黑木耳多糖和五味子醇提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究黑木耳多糖和五味子醇提取物配伍使用对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤协同保护作用。方法：以对乙酰氨基酚200mg/kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）和肝脏组织还原性谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）的含量来评价五味子醇提取物、黑木耳多糖及二者配伍后对小鼠肝损伤的保护作用。结果：五味子醇提取物（200mg/kg）和黑木耳多糖（250mg/kg）单独给药对肝脏的保护作用不显著。二者配伍给药（五味子醇提取物＋黑木耳多糖,100mg/kg＋125mg/kg,200mg/kg＋250mg/kg）可以显著改善ALT、AST、GST、GSH和MDA各项指标（P〈0.05或P〈0.01）。两药相互作用指数CDI均小于1.00。结论：五味子醇提取物与黑木耳多糖配伍使用可以保护对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤,二者作用呈现协同效应。     

南五味子多糖急性毒性及对小鼠肝损伤保护作用的研究

摘 要 目的：研究南五味子多糖的急性毒性及对四氯化碳（CCl4）致小鼠肝损伤的保护作用。方法: 采用经典的急性毒性实验方法,测定南五味子多糖的最大给药量（MLD）,并观察其急性毒性反应;采用0.5% CCl4致小鼠急性肝损伤模型,将60只小鼠随机分为空白对照组、CCl4模型对照组、联苯双酯组及南五味子多糖高（1 388 mg·kg^-1）、中（694 mg·kg^-1）、低（347 mg·kg^-1）剂量组,每组10只,连续给药6 d,检测血清中AST和ALT水平,观察肝脏的损伤程度。结果: 急性毒性实验中对小鼠的一般行为、体质量变化及各脏器检查均未见异常,南五味子多糖毒性症状不显著;与模型对照组比较,南五味子多糖3个剂量组的ALT水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,南五味子多糖高、中剂量组的AST水平显著降低（P<0.01）,一定程度上改善了肝脏组织损伤。结论:南五味子多糖无显著毒性,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

五味子护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的观察五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法通过急性酒精性肝损伤小鼠模型,观察五味子护肝片连续给小鼠灌胃30d后小鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的变化。结果五味予护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST、TG、VLDL活性或含量,升高肝脏组织s0D活性、降低MDA含量,与肝损伤模型组比较差异有显著性（P〈0．05或0．01）;肝组织病理学改变较肝损伤模型组显著减轻（P〈0．05）。结论五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏有保护作用。     

黄芪提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物（AE）对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,HE染色法对肝脏作病理检查。结果AE能显著降低小鼠血清ALT、AST、肝匀浆MDA水平,升高SOD和GSH-Px酶活性,减轻肝细胞损伤。结论AE对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型具有保护作用。     

五味子藤茎中木脂素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨五味子藤茎中木脂素对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,观察五味子藤茎中木脂素对小鼠血清ALT、AST活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平的影响,同时观察肝组织病理学改变。结果：五味子藤茎中木脂素能明显降低血清ALT、AST水平,降低肝匀浆MDA的含量,提高SOD、GSH-Px活力,肝脏病理损伤有明显改善。高剂量组抗肝损伤作用与联苯双酯阳性对照组相当。结论：五味子藤茎中木脂素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与其抗氧化作用有关。     

仙人掌多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究仙人掌多糖(OPS)对CCl4肝损伤小鼠的保护作用。方法采用OPS溶液预先灌胃30 d,末次灌胃后2 h,腹腔注射0.10%CCl4(20 mL/kg)的花生油溶液,造成小鼠急性肝损伤,测定血清ALT活性和AST活性及肝脏GSH含量、GR活性、GST活性和GSH-Px活性,取肝组织做病理学检测。结果预先灌胃OPS溶液,可显著地抑制CCl4引起的小鼠血清ALT和AST活性升高,改善肝中毒小鼠GSH含量及GST活性和GSH-Px活性水平,并减轻肝组织的病理变化。结论OPS对CCl4致小鼠肝损伤具有保护作用,这可能与增强谷胱甘肽系统抗氧化能力有关。     

小花清风藤水提物对乙酰氨基酚致小鼠药物性肝损伤保护作用

目的观察小花清风藤水提物对对乙酰氨基酚致小鼠急药物性肝损伤的保护作用,并初步探究其可能作用机制。方法将昆明雄性小鼠共58只,分为6组,正常组8只,模型组、联苯双酯组、低、中、高剂量组各10只。先适应性喂养1周,第2周正常组灌胃给予等体积的0.5%羧甲纤维素钠(CMC-Na),其余组均按20 mL·kg~(-1)灌胃给药,每日1次,并在每次给药后除正常组外均给予对乙酰氨基酚(200 mg·kg~(-1)),每天观察实验动物行为及体征,末次给药的次日,取材进行实验。计算肝脏质量和质量指数,去血清检测GOT和GPT的活性,取肝组织匀浆检测肝组织中SOD、GSH活性及MDA含量,另取肝组织进行组织形态学分析。结果小花清风藤可减轻对乙酰氨基酚对肝的脂质过氧化损伤,降低血清中GPT和GOT活性,升高肝组织中SOD和GSH水平,降低肝组织中MDA含量,抑制细胞凋亡从而减轻对乙酰氨基酚对肝组织的损伤,改善肝组织病理形态,保护肝细胞并恢复肝功能。其中高剂量效果最好,且呈现明显的量效关系。结论小花清风藤对对乙酰氨基酚致小鼠药物性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用和抑制细胞凋亡有关。     

玉郎伞多糖对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用

摘 要 目的： 观察玉郎伞多糖（YLSP）对环磷酰胺（CTX）致小鼠肝损伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法: 将小鼠随机分为正常对照组（NC）,肝损伤模型组（CTX）,阳性对照组（联苯双酯,BPDC）,YLSP（玉郎伞多糖）高、中、低剂量组。除正常对照组外,其余各组小鼠每天腹腔注射CTX 40 mg·kg^-1,共7 d,建立小鼠肝损伤模型。造模后连续灌胃7 d,观察YLSP对小鼠血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）活性,苏木精 伊红（HE）染色观察小鼠肝脏组织病理学改变。结果:与模型组比较,YLSP各剂量组均能降低小鼠血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量;同时能增加肝组织中GSH含量及SOD和GSH Px活性（P<0.05或P<0.01）;HE染色结果显示YLSP能减轻CTX所致的肝组织变性、坏死程度,可减轻小鼠肝组织病理损伤程度。结论: YLSP对CTX所致小鼠肝损伤具有良好的保护作用。     

贻贝多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的从东海厚壳贻贝中分离纯化得到贻贝多糖MP—Ⅰ，研究MP—Ⅰ对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用。方法经DEAE—Sepharose、Sepharose CL-6B柱层析纯化获得贻贝多糖MP—Ⅰ。MP—Ⅰ对小鼠连续进行腹腔注射7d，以0．2％CCl4橄榄油溶液经腹腔注射，建立小鼠急性化学性肝损伤模型，测定给药后模型小鼠肝指数、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST），肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）水平，光镜下观察肝组织病理学变化。结果得到MP—Ⅰ纯品。MP—Ⅰ高（100mg·kg^-1·d^-1）、中（50mg·kg^-1·d^-1）剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性，提高肝组织匀浆SOD活性，降低MDA，明显改善肝组织损伤的程度，与模型组比较差异有统计学意义，但对肝指数无明显影响。结论贻贝多糖MP—Ⅰ对四氯化碳所致小鼠肝损伤有保护作用。     

白及多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的: 探讨白及多糖(BSPS)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法: 以健康雄性昆明小鼠60只随机分为正常对照组、 酒精性肝损伤模型对照组、阳性对照组(水飞蓟素组)、BSPS低、中、高剂量组。用50%酒精灌胃,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。检测肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量,并观察肝组织病理形态学变化。结果: 与模型对照组相比,BSPS中、高剂量组肝组织中ALT和TG含量明显降低(P<0.01,P<0.05),BSPS低、中、高剂量组肝组织中SOD含量明显增高(P<0.01,P<0.05),BSPS高剂量组肝组织中GSH含量明显增高(P<0.01)。小鼠肝组织形态学研究结果显示,BSPS不同剂量组对酒精性肝损伤均有一定的保护作用,以高剂量组效果最好。结论: BSPS通过减轻肝脏氧化损伤以及脂质沉积来改善酒精对肝脏的损伤,其保护作用呈现一定剂量依赖性。     

虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 序贯注射卡介苗(BCG)和酯多糖(LPS),诱导小鼠产生免疫性肝损伤模型.在造模过程中,小鼠每日ig 125、250、500 mg·kg-1虫草多糖,共12 d.比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,TBA法和NBT法测定肝匀浆中超氧歧化酶(SOD)的活力以及丙二醛(MDA)的浓度.结果 ig 125、250、500 mg·kg-1虫草多糖后,可明显降低模型小鼠血清中升高的ALT、AST的水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性.显著降低肝脏中TNF-α和IL-1的含量.结论 虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤有一定的保护作用.     

二苯甲酰甲烷对对乙酰氨基酚所致MT(-/-)小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨二苯甲酰甲烷(DBM)对对乙酰氨基酚所致MT(-/-)小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用对乙酰氨基酚(450mg·kg-1,sc)所致小鼠急性肝损伤模型。雌性MT(-/-)小鼠随机分为5组,对照组、模型组、DBM50,100和200mg·kg-1组。DBM组分别igDBM50,100和200mg·kg-1·d-1,共4d。第4天给药后30min,模型组和DBM组小鼠sc对乙酰氨基酚造模。24h后,测定血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化。结果与模型组相比,各DBM组小鼠血清中GPT,GOT和LDH活性显著降低;GSH/GSSG比值升高,MDA含量下降;肝脏组织病理损伤明显减轻。结论DBM对对乙酰氨基酚引起的MT(-/-)小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

黑木耳多糖和松多酚协同对辐射致小鼠免疫损伤的修复作用

目的 研究黑木耳多糖（AAP）和红松多酚（PKP）协同对⁶⁰Coγ辐射致小鼠免疫损伤的修复作用。方法 昆明小鼠除对照组外⁶⁰Coγ射线一次性全身均匀照射,总吸收剂量为4.0 Gy,吸收剂量率为1.0 Gy/min。辐射24 h后分别设AAP组,PKP组,AP（AAP与PKP协同）组及灵芝多糖（GLP）组,分别ig 75.0、25.0、37.5+12.5、75.0 mg/kg（以多糖或多酚水平计）相应药物,同时对照组和模型组小鼠ig等体积生理盐水。连续喂养30 d后空腹24 h处死,测定小鼠的胸腺、肝脏、脾脏、心脏、肾脏和脑的器官指数;瑞士－吉姆萨染液染色测定正常外周血白细胞数量;碳廓清实验检测吞噬指数（α）;MTT法检测脾淋巴细胞刺激指数（SI）。结果 辐射后给药PKP、AAP、AP、TP和GLP都会一定程度升高小鼠肝脏、脾脏、心脏和胸腺的器官指数,增加正常外周血白细胞数量,升高α和SI,其中AP组对辐射后修复效果较好。结论 比较AAP、PKP、TP及GLP,AP显著的结合了AAP和PKP的优点,从特异性免疫和非特异性免疫对辐射后小鼠进行了最大限度的修复。     

五味子提取工艺优化及乙醇提取物的皮肤细胞抗氧化作用研究

目的 探究五味子提取物对人皮肤细胞氧化损伤的保护作用,开发其在皮肤抗氧化方面的应用。方法 分别采用热水蒸煮和水蒸气蒸馏的方法进行脱色和除味;另外,采用叔丁基过氧化氢（tBHP）诱导的HaCaT细胞氧化应激模型评价五味子提取物对人皮肤细胞氧化损伤的保护作用,采用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞仪检测细胞凋亡率,2,7-二氯荧光黄双乙酸盐法检测细胞内活性氧的水平。结果 采用优化后的提取工艺得到了气味变淡且颜色明显变浅的五味子提取物;用北五味子提取物预处理HaCaT细胞6 h后,可有效降低tBHP引起的细胞凋亡,提高细胞存活率,降低细胞内ROS水平。结论 优化后的乙醇提取工艺显著改善了五味子提取物的颜色和气味,并保持了提取物的抗氧化活性,因而有望成为一种应对皮肤氧化损伤的外用保护剂。     

云芝多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：探讨云芝多糖（CVP）对免疫性肝损伤的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠随机分为5组,分正常对照组;病理造模组;CVP保护组分高、中、低三组。造模第一天,除正常对照组外,其余各组小鼠经尾静脉注射2．5mg卡介苗（BCG）;CVP低、中、高保护组每天分别按体重100mg／kg、200mg/kg、300mg／ksCVP灌胃1次,正常对照组和模型组用生理盐水同样处理,第十二天用CVP灌胃给药2h后,模型组和CVP各保护组从尾静脉注射7．5μg,只脂多糖（LPS）;16h后称取小鼠体重,眼球取血分离血清测定丙氨酸转氨酶（ALT）;处死小鼠立即取出肝脏、胸腺称重,计算肝体指数和胸腺指数,制备肝匀浆测定丙二醛（MDA）,取相同部位的肝组织,制作病理切片,HE染色,光镜下观察肝组织损伤程度。结果：与模型组比较,CVP各保护组均可降低免疫性肝损伤小鼠肝体指数,增加胸腺指数;降低小鼠血清中ALT的活性和和肝匀浆中MDA的含量,减轻肝细胞气球样变性,点状、片状坏死及炎性细胞浸润。结论：CVP对小鼠免疫性肝损伤有保护作用。     

山药多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 探讨山药多糖对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 将昆明种小鼠分为对照组、模型组、山药多糖高、中、低剂量保护组,第1天,模型组与保护组均尾iv BCG,保护组每天分别按体重30、60、120 mg·kg~(-1)山药多糖ig-次,第12天末次ig 2 h,模型组与山药多糖高、中、低保护组经尾iv LPS.16 h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性.结果 与模型组比较山药多糖各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性(P<0.05);降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性.结论 山药多糖对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.     

UHPLC-MS/MS测定不同产地市售南五味子药材中8种木脂素成分

目的 比较12个产地市售南五味子中五味子甲素、五味子乙素、五味子丙素、五味子醇甲、五味子醇乙、五味子酯甲、安五脂素、五味子酚的含量差异。方法样品用96孔蛋白沉淀微孔板进行前处理,采用ACE EXCEL 1.7 C₁₈-AMIDE(100 mm×2.1 mm,1.7μm)色谱柱,以0.1%甲酸水溶液(A)和甲醇(B)作为流动相进行梯度洗脱,流速为0.4 mL·min^-1。采用电喷雾离子源,正离子模式,多离子反应监测模式扫描。考察该方法的线性、仪器精密度、稳定性、重复性、加样回收率。结果12个产地中10个产地的五味子酯甲含量均达到中国药典2020年版对南五味子规定的≥0.2%的标准。结论UHPLC-MS/MS适宜南五味子中多成分的同时定量检测;市场所售南五味子品种基本符合国家法定标准。     

东莨菪内酯对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的预防保护作用

目的:探讨东莨菪内酯对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的预防保护作用.方法:采用腹腔注射CCl4花生油混合液建立小鼠急性肝损伤模型.SPF级KM小鼠随机分成空白组、模型组和东莨菪内酯高、中、低剂量组,灌胃给药1次/d,连续给药10 d.末次给药前12 h,腹腔注射1％CCl4花生油混合液,禁食不禁水12 h后麻醉取...     

丹参多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨丹参多糖对卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法尾静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤,对比小鼠脏器系数,检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、一氧化氮（NO）的水平以及比较肝组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）的含量。结果丹参多糖可显著改善免疫性肝损伤小鼠的胸腺、肝脏、脾脏系数,降低血清中ALT、AST、NO的活性以及肝组织匀浆中TNF-α、IL-1β的含量。结论丹参多糖对免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

降酶口服液对急性肝损伤保护作用的药效学研究

目的观察降酶口服液对D-氨基半乳糖所致肝损伤的保护作用。方法动物随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和高、低剂量给药组,连续给药5d后腹腔注射D-氨基半乳糖800mg·kg-1,观察40h后给予D-氨基半乳糖各组的肝脏指数、血清ALT、AST及病理组织学的变化,比较组间差异的显著性。结果与模型组相比用药各组的肝脏指数较低,血清转氨酶升高不明显,病理学显示用药各组的肝细胞变性、坏死明显轻于模型对照组。结论降酶口服液能阻止D-氨基半乳糖造成的肝脏指数增加,降低转氨酶,减轻肝脏病理损害,对实验性急性肝损伤有明显保护作用。