黑木耳多糖和五味子醇提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究黑木耳多糖和五味子醇提取物配伍使用对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤协同保护作用。方法：以对乙酰氨基酚200mg/kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）和肝脏组织还原性谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）的含量来评价五味子醇提取物、黑木耳多糖及二者配伍后对小鼠肝损伤的保护作用。结果：五味子醇提取物（200mg/kg）和黑木耳多糖（250mg/kg）单独给药对肝脏的保护作用不显著。二者配伍给药（五味子醇提取物＋黑木耳多糖,100mg/kg＋125mg/kg,200mg/kg＋250mg/kg）可以显著改善ALT、AST、GST、GSH和MDA各项指标（P〈0.05或P〈0.01）。两药相互作用指数CDI均小于1.00。结论：五味子醇提取物与黑木耳多糖配伍使用可以保护对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤,二者作用呈现协同效应。     

虎杖提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察虎杖提取物对cch诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AsT）、肝组织超氧化物歧化酶（S（）D）活性及丙二醛（MDA）含量。结果cch诱导的小鼠急性肝损伤摸型,血清ALT、AST明显升高,肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高（P〈0．01）;虎杖提取物能显著降低血清ALT,AST,明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量（P〈0．01）。结论虎杖提取物具有降酶及抗氧化的作用。对CCh诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

鸡骨草总黄酮对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究鸡骨草总黄酮（total flavones of Abrus carhorliensis Hance．,TFA）对小鼠实验性肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用四氯化碳（CCl。）致小鼠急性肝损伤制备模型,测定小鼠血清中ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量、SOD、GSH—Px活性。同时计算肝脏系数和进行病理组织学检查、评分。结果TFA100,80mg·kg^-1能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性（P〈0．05）,肝组织中MDA的生成和肝脏系数（P〈0．05）;升高组织中SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）。亦可明显改善肝脏的病理损伤程度。结论TFA对肝损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基生成有关。     

五味子护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的观察五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法通过急性酒精性肝损伤小鼠模型,观察五味子护肝片连续给小鼠灌胃30d后小鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的变化。结果五味予护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST、TG、VLDL活性或含量,升高肝脏组织s0D活性、降低MDA含量,与肝损伤模型组比较差异有显著性（P〈0．05或0．01）;肝组织病理学改变较肝损伤模型组显著减轻（P〈0．05）。结论五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏有保护作用。     

8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究8-甲氧补骨脂素(8-methoxypsoralen,8-MOP)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤模型。24 h后,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,8-甲氧补骨脂素可以明显降低小鼠血清中ALT、AST和LDH的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH/GSSG比值,肝组织病理损伤也明显减轻。结论 8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

星宿菜提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察星宿菜水提取物及醇提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：105只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、星宿菜水提取物高剂量组、星宿菜水提取物低剂量组、星宿菜醇提取物高剂量组、星宿莱醇提取物低剂量组,每组15只。小鼠尾静脉注射卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）建立免疫性肝损伤模型。连续给药12d后,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽一过氧化物酶（GSH．Px）水平。结果：与模型组相比,星宿菜提取物可显著降低免疫性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性、肝组织MDA含量,升高肝组织SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）;高剂量组效果优于低剂量组（P〈0．05）;星宿菜醇提取物效果最佳。结论：星宿莱提取物对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与抗脂质过氧化有关。     

竹节参总皂苷对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用。方法：灌胃异烟肼（75mg／kg）、利福平（100mg／kg）7d以复制小鼠肝损伤模型。40只雄性Bab1c小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水飞蓟宾（50mg／kg）组与竹节参总皂苷高、低剂量（100、50mg／kg）组,复制模型的同时灌胃给予相应药物,每天1次,连续7d。测定小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性及mRNA的表达情况,并作小鼠一般情况与肝组织病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数显著升高,肝组织ALT、AST活性显著增强,sOD、GSH．Px活性显著减弱,MDA含量显著增加,GSH—Px和SOD。mRNA表达显著减弱（尸〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较,竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝脏指数显著降低,肝组织ALT、AST活性显著减弱,SOD：、GSH．Px活性显著增强,MDA含量显著减少,GSH—PX和SOD：mRNA表达显著增强（P〈0．01或P〈0．05）。正常对照组小鼠肝脏外观正常,肝小叶结构清楚,肝细胞索排列整齐,肝细胞轻微水肿,核结构清晰,肝窦正常;模型组小鼠肝脏明显肿大,质脆,边缘钝而厚,表面呈黄褐色颗粒状,肝细胞弥漫性水肿,胞浆疏松化,胞质色淡,肝细胞点状坏死,散在有炎性细胞浸润;竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝大体与肝组织病理学均明显改善。结论：竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

川穹嗪注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用观察

目的：观察川穹嗪注射液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法利用50％的酒精建立急性肝损伤小鼠模型,分别以川穹嗪注射液按50、100和200 mg／kg小鼠腹腔注射给药,检测其对血清中天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）、丙氨酸氨基转移酶（ ALT）;肝组织丙二醛（ MDA）、还原型谷胱甘肽（ GSH）含量的影响,并用苏木素－伊红（ HE）染色法观察肝组织病理学变化。结果急性酒精性肝损伤小鼠动物模型构建成功,川穹嗪注射液能够可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST水平（P＜0．05）,降低小鼠肝脏组织丙二醛（MDA）含量的升高（P＜0．05）,同时使还原型谷胱甘肽（GSH）含量升高（P＜0．05）。减轻肝脏水肿、坏死等病理组织损伤。结论川穹嗪注射液对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化活性有关。     

菌陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤的保护作用

目的探讨菌陈注射液对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤的保护作用。方法Wistar幼龄大鼠80只随机分为4组：假手术组、梗阻性黄疸模型组、菌陈多糖高（0．8mg／kg）、低剂量（0．4mg／kg）干预组;后3组采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,于术后当天分别给药,并于术后1、2周分别测定4组幼鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、间接胆红素（IBIL）、直接胆红素（DBIL）及肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化物岐化酶（SOD）等。结果菌陈多糖高、低剂量干预组术后1、2周幼鼠血清ALT、AST活性及TBIL、IBIL、DBIL含量明显下降;肝组织匀浆中MDA含量明显降低,GSH含量及SOD活性明显升高,与梗阻性黄疸模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论菌陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

虎杖提取物对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察虎杖提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,血清ALT、AST明显升高,肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高（P〈0.01）;虎杖提取物能显著降低血清ALT,AST,明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量（P〈0.01）。结论虎杖提取物具有降酶及抗氧化的作用,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

清开灵注射液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护机制研究

目的：观察清开灵注射液对小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其可能机制.方法：建立小鼠CCl4急性肝损伤模型,观察清开灵注射液对CCl4诱导升高的小鼠血清ALT、AST活性影响,及对肝脏病理损伤的保护作用;测定肝组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果：与阴性对照组比较,模型组小鼠ALT和AST均显著升高（P＜0.01）,MDA明显增加（P＜0.01）,SOD显著降低（P＜0.01）,组织病理损伤明显.与模型组比较,清开灵注射液中剂量组（10 ml·kg^-1）和高剂量组（20 ml·kg^-1）均能显著降低肝损伤小鼠的ALT和AST（P ＜0.05 或0.01）,并明显减轻了肝脏组织的病理损伤.清开灵注射液低剂量组（5 ml· kg^-1）、中剂量组和高剂量组的MDA均较模型组显著降低（P＜O.05或0.01）,SOD水平则显著升高（P＜0.05或0.01）.结论：清开灵注射液对小鼠CCl4致急性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损害的保护作用

目的：建立雷公藤多苷肝损伤模型,研究番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、番茄红素高剂量组（20mg/kg）、番茄红素低剂量组（10mg/kg）,各组预防性给药（或色拉油）6d后除空白组以外,用20倍常规剂量（270mg/kg）雷公藤多苷建立小鼠肝损伤模型,观察番茄红素对小鼠血清转氨酶（ALT、AST）、肝组织氧化指标及肝脏病理学的影响。结果：雷公藤多苷可使小鼠血清ALT、AST,肝体指数明显增高（P〈0.05）;与模型组比较,番茄红素各剂量组血清AST、ALT含量明显降低（P〈0.05）,小鼠肝组织SOD活性明显升高,降低MDA含量（P〈0.01）;肝组织的病理改变明显减轻（P〈0.05）。结论：番茄红素对雷公藤多苷致肝损伤具有良好的保护作用。     

苦石莲对CCl4所致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的：研究苦石莲对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：用苦石莲预防性给药若干天后,用CCl4所致肝损伤模型为研究对象,检测小鼠血清ALT、AST及肝脏系数等指标。结果：苦石莲能抑制小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的含量和肝脏系数的升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：苦石莲对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定保护作用。     

异烟肼和利福平联用致小鼠肝损伤实验模型的建立

目的:为异烟肼和利福平联用致小鼠肝损伤实验模型的建立提供参考。方法:取32只小鼠,随机均分为对照组(生理盐水)和模型组(异烟肼+利福平,各75mg.kg.d-1),每日定时空腹灌胃给予药物1次,灌胃体积为20mL.kg.d-1,于第7、14天分批处死小鼠,摘眼球取血测定其血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,取肝组织观察其病理学变化和肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化。结果:与对照组比较,模型组小鼠第7、14天的ALT、AST活性均明显增强,第14天的MDA含量明显增加、SOD活性明显降低;与第7天比较,模型组第14天小鼠AST显著增加(P<0.05或P<0.01)。病理学观察显示,模型组第7天小鼠肝细胞索排列较紊乱,肝细胞体积增大,有少量的肝细胞坏死和炎细胞浸润;第14天小鼠肝细胞索排列紊乱,肝细胞发生坏死较严重,并伴有明显的炎细胞浸润;对照组小鼠未见明显肝细胞损伤。结论:本方法可成功建立小鼠肝损伤实验模型。     

茵陈色原酮对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用研究

目的:探讨茵陈色原酮对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用及其机制。方法:实验小鼠随机分为5组:模型组、茵陈色原酮(高、中、低剂量)组和正常对照组,每组各6只。给予茵陈色原酮组小鼠相应剂量的茵陈色原酮灌胃7d,第7天时将模型组、茵陈色原酮组小鼠采用50%乙醇12mL/(kg·d)灌胃,禁食12h,致小鼠急性乙醇性肝损伤;观察小鼠肝脏组织形态,计算肝脏指数(LI),ELISA法测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、肝胞浆乙醛脱氢酶(ALDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:茵陈色原酮(高、中剂量)组均明显降低急性乙醇性肝损伤小鼠肝脏指数(P<0.01);高剂量组可减轻肝组织脂肪变性(P<0.05),明显降低血清ALT、AST水平(P<0.01),升高肝胞浆ALDH、GSH-Px水平(P<0.01)与血清TP水平(P<0.01)。结论:茵陈色原酮对小鼠急性乙醇性肝损伤具有保护作用,其机制与增强肝脏清除乙醛和抗氧化能力有关。     

祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

猕猴桃根多糖脂质体对伊半乳糖胺所致小鼠实验性急性肝损伤的药效作用

目的：研究猕猴桃根多糖（APPS）脂质体对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤模型,以联苯双酯为对照药,以小鼠血清中ALT、AST等为指标,评价APPS脂质体的抗急性肝损伤作用。结果：APPS脂质体口服液高剂量（200mg／kg）对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤药效作用结果显著（P〈0．05或P％0．01）。低剂量（50mg／kg）对各肝损伤模型的治疗则无显著性意义（P〉0．05）。结论：APPS脂质体口服液对小鼠急性肝损伤有较好的保护作用。     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。