布托啡诺通过Hippo/YAP信号通路影响骨肉瘤MG-63 细胞增殖、迁移和侵袭

目的：探讨布托啡诺（BPH）对骨肉瘤（OS）细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其相关的作用机制。方法：将MG-63细胞分为对照组、YAP抑制剂组（维替泊芬组）和BPH低、中、高浓度组,MTT法、克隆形成实验、FCM术、划痕愈合实验、Transwell 实验、qPCR法、WB法和移植瘤实验分别检测处理后各组细胞的增殖活性、克隆形成数、细胞凋亡率、划痕愈合率,以及上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）mRNA的表达和YAP、TAZ蛋白的表达,同时观察BPH和维替泊芬对移植瘤生长的影响。结果：与对照组相比,维替泊芬组和BPH低、中、高浓度组细胞增殖活性、克隆数、划痕愈合率、侵袭细胞数,以及N-cadherin 和vimentin mRNA 水平、YAP和TAZ蛋白表达及移植瘤体积均显著降低（均P<0.05）,细胞凋亡率、E-cadherin mRNA水平及对移植瘤的抑瘤率均升高（均P<0.05）,且BPH 高浓度组与维替泊芬组之间各项指标均无明显差异（均P>0.05）。结论：BPH可能通过抑制Hippo/YAP信号通路来抑制OS细胞MG-63增殖、迁移和侵袭。     

七氟烷通过抑制PI3K磷酸化抑制结肠癌SW480 细胞的增殖和侵袭以及裸鼠移植瘤的生长

目的：探讨七氟烷（sevoflurane）通过调控PI3K磷酸化对结肠癌SW480 细胞增殖和侵袭以及裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法：采用七氟烷处理结肠癌SW480 细胞,将细胞随机分为对照组、0.5%七氟烷组、1.0%七氟烷组和2.0%七氟烷组进行后续实验。用克隆形成实验检测SW480 细胞的增殖能力,RT-PCR 检测细胞中MDM2、survivin mRNA表达水平,Transwell小室法检测细胞的侵袭能力,Western blotting 检测细胞中MDM2、survivin、VEGF、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT 蛋白的表达水平。并加入PI3K激活剂740 Y-P 进行验证。建立裸鼠SW480 细胞移植瘤模型,称取肿瘤质量,免疫组化检测移植瘤组织中MDM2 和VEGF阳性表达率。结果：与对照组和低剂量组比较,1.0%和2.0%七氟烷组SW480 细胞的克隆形成率显著降低（均P<0.01）;细胞中MDM2 mRNA和蛋白水平显著升高（均P<0.01）,survivin mRNA和蛋白水平显著降低（均P<0.01）;SW480 细胞侵袭数显著降低（P<0.01）,VEGF、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT 蛋白水平显著降低（均P<0.01）。740Y-P 可逆转七氟烷对SW480 细胞增殖、侵袭及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达的影响。2.0%七氟烷组小鼠移植瘤质量显著降低（P<0.01）,瘤组织中MDM2 阳性表达率显著升高（P<0.01）、VEGF阳性表达率显著降低（P<0.01）。结论：七氟烷抑制结肠癌SW480 细胞的增殖和侵袭以及裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能是通过抑制PI3K磷酸化实现的。     

胶质瘤相关癌基因同源蛋白2促进结肠癌细胞系SW620的上皮-间质转化

背景与目的:胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(glioma-associated oncogene homologue 2,GLI2)是Hedgehog信号通路重要的转录因子,不仅参与正常的细胞分化,而且在多种肿瘤细胞中异常激活,与肿瘤转移密切相关。探讨GLI2与结肠癌细胞系SW620上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及其可能机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测人结肠癌细胞系SW620、SW480、HCT116和HT29中E-cadherinmRNA表达,以GLI2干扰慢病毒感染SW620细胞,用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中GLI2 mRNA表达和蛋白水平,采用Transwell小室检测细胞侵袭、迁移能力,黏附实验检测同、异种细胞间黏附能力,Western blot检测细胞中p-AKT、N-cadherin、vimentin、MMP2和E-cadherin蛋白水平。结果:4种细胞系中,SW620的E-cadherin mRNA表达最低(P<0.05),SW620转染72 h后,可见明显的荧光表达;与空病毒组和对照组相比,干扰组细胞的GLI2表达降低(P<0.05);细胞侵袭和迁移能力减弱(P<0.05);同种细胞黏附能力增强(P<0.05);异种细胞黏附能力减弱(P<0.05);p-AKT、N-cadherin、vimentin和MMP-2的表达降低(P<0.05)、E-cadherin表达增加(P<0.05)。结论:GLI2可能通过上调p-AKT、N-cadherin、vimentin和MMP-2表达和抑制E-cadherin表达来促进结肠癌细胞系SW620的EMT。     

盐酸石蒜碱通过 circASH2L/miR-124-3p 轴调控肝癌 HCCLM3 细胞的 恶性生物学行为

目的：探讨盐酸石蒜碱（lycorine hydrochloride,LH）对肝癌HCCLM3细胞恶性生物学行为的影响及其对circASH2L/ miR-124-3p轴的调控作用。方法：将HCCLM3细胞分为不同浓度LH处理组（LH-L、LH-M、LH-H组）和Con、si-NC、si-circASH2L、 LH+pcDNA、LH+pcDNA-circASH2L组;以 CCK-8法、平板克隆形成实验、流式细胞术、细胞划痕实验和 Transwell小室实验分别 检测HCCLM3细胞的增殖、克隆形成、凋亡、迁移和侵袭;qPCR法检测HCCLM3细胞中circASH2L和miR-124-3p的表达量;双荧 光素酶报告基因实验检测 circASH2L 和 miR-124-3p 的靶向关系;WB 法检测 cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、E-cadherin、 N-cadherin蛋白表达量。结果：与Con组比较,LH不同浓度组细胞增殖抑制率升高（P<0.05）,划痕愈合率与N-cadherin蛋白水平降低（P<0.05）,circASH2L的表达水平降低（P<0.05）,细胞增殖抑制率降低（P<0.05）,克隆形成数与侵袭细胞数增多（均P<0.05）,划痕愈合率与N-cadherin蛋白水平升高（均P目的：探讨盐酸石蒜碱（lycorine hydrochloride,LH）对肝癌HCCLM3细胞恶性生物学行为的影响及其对circASH2L/ miR-124-3p轴的调控作用。方法：将HCCLM3细胞分为不同浓度LH处理组（LH-L、LH-M、LH-H组）和Con、si-NC、si-circASH2L、 LH+pcDNA、LH+pcDNA-circASH2L组;以 CCK-8法、平板克隆形成实验、流式细胞术、细胞划痕实验和 Transwell小室实验分别 检测HCCLM3细胞的增殖、克隆形成、凋亡、迁移和侵袭;qPCR法检测HCCLM3细胞中circASH2L和miR-124-3p的表达量;双荧 光素酶报告基因实验检测 circASH2L 和 miR-124-3p 的靶向关系;WB 法检测 cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、E-cadherin、 N-cadherin蛋白表达量。结果：与Con组比较,LH不同浓度组细胞增殖抑制率升高（P<0.05）,凋亡率与cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、E-cadherin 蛋白水平升高（均P<0.05）,miR-124-3p 的表达水平升高（P<0.05）,克隆形成数与侵袭细胞数减少（均P<0.05）,划痕愈合率与N-cadherin蛋白水平降低（P<0.05）,circASH2L的表达水平降低（P<0.05）,且不同浓度组间比较差异有统 计学意义（P<0.05）。circASH2L可负向调控 miR-124-3p。与 si-NC 组比较,si-circASH2L组细胞增殖抑制率升高（P<0.05）,凋亡 率与 cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、E-cadherin 蛋白水平升高（均 P<0.05）,划痕愈合率与 N-cadherin 蛋白水平降低（均 P<0.05）,克隆形成数与侵袭细胞数减少（均 P<0.05）。与 LH+pcDNA 组比较,LH+pcDNA-circASH2L 组 miR-124-3p的表达水平 降低（P<0.05）,细胞增殖抑制率降低（P<0.05）,凋亡率与 cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、E-cadherin 蛋白水平降低（均 P<0.05）,克隆形成数与侵袭细胞数增多（均 P<0.05）,划痕愈合率与N-cadherin蛋白水平升高（均 P<0.05）。结论：LH可通过调控 circASH2L/miR-124-3p轴来抑制肝癌细胞HCCLM3的增殖、迁移、侵袭并诱导其凋亡。     

SOX9 通过Wnt/β-catenin 途径驱动非小细胞肺癌A549 细胞的上皮-间充质转化

目的：探究SRY相关的高迁移率族盒9（SOX9）通过Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）途径促进非小细胞肺癌（NSCLC）A549 细胞上皮-间充质转化（EMT）的机制。方法：将A549 细胞分为OE-NC组、OE-SOX9 组、OE-SOX9+XAV-939 组。其中OESOX9组通过转染SOX9 pcDNA质粒上调SOX9 的表达水平;OE-SOX9+XAV-939 组在转染SOX9 pcDNA质粒的同时在培养基中加入β-catenin 抑制剂XAV-939（1.0 μmol/L）。用qPCR检测SOX9 mRNA表达水平,CCK-8 法检测A549 细胞增殖能力,划痕愈合实验检测A549 细胞迁移能力,Transwell 小室实验检测A549 细胞的侵袭能力,WB实验检测SOX9、β-catenin、E-钙粘蛋白（E-cadherin）、γ-连环蛋白（γ-catenin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）表达水平。结果：转染后OE-SOX9 组和OE-SOX9+XAV-939 组的SOX9 mRNA和蛋白的水平显著高于OE-NC 组（均P<0.05）,且OE-SOX9 组和OE-SOX9+XAV-939 组比较无显著差异（P>0.05）。OE-SOX9 组细胞增殖、侵袭和迁移能力显著高于OE-NC组,而OE-SOX9+XAV-939 组显著低于OE-SOX9 组（均P<0.05）。OE-SOX9 组β-catenin 蛋白水平显著高于OE-NC 组,而OE-SOX9+XAV-939 组β-catenin 蛋白的水平低于OE-SOX9 组（均P<0.05）。与OE-NC组比较,OE-SOX9 组的上皮细胞表型标志物E-cadherin、γ-catenin 水平下调并且间充质细胞表型标志物N-cadherin、vimentin 上调,而OE-SOX9+XAV-939 组E-cadherin、γ-catenin 高于OE-SOX9 组,且N-cadherin、vimentin 低于OE-SOX9组（均P<0.05）。结论：SOX9 可通过激活Wnt/β-catenin通路促进NSCLC A549 细胞的增殖、迁移和EMT。     

lncRNA LOC440173在非小细胞肺癌组织中的表达及其对癌细胞恶性生物学行为的影响

目的：检测lncRNA LOC440173在NSCLC组织和细胞中的表达及探讨其对癌细胞恶性生物学行为的影响。方法：选取河北医科大学第四医院生物标本库中2014至2017年手术切除的72例NSCLC患者的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测NSCLC组织和癌旁组织中,以及6种NSCLC细胞株（H520、H358、A549、HCC827、H1703和H1299）中LOC440173的表达水平;构建LOC440173的敲低及过表达载体,分别转染H520 和 H1703 细胞,应用 MTS、克隆形成及Transwell小室迁移和侵袭实验分别检测敲低及过表达LOC440173对 NSCLC 细 胞 增 殖 、迁移及侵袭能力的影响,qPCR法检测 LOC440173 对于 EMT 过程相关标志物（E-cadherin、N-cadherin 及 vimentin）mRNA表达水平的影响,WB法检测其对 E-cadherin、N-cadherin 蛋白表达的影响。结果：LOC440173在NSCLC组织中的表达明显高于癌旁组织（P<0.01）,并与淋巴结转移、组织学分化程度、TNM 分期和肿瘤大小有关联（P<0.05 或 P<0.01）。敲低 LOC440173 可以抑制 H520 细胞的体外增殖、迁移和侵袭（P<0.05 或 P<0.01）,过表达LOC440173可显著促进 H1703 细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.05 或 P<0.01）。在转录水平上,敲低LOC440173后,E-cadherin的表达水平升高 ,间充质相关标志物 N-cadherin、vimentin 的表达水平降低（P<0.05 或 P<0.01）;而过表达 LOC440173 后,E-cadherin 的表达水平降低,间充质相关标志物 N-cadherin、vimentin 的表达水平升高（P<0.05 或 P<0.01）。在转录后水平上,LOC440173负向调节E-cadherin蛋白的表达、正向调节N-cadherin的蛋白表达（均P<0.05）。结论：LOC440173在NSCLC组织中的异常高表达可能与NSCLC的发生发展有关,LOC440173可显著提高NCSCL细胞的体外增殖、迁移、侵袭能力,且其作用机制可能与调控EMT相关基因表达有关。     

PHF1在结直肠癌中的表达及其对癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化的影响

目的:探讨PHF1在结直肠癌(CRC)中的表达以及对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将SW480和HCT 116细胞分别分为阴性对照组(si-PHF1-NC组,转染si-PHF1-NC)和实验组(si-PHF1组,转染si-PHF1),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测CRC组织和细胞中PHF1的mRNA水平;免疫组化法检测CRC组织中PHF1蛋白表达;MTT法检测CRC细胞增殖活性;克隆形成实验检测CRC细胞克隆数量;流式细胞术检测CRC细胞凋亡;Transwell小室法检测CRC细胞迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹(Western blot)检测CRC细胞EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin的表达。结果:与癌旁组织相比,CRC组织中PHF1的mRNA水平和阳性细胞数均显著升高(P<0.05);与正常细胞NCM460相比,CRC细胞SW480和HCT 116中PHF1的mRNA水平也显著升高(P<0.05);与si-PHF1-NC组相比,si-PHF1组SW480和HCT 116细胞存活率、迁移...     

miR-101通过靶向FGF2抑制非小细胞肺癌的迁移和侵袭

目的：探究microRNA-101 (miR-101)通过靶向成纤维细胞生长因子2（fibroblast growth factor 2,FGF2）抑制非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞迁移和侵袭的分子机制。方法：采用qPCR法检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞系A549、H661和SK-MES-1,以及转染后A549细胞miR-101和FGF2的表达水平。分别将miR-NC、miR-101 mimics、miR-IN-NC、miR-101 inhibitor或pcDNA-3.1空质粒、pcDNA-FGF2转染至A549细胞,运用划痕愈合实验和Transwell小室实验,检测A549细胞中过表达miR-101和FGF2对NSCLC细胞迁移和侵袭能力的影响,采用Western blotting（WB）法检测各组A549细胞中FGF2、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、ERK1/2和p-ERK1/2的表达水平。结果：miR-101在NSCLC细胞系中的表达水平明显低于正常肺上皮细胞（均P<0.05）,而以A549细胞中表达水平为最低。过表达miR-101可明显抑制A549细胞的迁移（P<0.05）和侵袭（P<0.01）,且使细胞中E-cadherin的表达增多（P<0.05）而Vimentin（P<0.05）、N-cadherin（P<0.01）和p-ERK1/2（P<0.05）的表达水平降低。抑制miR-101表达后,可以显著增强A549细胞的迁移和侵袭能力（均P<0.05）,引起细胞中E-cadherin表达明显降低而 Vimentin、N-cadherin 和 p-ERK1/2 表达水平增高（均 P<0.05）。采用 WB 法和双荧光素酶报告基因实验验证了 FGF2 是miR-101的直接靶基因,且过表达FGF2后显著增强A549细胞的迁移和侵袭能力（均P<0.01）,以及减少细胞中E-cadherin的表达（P<0.01）而增加Vimentin（P<0.01）、N-cadherin（P<0.05）和p-ERK1/2（P<0.05）表达水平。与单独过表达FGF2组相比,共同过表达miR-101和FGF2组A549细胞迁移和侵袭能力明显减弱（均P<0.01）,其E-cadherin的表达增多（P<0.01）而Vimentin（P<0.01）、N-cadherin（P<0.05）和p-ERK1/2表达水平下降（P<0.01）。结论：miR-101通过调控靶基因FGF2抑制NSCLC A549细胞的上皮间质转化（EMT）过程及ERK信号通路,进而抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭。     

NDUFA4过表达对人结直肠癌细胞体外生长的影响

 目的 探讨过表达NDUFA4对人结直肠癌细胞体外生长的影响及其机制。方法 将p-NDUFA4重组质粒（p-NDUFA4组）和p-Cont对照质粒（p-Cont组）体外分别转染人结直肠癌HCT116细胞；采用Real-time PCR和Western blot检测细胞中NDUFA的表达；CCK-8法和克隆形成实验分别检测HCT116细胞增殖活性和克隆形成能力；实时荧光定量PCR法检测HCT116细胞中CDK2、CDK3、CDK4、CDK6的mRNA水平；Western blot法检测细胞中蛋白总AKT、ERK1/2以及磷酸化AKT（p-AKT）、ERK1/2（p-ERK1/2）的表达水平。结果 与p-Cont对照组相比，p-NDUFA4组中NDUFA4的表达水平显著升高（均P<0.01）；细胞增殖和克隆形成能力明显增强（均P<0.05）；CDK2、CDK3等的mRNA水平显著上调（均P<0.05）；p-NDUFA4组中p-AKT和p-ERK1/2蛋白的表达水平明显上调（均P<0.05）。结论 过表达NDUFA4能明显促进人结直肠癌细胞的体外生长，其机制可能与AKT和ERK信号通路的变化相关。     

TRPM7通过PI3K/AKT/ERK信号途径影响脑胶质瘤细胞增殖、上皮-间质转化

目的 探讨沉默M型顺时受体电位通道7(melastatin transient receptor potential channel 7,TRPM7)对脑胶质瘤细胞增殖、上皮-间质转化的影响及其作用机制.方法 采用qRT-PCR和Western blot检测TRPM7在人正常星形胶质HA1800细胞株以及脑胶质瘤细胞株...     

Linc00355在结肠癌中表达上调并促进肿瘤细胞增殖和侵袭

目的:探讨长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA) Linc00355在结肠癌组织中的表达水平,以及沉默Linc00355表达对结肠癌HCT116细胞增殖及迁移和侵袭能力的影响.方法:通过对肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因表达综合(Gen...     

CCL20 通过AKT/MMP3 轴而非EMT途径诱导结肠癌SW480 细胞的侵袭和转移

[摘要] 目的：探讨趋化因子CCL20/CCR6促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的分子机制。方法：筛选高表达CCR6 的结肠癌SW480细胞,加入外源性重组人CCL20后,采用Transwell、划痕愈合实验检测其侵袭和迁移能力,以免疫荧光、WB实验检测SW480细胞EMT标志蛋白、AKT信号蛋白以及靶标蛋白MMP3 的表达;通过MK2206 阻断实验验证AKT信号是其作用机制,通过TCGA数据库资源（https://portal.gdc.cancer.gov/）分析CCL20和MMP3在结直肠癌组织中的表达水平及其相关性。结果：趋化因子CCL20能够明显促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移（均P<0.01）,其间并不伴随细胞的EMT变化,而是通过AKT信号的激活及下游靶标蛋白MMP3 表达上调是其诱因之一;阻断AKT信号能够明显抑制SW480细胞侵袭和迁移能力,且下调MMP3 的表达水平（P<0.05 或P<0.01）。TCGA 平台数据提示,结肠癌组织中CCL20 和MMP3 的表达明显高于正常肠黏膜组织,且两者呈明显正相关（r=0.051,P<0.01）。结论：趋化因子CCL20 通过AKT/MMP3 信号轴而非EMT机制促进结肠癌SW480 细胞的侵袭和迁移。     

DNAJB6b通过激活AKT通路增强结直肠癌细胞的侵袭迁移能力

目的: 探讨DnaJ热休克家族成员B6异构体b(DNAJB6b)过表达对结直肠癌细胞侵袭迁移能力的影响及相关分子机制。方法: 使用GEO数据库中的数据统计并分析结直肠癌组织中DNAJB6a和DNAJB6b mRNA表达水平的改变;体外培养结直肠癌细胞系DLD-1和HCT116,分别使用小干扰RNA(siRNA)和短发卡RNA(shRNA)敲降DNAJB6b的表达,以转染阴性对照siRNA和shRNA的细胞作为对照,使用Western blot检测敲降组与对照组细胞中相关蛋白表达水平的变化;使用PI3K/mTOR双重抑制剂BEZ235处理DLD-1和HCT116细胞,以溶剂处理细胞作为对照,进行Transwell侵袭和迁移实验,统计穿膜细胞数目;在稳定敲降DNAJB6b的DLD-1和HCT116细胞中,瞬时转染组成型活化的AKT(myr-AKT)表达载体,进行挽救实验,以转染相应空载体的细胞作为对照,使用Western blot检测相关蛋白的表达水平,同时进行Transwell实验评估细胞侵袭迁移能力的变化。结果: 与癌旁正常组织相比,结直肠癌组织中DNAJB6b mRNA的表达水平显著上调(P<0.05),而DNAJB6a mRNA的表达水平无显著变化。与对照组相比,在结直肠癌细胞系DLD-1和HCT116中敲降DNAJB6b的表达,可明显降低p-AKT(Ser473)的蛋白水平;BEZ235处理组细胞穿膜数目显著减少,仅为对照组的20%左右(P<0.01)。挽救实验结果显示,在稳定敲降DNAJB6b的DLD-1和HCT116细胞中过表达外源myr-AKT,与对照组相比,p-AKT(Ser473)表达水平升高并可显著逆转由于敲降DNAJB6b表达导致的细胞穿膜数目降低(P<0.01)。结论: DNAJB6b在结直肠癌组织中表达上调,其过表达可通过激活AKT通路增强结直肠癌细胞的侵袭迁移能力,提示其异常表达在结直肠癌发生进展过程中发挥促癌作用。     

PFKFB3通过调控PI3K/AKT信号通路促进骨肉瘤细胞的增殖及转移

目的:探讨6-磷酸果糖2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响,及可能的作用机制.方法:采用实时荧光定量PCR法、蛋白质印迹法及免疫组织化学法检测骨肉瘤组织及其相...     

Akt抑制剂MK-2206在缺氧环境下对结肠癌SW480细胞增殖、侵袭的影响

目的:探讨Akt抑制剂MK-2206在缺氧环境下对人结肠癌SW480细胞增殖、侵袭的影响。方法:根据CCK-8实验结果选择CoCl2和MK-2206的浓度,最后分成空白组、MK-2206组、CoCl2组、MK-2206+CoCl2组;Transwell小室实验检测四组细胞的迁移和侵袭能力;RT-PCR法检测各细胞组中Akt、mTOR、HIF-1α的mRNA表达水平;Western blot技术检测各细胞组中Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、HIF-1α蛋白表达的差异性情况。结果:CoCl2诱导的缺氧环境可以促进SW480细胞的侵袭、迁移(P＜0.05),同时能够促进HIF-1α的mRNA和蛋白表达(P＜0.05),但是低浓度范围内的CoCl2对SW480细胞增殖活性无明显影响(P＞0.05);MK-2206可以在体外的常氧和缺氧环境中抑制SW480细胞的增殖活性和侵袭、迁移能力(P＜0.05);MK-2206能在体外的常氧环境下抑制SW480细胞的Akt、mTOR、HIF-1α的mRNA表达(P＜0.05),缺氧环境无明显作用;同时MK-2206能够在常氧和缺氧环境中显著降低p-Akt、p-mTOR、HIF-1α的蛋白表达水平(P＜0.05)。 结论:Akt抑制剂MK-2206可以在体外的常氧和缺氧环境下抑制SW480细胞的增殖活性和侵袭能力,但缺氧环境可能会弱化MK-2206对SW480细胞迁移的抑制作用。