围平均RNFL厚度与高度近视组、正视眼组相比均最薄,其中视盘下方及周围平均RNFL厚度与高度近视组相比变薄,有统计学差异(P<0.05),视盘鼻侧、上方、下方、周围平均RNFL厚度与正视眼组相比明显变薄,有统计学差异( P<0.01)。高度近视组视盘颞侧RNFL厚度与正视眼组相比明显增厚,视盘鼻侧、上方、下方、周围平均RNFL厚度与正视眼组相比均明显变薄,有统计学差异(P<0.05)。高度近视性弱视组视盘下方RNFL厚度与眼轴呈负相关性( R=0.474, R2=0.225, F=4.933, P=0.040)。高度近视组视盘上方RNFL厚度与眼轴呈负相关性(R=0.642, R2=0.412,F=9.104,P=0.010)。高度近视性弱视组、高度近视组、正视眼组各方位RNFL厚度与年龄均无明显相关性。
　　结论：高度近视性弱视儿童视网膜结构存在异常。     

角膜塑形镜联合0.01%阿托品滴眼液对青少年中低度近视的控制疗效

目的:探究角膜塑形镜联合0.01%阿托品滴眼液对青少年近视控制的疗效及安全性。方法:前瞻性非随机对照研究。选择2017-10/2018-11我院收治的青少年近视患者120例120眼为研究对象,对照组60眼采用角膜塑形镜治疗,联合组60眼采用角膜塑形镜联合0.01%阿托品治疗。治疗前和治疗1a测定患者最佳矫正远视力(BCDVA)、最佳矫正近视力(BCNVA)、屈光度、眼轴、调节幅度、亮瞳直径、暗瞳直径、泪膜脂质层厚度(LLT)、泪膜破裂时间(BUT),观察不良反应发生情况。结果:两组患者治疗前后BCDVA和BCNVA组内和组间均无差异(P>0.05)。与治疗前相比,治疗后联合组和对照组等效球镜度均明显进展(P<0.01),分别进展0.21(0.03,0.53)、0.40(0.15,0.74)D;治疗后联合组和对照组眼轴长度均显著增加(P<0.01),分别增加0.13±0.19、0.22±0.21mm。治疗前后对照组调节幅度、亮瞳和暗瞳直径均未见明显差异(P>0.05),但治疗后联合组调节幅度显著下降,亮瞳和暗瞳直径显著增加(均P<0.01),且治疗后联合组调节幅度低于对照组,而亮瞳和暗瞳直径高于对照组(均P<0.01)。治疗后两组患者LLT、BUT均显著降低(P<0.01),且降低幅度均无差异(P>0.05)。治疗期间,联合组和对照组总不良反应发生率无差异(26.7%vs 15.0%,P>0.05)。结论:角膜塑形镜联合0.01%阿托品可协同增强青少年的近视控制效果,并且具有良好的安全性。     

青少年屈光不正眼在不同调节状态下晶状体的变化特点

目的:观察青少年远视眼与近视眼在不同调节状态下晶状体参数的动态变化,分析其差异并探讨晶状体变化的特点。方法:随机选取2019-01/10于我院门诊就诊的7～15岁青少年屈光不正患者50例86眼,分为近视组(29例46眼,平均等效球镜度-2.17±1.41D)和远视组(21例40眼,平均等效球镜度1.92±1.49D)。通过光学生物测量仪(IOL Master)测量眼轴长度(AL),通过眼前节光学相干断层扫描分析仪(SS-OCT)观察不同调节状态下(0、-3、-6D)晶状体厚度(LT)、晶状体前表面曲率半径(ALRC)、晶状体后表面曲率半径(PLRC)的动态变化。结果:调节放松状态下(0D),近视组LT显著小于远视组,ALRC与PLRC大于远视组(均P<0.01),且远视组眼轴短于近视组(22.49±1.12mm vs 24.48±0.82mm,P<0.01)。随着调节刺激的增大(-3、-6D),两组LT均显著增厚,ALRC与PLRC均显著减小(均P<0.01)。-3、-6D调节状态下,两组ALRC变化率均高于PLRC变化率(P<0.01),但两组间LT变化率及P...     

不同程度近视患者视网膜神经纤维层厚度和神经节细胞复合体参数的变化

目的:比较低度、中度和高度近视非青光眼受试者通过光谱域光学相干断层扫描技术(SD-OCT)测量的视网膜神经纤维层(RNFL)和黄斑神经节细胞复合体(GCC)参数的变化。方法:选择2019-12/2022-11期间在我院就诊的近视受试者400例400眼参与本研究,根据受试者近视程度分为：低度近视组(142例142眼,35.5%)、中度近视组(139例139眼,34.8%)和高度近视组(119例119眼,29.8%)。测量RNFL厚度,包括均值、上方、下方、鼻侧、颞侧RNFL厚度。测量GCC参数,包括均值、上方、颞上方、下方、颞下方、鼻上方、鼻下方。评估OCT测量的RNFL厚度、GCC参数均值与眼轴长度之间的相关性。结果:低度近视组和中度近视组的上方、下方、鼻侧、平均RNFL厚度明显高于高度近视组,颞侧RNFL厚度明显低于高度近视组(均P<0.05);低度近视组和中度近视组的上方、颞上方、下方、颞下方、鼻上方、鼻下方、平均GCC厚度明显高于高度近视组(均P<0.05);在中度近视组中,RNFL和GCC厚度均值与眼轴长度均呈负相关(r=-0.387、-0.309,均P<0....     

低浓度阿托品联合角膜塑形镜矫治近视的临床观察

目的：观察低浓度阿托品滴眼液联合角膜塑形镜治疗青少年低中度近视的有效性及安全性。

方法：选取2016-05/2018-08于我院就诊的青少年低中度近视患者126例126眼(均取右眼数据),使用夜戴型角膜塑形镜1mo后随机进行分组,试验组患者63眼每晚联合应用低浓度(0.01%)阿托品滴眼液1次,对照组患者63眼每晚联合应用聚乙二醇滴眼液1次。随访观察眼轴、等效球镜度、最佳矫正近视力、瞳孔直径、调节幅度、泪膜破裂时间、眼压的情况。

结果：联合治疗1a,试验组和对照组低度近视患者眼轴分别增长0.13±0.03、0.22±0.05mm,中度近视患者眼轴分别增长0.12±0.03、0.20±0.05mm; 低度近视患者等效球镜度分别增加0.16±0.07、0.21±0.08D,中度近视患者等效球镜度分别增加0.16±0.05、0.20±0.09D,两组之间眼轴和等效球镜度变化均有差异(均P<0.05)。治疗1a后,两组患者最佳矫正近视力、泪膜破裂时间、眼压均无差异(P>0.05),但试验组患者瞳孔直径较对照组明显增大,调节幅度较对照组降低(P<0.05)。

结论：0.01%阿托品滴眼液联合角膜塑形镜能更有效控制青少年近视进展,且安全有效。     

Smad1在C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视中的作用机制

目的：：通过建立C57 BL/6小鼠形觉剥夺性近视模型,探究Smad1在近视形成中的作用机制。方法：将60只3周龄C57 BL/6小鼠随机分为实验组和正常对照组(NC),包括形觉剥夺3wk组(FDM 3W,n=20),形觉剥夺4wk组(FDM 4W,n=20),FDM3W正常对照组(FDM 3W-NC,n=10)和FDM4W正常对照组(FDM 4W-NC,n=10),实验组右眼遮盖,左眼自然暴露作为自身对照,正常对照组不予任何处理。在实验3 wk及4 wk时检测所有小鼠屈光状态,HE染色观察巩膜及视网膜组织结构变化,免疫组织化学方法及实时荧光定量PCR观察Smad1在视网膜中的表达情况。结果：(1)自身对照眼和正常对照组呈生理性远视化发展,FDM3W、FDM4W实验眼均呈相对近视化发展,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)与自身对照组及正常对照组比较,FDM3W、FDM4W实验眼巩膜及视网膜明显变薄;实验眼视网膜中Smad1表达明显下降,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论：小鼠形觉剥夺性近视眼视网膜(尤其是内核层及内丛状层)中Smad1的表达呈下调趋势, Smad1极有可能通过转导视网膜信号参与了近视发生发展过程。