辛伐他汀对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞NF-κB信号通路的影响

目的 探讨辛伐他汀对人急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4细胞)增殖与凋亡的影响以及对凋亡信号转导通路NF-κB通路相关基因mRNA表达的影响,以探讨辛伐他汀抗白血病效应及可能机制.方法 以不同浓度辛伐他汀处理NB4细胞,取对数生长期细胞进行实验.实验分为阴性对照组和辛伐他汀处理组(终浓度分别为5、10、15 μmol/L),培养24、48、72 h.采用MTT法观察NB4细胞增殖能力;流式细胞术测定NB4细胞凋亡指标AnnexinⅤ/propidium iodide变化;PCR芯片研究NB4细胞NF-κB通路相关基因mRNA的差异表达.结果 辛伐他汀对NB4细胞的生长有明显抑制作用和促凋亡作用(均P＜0.01),且呈时间与剂量依赖性.15 μmol/L辛伐他汀处理NB4细胞24、48、72 h细胞抑制率分别达到45.75％、92.91％、96.46％,而细胞早期凋亡率分别为30.25％、64.34％、87.38％.与对照组相比,15 μmol/L辛伐他汀处理NB4细胞48 h组中NF-κB通路有56个基因表达发生改变,其中47个基因表达下调、9个基因表达上调.结论 辛伐他汀能抑制NB4细胞增殖并诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与辛伐他汀调节NF-κB通路相关基因的表达有关.     

辛伐他汀联合全反式维甲酸诱导NB4细胞分化凋亡过程中apoM基因表达的变化

目的探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂辛伐他汀(SV)联合全反式维甲酸(ATRA)对NB4细胞增殖、分化与凋亡的影响,以及载脂蛋白M(apo M)基因的表达变化。方法以不同浓度辛伐他汀联合ATRA处理NB4细胞,取对数生长期各组细胞分别进行细胞形态观察;MTT法观察细胞增殖能力;流式细胞测定NB4细胞分化指标CD11b和细胞凋亡指标AnnexinⅤ/propidium iodide变化;Real-time RT-PCR测定apoM基因表达。结果重复三次实验结果显示:15μmol/L SV,10μmol/L SV和5μmol/L SV单独处理NB4细胞,随着培养时间延长,细胞抑制率增加(F=7.15,P=0.000),CD11b的表达水平逐渐升高(F=3.41,P=0.014),AnnexinV表达水平逐渐增高(F=43.38,P=0.000),apo M基因表达水平逐渐增高(F=50.31,P=0.000),其中以15μmol/L SV组NB4细胞变化最明显。辛伐他汀和ATRA两药合用CD11b表达协同升高,具有明显交互作用(F=4.09,P=0.025)。ATRA处理NB4细胞后其apo M基因表达水平逐渐下降(F=46.05,P=0.000),而辛伐他汀联合ATRA处理NB4细胞后培养不同时间,apo M基因表达水平不如辛伐他汀和ATRA单药处理变化明显,15μmol/L SV联合ATRA处理NB4细胞72hapo M基因表达水平(32.87±3.60)较24h(24.73±1.78)升高(P<0.05),提示ATRA可以拮抗辛伐他汀引起NB4细胞apo M基因表达水平代偿性升高。结论辛伐他汀以剂量依赖方式体外抑制NB4细胞生长,诱导NB4细胞的分化,促进凋亡,升高apo M基因表达,而ATRA可以拮抗辛伐他汀引起apo M代偿性升高,两药具有协同治疗急性早幼粒细胞白血病的潜能。     

小檗胺诱导白血病细胞株NB4细胞凋亡及其机制的研究

目的：探讨小檗胺对白血病细胞系NB4生长的影响及其机制。方法：体外培养人白血病细胞株NB4细胞，经不同浓度小檗胺处理不同时间后，MTT法检测药物对NB4细胞的抑制作用；细胞形态学观察和DNA琼脂糖电泳检测细胞凋亡；流式细胞仪检测DNA含量及细胞周期；巢式PCR及RT-PCR检测PML／RARα融合基因及Survivin基因表达及流式细胞仪检测Caspase3阳性表达率。结果：经不同浓度小檗胺处理不同时间后，NB4细胞生长出现明显的抑制，并呈现明显的时间剂量依赖性，48h IC50为3．860μg／ml；细胞形态学观察可见细胞凋亡现象，DNA琼脂糖电泳显示典型的凋亡梯形图；流式细胞仪检测发现细胞凋亡率明显增加，经48h作用后，凋亡率从2．83％增至12μg／ml时的58．44％；虽未发现药物作用后PML／RARα基因表达量的改变，但检测到NB4细胞经药物作用后Survivin基因表达量的减少和Caspase3表达的增加，Caspase3阳性率从对照组的2．06％增至12μg／ml时的70．89％。经相关性分析，随着细胞Survivin表达水平的下降和Caspase3表达水平的增高，NB4细胞凋亡率相应地增高。结论：小檗胺对NB4细胞有增殖抑制作用，诱导细胞凋亡可能是其抗肿瘤作用的重要机制之一，但不是通过作用于NB4细胞特异性融合基因PML／RARα发挥作用的，其抗凋亡的可能分子机制之一是抑制Survivin基因的表达和增加Caspase3的表达。     

姜黄素诱导髓系白血病细胞凋亡的分子途径

目的研究姜黄素诱导白血病细胞系NB4、K562、THP1凋亡的分子途径。方法培养上述3种细胞系，用不同浓度的姜黄素（25，12．5，6．25，3．125，0μmol／L）作用24h和25umol／L姜黄素作用不同时间（0，12，24，48h），流式细胞仪测定细胞凋亡率及Fas抗原（CD95）表达，Western blot测定凋亡蛋白Caspase-8、Caspase-9的表达变化。结果①姜黄素以时间和浓度依赖的方式诱导白血病细胞系NB4、K562、THP-1凋亡，25μmol／L姜黄素作用48h凋亡细胞超过50％。②25μmol／L姜黄素作用24h后Fas抗原表达明显升高（P〈0．01）。③25μmol／L姜黄素作用24h后凋亡蛋白Caspase-8、Caspase-9的表达明显增高（P〈0．01）。结论姜黄素诱导白血病细胞凋亡涉及死亡受体参与的外源性途径和线粒体参与的内源性凋亡途径。     

小檗胺对慢性粒细胞白血病细胞抑制作用的机制研究

目的：探讨小檗胺诱导慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡的机制。方法：体外培养K562细胞株细胞,经8μg／ml小檗胺处理不同时间后用Westernblot检测细胞内总NF—KB、核内NF—xB和IxBa、plxBa、IKKa、A20蛋白表达。结果：随着小檗胺处理时间的延长,细胞内总NF—xB无变化,但核内的NF—KB表达下降,半定量比值从处理前的59．2％,随着作用时间的延长,逐步下降为31．4％,19．7％,4．1％,0％。同时出现pIkBa、IKKa表达下调,A20表达增高。结论：小檗胺通过NF—KB途径诱导慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡的机制,可能涉及抑制NF—KB的核转位和转激活,推测其作用与小檗胺降低K562细胞bcr—abl基因的表达有关。     

Cyclopamine对前列腺癌LNCaP细胞增殖凋亡及PSAmRNA 基因表达的影响

目的：探讨Cyclopamine对前列腺癌LNCaP细胞增殖、凋亡的作用及对PSAmRNA基因表达的影响。方法不同水平Cyclopamine（1、5、10、15μmol/L）干预LNCaP细胞不同时间（24、48、72 h）,MTT法检测其对细胞增殖的抑制,Hoechst33258染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（FQ-RT-PCR）观察PSAmRNA基因表达的影响。结果5、10、15μmol/L组Cyclopamine对LNCaP细胞增殖有显著抑制作用,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．01）,10μmol/L组于48 h达到IC50;10、15μmol/L组的24、48、72 h凋亡率分别为37．21％、57．38％、57．98％和21．16％、71．31％、72．90％,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。细胞凋亡形态的改变随着 Cyclopamine水平增大和作用时间的延长也显著增强。PSAmRNA基因的表达水平随着水平的上升呈现明显的递减趋势,较对照组显著降低（P＜0．01）;10、15μmol/L水平的Cyclopamine在不同时间段PSAmRNA基因的表达均极低。结论 Cyclopamine能够明显抑制 LNCaP细胞的增殖,诱导细胞凋亡,并显著下调LNCaP细胞PSAmRNA基因的表达,一定水平Cyclopamine可能对晚期前列腺癌的治疗有效。     

四嗪二甲酰胺对K562和K562／Adr的作用及其与NF—κB信号分子的关系

目的探讨四嗪二甲酰胺（ZGDHu-1）对慢性粒细胞白血病细胞株K562（K562-S）和耐药细胞株K562／Adr（K562-R）的抑制作用及其对p210BCR／Abl融合蛋白和转录核因子KB（NF—κB）表达的影响。方法MTT比色法观察其对K562-S细胞增殖的抑制作用,采用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡,流式细胞仪及细胞克隆形成初步分析其对白血病干细胞的影响,通过Western印迹分析PARP-1、p210BCR／Abl、e—Abl、NF—KB的表达。结果不同浓度的ZGDHu-1对K562-s细胞均有增殖抑制作用,呈现剂量一时间依赖关系,ZGDHu-1作用48h时的IC50值为0．25μg／ml。在ZGDHu-1作用7天后,K562-S及K562-R细胞克隆形成被完全抑制。ZGDHu-1作用48h后,出现PARP-1裂解,诱发细胞凋亡,下调K562-R细胞p210BCR／Abl及C—Abl的表达,抑制K562-S及K562-R细胞质内NF—κB／p65的表达。结论ZGDHu-1能够抑制K562-s及耐药细胞株K562／Adr（K562-R）细胞的增殖,促进细胞凋亡。通过抑制p210BCR／Abl的表达,降低NF—κB的活性,阻断NF—κB信号传导通路,尤其对于耐药型白血病细胞具有广泛的应用价值。     

SeO2诱导白血病细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和p53表达调控的影响

目的：研究SeO2对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562、急性粒细胞白血病细胞株HL-60的增生、凋亡及Bcl-2和p53表达水平的影响。方法:采用流式细胞术测定细胞的凋亡率及Bcl-2和p53的表达。结果:10和30mmol／L SeO2能抑制3种细胞增生。30mmol／L SeO2作用48h能使54．0％的NB4细胞、46．5％的K562细胞和49．6％的HL-60细胞发生凋亡；能使NB4和K562细胞Bcl-2表达显著下降、促进p53的表达。结论:SeO2对3种白血病细胞均有诱导凋亡作用，在凋亡过程中涉及了细胞内凋亡相关基因Bcl-2和p53表达和调控。     

毛蕊异黄酮对膀胱癌细胞凋亡和 PI3K/Akt 信号通路的影响

目的：探讨毛蕊异黄酮对膀胱癌细胞增殖、凋亡及 PI3K／Akt 信号通路的影响。方法采用0、30、60、120μmol／L 毛蕊异黄酮处理膀胱癌 T24、T739细胞,采用 MTT 法检测此两种细胞接受上述浓度处理0、24、48和72 h 后的细胞增殖情况,流式细胞术检测此两种细胞各浓度处理48 h 的细胞凋亡率,Hoechst 33258荧光染色法检测 T24细胞各浓度处理48 h 的细胞凋亡情况,Real －time PCR 检测 T24细胞各浓度处理48 h 的 Bax 的 mRNA 表达水平,Western blot 法检测 T24细胞各浓度处理48 h 的 Akt 及其磷酸化形式 p －Akt 的蛋白水平和 Bax 蛋白水平。结果毛蕊异黄酮抑制膀胱癌 T24、T739细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性（P ＜0.05）,对 T24细胞的抑制增殖效应比 T739明显（P ＜0.05）;0、30、60、120μmol／L 毛蕊异黄酮作用48 h 后 T24细胞凋亡率分别为（2.89±1.11）％、（4.11±1.05）％、（16.92±2.67）％、（27.54±2.43）％,而 T739细胞凋亡率分别为（3.05±1.42）％、（3.99±1.52）％、（13.01±2.68）％、（19.99±3.31）％,与0μmol／L 浓度处理比较,60、120μmol／L 处理后明显升高,差异有统计学意义（P ＜0.05）,而且毛蕊异黄酮对 T24细胞的促凋亡效应比 T739细胞明显（P ＜0.05）;Ho－echst 33258荧光染色法显示随药物浓度增高,T24细胞凋亡明显增多;Real －time PCR 结果显示 T24细胞中 Bax的 mRNA 表达水平在60、120μmol ／L 处理后均明显高于0μmol／L 浓度时的表达水平（P ＜0.05）。 Western blot 法检测的 Bax 蛋白表达水平则在30、60、120μmol ／L 处理后高于0μmol ／L 浓度时的表达水平（P ＜0.05）,p －Akt／Akt 值则降低（P ＜0.05）。结论毛蕊异黄酮能抑制膀胱癌 T24细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过抑制PI3K／Akt 通路激活进而促进 Bax 表达实现。     

维甲酸联合三氧化二砷对NB4细胞NF-κB、ROS表达的影响

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）联合三氧化二砷（As2O3）对NB4细胞的生长以及核因子-kB（NF-kB）、活性氧（ROS）表达的影响。方法选择NB4细胞，加入ATRA和不同剂量的As2O3，观察细胞生长曲线，流式细胞仪检测CD11 b、ROS、NF—kB的变化，DNA片段梯度观察细胞凋亡。结果0．5μmol／L As2O3下调了1μmol／L ATRA诱导的NB4细胞的分化凋亡发生，同时抑制了NF-kB的激活，提高了ROS水平。2μmol／L As2O3联合同浓度ATRA对增殖抑制、诱导凋亡更明显。结论ATRA联合As2O3对NB4细胞具有分化和凋亡的双重效应。     

JSH-23对人舌鳞癌细胞Tca8113增殖和凋亡的影响

目的 探讨JSH-23阻断NF-κB信号通路后人舌鳞癌细胞Tca8113增殖和凋亡的情况及NF-κB信号通路相关凋亡抑制基因Bcl-2的表达变化,进而为临床舌鳞癌的干预和治疗寻找新的药物提供实验依据.方法 采用体外培养人舌癌Tca8113细胞的方法,经不同浓度JSH-23作用不同时间后,用MTT法、RT-PCR及Western blot等方法检测JSH-23对Tca8113细胞增殖、凋亡的影响.采用SPSS13.0统计软件对数据进行方差分析及t检验.结果 Tca8113细胞经JSH-23作用后,增殖受到明显抑制,20 μmol/L JSH-23作用48 h时,抑制作用最为显著,细胞生长抑制率达到60.45％.同时,Bcl-2凋亡抑制基因表达减少,与对照组相比,JSH-23作用48 h后,Bcl-2表达显著减少47.85％,差异有统计学意义（P＜0.05）;Bcl-2蛋白含量也明显减少,作用48 h后,Bcl-2蛋白表达相对光密度值分别下降50.93％ （P ＜0.01）.结论 JSH-23作为NF-κB信号通路抑制剂,可以明显抑制人舌鳞癌细胞的增殖,同时显著下调Bcl-2基因及蛋白的表达.     

CKII抑制剂——肝癌治疗新靶点

目的探讨蛋白激酶（casein kinase 2,cK2）抑制剂影响肝癌细胞株HepG-2凋亡的机制,为其临床治疗肝癌提供可能的实验依据。方法本研究通过MTT法和流式细胞仪检测和观察不同作用时间、不同浓度CK2抑制剂四溴苯三唑（4,5,6,7-tetrabromobenzotriazole,TBB）作用HepG-2肝癌细胞株后对其增殖和凋亡的影响,分别应用荧光定量PCR和Western blot实验分析可能机制。结果TBB在48h浓度为200μmol／L时对肝癌细胞的抑制作用最明显;150~mol／LTBB作用48h后,早期凋亡率明显增高,至（13．2±0．67）％,磷酸化P65在100μmol／LTBB实验组表达下调,而caspase-3、caspase-8、Bcl-2和Bcl—X等在两组间表达未见明显差异。结论CK2抑制剂TBB能够通过参与调控NF—KB信号转导通路抑制肿瘤细胞增殖,促进其凋亡,可能成为未来肝癌治疗的一个新的靶点。     

通光藤提取物对血液肿瘤细胞株增殖和凋亡的影响

目的探讨通光藤提取物抑制人血液肿瘤细胞株增殖及诱导凋亡的作用。方法采用MTT法检测通光藤提取物,包括不同乙醇洗脱组分及C21甾体皂苷单体化合物,作用不同浓度和时间,对人血液肿瘤Raji、NB4和K562细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测通光藤C21甾体皂苷单体化合物诱导上述细胞凋亡的作用。结果通光藤70%乙醇洗脱物,在较高浓度(100μg/mL和200μg/mL)下对3种人血液肿瘤细胞株Raji、NB4、K562细胞增殖有显著的抑制作用,优于50%和30%乙醇洗脱物(P<0.05)。4个C21甾体皂苷单体化合物tenacissosides B、C、I和marsdenoside K在体外实验中均表现出对Raji、NB4和K562细胞增殖的抑制作用;其中tenacissoside C的作用最强,和其他3种单体化合物相比差异具有统计学意义(P<0.05),其对Raji、NB4、K562细胞的半数抑制浓度分别为64.1μmol/L、70.4μmol/L和105.8μmol/L。98.4μmol/L tenacissoside C对Raji、NB4和K562细胞分别作用24h和48h,均可促进各肿瘤细胞的早期凋亡和晚期凋亡,与对照组比较凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。结论通光藤提取物,包括不同乙醇洗脱组分及C21甾体皂苷单体化合物,对多种人血液肿瘤细胞株体外有抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用,其中以C21甾体皂苷单体化合物tenacissoside C的抑制作用最明显,对人Burkitt’s淋巴瘤细胞株Raji增殖的抑制作用最强。     

补骨脂乙素对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用和凋亡诱导作用及其机制

目的：观察补骨脂乙素（IBC）对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：将体外培养的Tca8113细胞分为对照组（0 μmol·L^-1）和不同浓度IBC组（10、20、40及80 μmol·L^-1）。通过MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中Akt、p-Akt、Erk、p-Erk、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果：MTT法检测,随着IBC浓度的增加和作用时间的延长,Tca8113细胞的增殖抑制率逐渐增加,12、24和48h半数抑制浓度（IC₅₀）分别为（285.13±8.97）、（132.40±7.76）和（58.56±5.93） μmol·L^-1,不同时间点IC₅₀比较差异有统计学意义（P < 0.05）。流式细胞术检测,与对照组（1.69%±0.65%）比较,作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞凋亡率（分别为8.21%±2.32%和22.45%±1.18%）明显升高（P < 0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞中Bcl-2、p-Akt和p-Erk表达水平明显降低（P < 0.05）,Bax表达水平明显升高（P < 0.05）;Akt和Erk蛋白表达水平无明显变化（P > 0.05）;与对照组比较,作用48h后40 μmol·L^-1 IBC组Tca8113细胞中Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：IBC可抑制Tca8113细胞的增殖并诱导细胞凋亡,Akt和Erk通路可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的途径。     

辛伐他汀调控RhoA对血管平滑肌细胞增殖与迁移及纤溶活性的影响

目的:探讨不同浓度辛伐他汀调控小G蛋白RhoA及下游激酶ROCK信号对人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)增殖和迁移,以及组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及作用机制。方法:应用不同浓度Simvastatin(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)处理HAVSMCs,CCK-8法和"划痕实验"分别检查细胞增殖和迁移能力,RT-qPCR检测RhoA mRNA及下游ROCK mRNA表达,应用RT-qPCR和ELISA检测纤溶活性相关t-PA/PAI-1mRNA及蛋白活性变化。结果:辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制HUASMCs的增殖和迁移能力。辛伐他汀能够显著抑制RhoA/ROCK信号途径,诱导PAI-1 mRNA表达下调从而抑制蛋白分泌表达,同时上调t-PA mRNA表达从而增加蛋白分泌表达,以10μmol/L辛伐他汀组处理24 h效果最为显著。结论:辛伐他汀呈浓度时间依赖性抑制RhoA/ROCK信号途径,并且上调t PA以及下调PAI-1基因转录及蛋白表达,从而促进纤溶,抑制细胞增殖和迁移。     

肉豆蔻木脂素通过PI3K/AKT信号通路诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的 探讨肉豆蔻木脂素（myrislignan, MYR）对胃癌细胞凋亡的影响及与磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路的关系。方法 采用不同浓度的MYR（即0、25、50、100和200μmol/L）作用胃癌细胞（SGC-7901）48 h和72 h,CCK8法检测细胞活性。选择MYR(50、100和200μmol/L)作用胃癌细胞（SGC-7901）48 h,同时设置正常对照（Control）组和溶剂对照（0.1%DMSO）组,采用流式细胞仪检测凋亡率,蛋白质印迹法检测PI3K、AKT、Bcl2关联X蛋白（Bcl-2 associated X protein, BAX）、半胱天冬酶（cysteine-dependent aspartate-specifc protease, Caspase）-3和Caspase-9蛋白的表达水平。特异性PI3K激活剂（20μmol/mL）作用胃癌细胞（SGC-7901）48 h（分组为：Control组、0.1%DMSO组、MY...     

Bcl-2/Bax基因在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时的表达变化

目的观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时Bcl-2/Bax变化,探讨Bcl-2/Bax与细胞凋亡之间关系。方法 20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞24、48和72h;流式细胞技术检测细胞凋亡率;免疫组织化学法检测细胞色素C,RT-PCR技术检测Bcl-2/Bax基因。结果 20μmol/L辛伐他汀作用K562细胞24、48和72h,细胞凋亡率变化分别是（6.1±0.4）%,（14.2±0.4）%,（30.7±0.6）%;胞浆内细胞色素C显著高于对照组（P〈0.05）;抑凋亡基因Bcl-2显著降低,促凋亡基因Bax显著升高（P〈0.05）。结论辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡,Bcl-2/Bax比值降低可能是辛伐他汀诱导K562细胞凋亡机制之一。     

三乙酰白藜芦醇对白血病细胞HL-60增殖及凋亡作用的研究

目的 研究三乙酰白藜芦醇(triacetyl resveratrol,TRES)诱导白血病细胞HL-60凋亡的作用。 方法 采用Alamar blue法检测不同浓度(5、12.5、25、50、75μmol/L)TRES在不同时间点(12、24、48 h)对HL-60细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI双染色流式法测定不同浓度(5、25、50μmol/L)TRES作用于细胞12 h和24 h时凋亡的影响。Western blotting法检测5、25、50μmol/L TRES作用于细胞24 h时凋亡相关蛋白(STAT3、pSTAT3、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3)。 结果 Alamar blue实验结果表明TRES可以抑制HL-60细胞的增殖,Annexin V-FITC/PI双染色流式法结果显示TRES有诱导HL-60细胞凋亡的作用。Western blotting法检测凋亡相关蛋白的表达,随着TRES浓度升高,STAT3和Bax蛋白表达量无明显变化,pSTAT3表达量显著下调,Bcl-2表达显著下调,Cleaved caspase-3表达显著上调,Bcl-2/BAX比例下调,最终导致细胞凋亡。 结论 TRES在体外抑制HL-60细胞增殖,并通过STAT3-Bcl-2/Bax-caspase-3通路诱导HL-60凋亡。