支原体对宿主细胞的免疫逃逸机制研究进展

支原体是能在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物,其种属较多,可广泛寄生于人体、哺乳动物、鸟类及植物中,有很强的致病性。支原体具有独特的生物学结构和功能,其具体的致病机制尚不清楚。近年来研究表明,支原体能在宿主体内的持续性感染是其致病的主要原因。在与宿主的长期共同进化过程中,支原体形成了多种逃逸宿主免疫反应的生存方式,以逃避宿主的免疫应答。     

HCMV免疫逃避分子机制研究进展

人巨细胞病毒(human cytomegalovirus，HCMV)可在体内长期持续潜伏存在，在免疫功能低下时又复燃。HCMV在与人类共进化的过程中，形成了多种分子机制逃避机体免疫系统的监视，从而在体内长期持续潜伏存在，本文就这一方面的进展做一综述。     

抗中东呼吸综合征冠状病毒棘突蛋白单抗的研究

中东呼吸综合征冠状病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus,MERS-CoV)引起严重肺部感染,死亡率约为35%。MERS-CoV棘突糖蛋白(S)介导病毒宿主细胞的穿入和膜融合,是疫苗和治疗的关键靶点。本研究采用杆状病毒系统表达4种不同的S亚单位蛋白:受体结合域(receptor-binding domain,RBD;358-606 aa)、S1(1-751 aa)、S2(752-1296 aa)和SΔTM(1-1296 aa),并免疫小鼠制备中和抗体。     

中东呼吸综合征冠状病毒研究现况

2012年9月,沙特阿拉伯和英国相继发现了一种新型冠状病毒感染病例,之后该病毒感染病例陆续增加,特别是2013年5月以来,全球报告新型冠状病毒感染病例数明显增多,涉及国家也相应增加,从而引起了广泛关注.为统一新型冠状病毒名称,促进新型冠状病毒感染病例的通报,国际病毒分类委员会冠状病毒研究小组决定将此次新型冠状病毒命名为中东呼吸综合征冠状病毒(middle east respiratory syndrome coronavirus,MERS-CoV),并于2013年5月15日在《病毒学杂志》上发布了公告[1-2].2013年5月23日,WHO在通报疫情时,正式使用中东呼吸综合征冠状病毒替代新型冠状病毒[3].     

病毒免疫逃逸机制研究进展

在宿主和病毒的长期共同进化过程中,病毒发展了各种免疫逃逸机制以逃避宿主的免疫应答.这些免疫逃逸机制可大致分为三类：（1）逃避体液免疫系统的识别;（2）抑制细胞免疫应答;（3）干扰免疫效应功能.而且,一些病毒还可通过与免疫系统隔离而逃避免疫应答.     

血吸虫等寄生扁虫免疫逃避机制的研究进展

免疫逃避是寄生虫之所以能在宿主体内存活并成功适应寄生生活的重要原因。研究免疫逃避的机制,对于研发抗寄生虫的疫苗或药物具有重要意义。血吸虫等寄生扁虫是一些严重危害人类和家畜等的寄生虫。有关它们的免疫逃避机制已经有了一系列的研究,本文对该领域的研究进展作一综述。     

水痘-带状疱疹病毒免疫逃避机制的研究进展

水痘-带状疱疹病毒属人类a疱疹病毒，在感染机体过程中通过MHE-Ⅰ限制的抗原表达抑制、MHE-Ⅱ限制的抗原表达抑制、树突状细胞和角质形成细胞表面免疫分子改变、干扰凋亡过程以及潜伏等机制逃避免疫监视，使病毒有足够的时间复制、传播和引起皮损，或者长期潜伏于神经节。本文拟就有关内容作一综述。     

干扰素介导肿瘤免疫分子机制的研究进展

干扰素(IFNs)是一类具有多种生物活性的细胞因子,在肿瘤微环境中调节细胞免疫和体液免疫,发挥重要的抗病毒和抗肿瘤免疫作用.免疫治疗已成为肿瘤手术治疗及放化疗之后的重要治疗方式,但在某些肿瘤中,免疫治疗的作用效果甚微,其原因可能是耐药及免疫逃逸,因此探究肿瘤免疫逃逸的具体机制意义重大.     

病毒编码的IL-10类似物及其对宿主免疫功能的控制

病毒具有成功感染有免疫功能的宿主而导致疾病的能力,这证明病毒可以编码免疫系统的特殊靶向成分,从而限制宿主在清除感染时产生免疫反应的能力.很多病毒通过发展多种策略进化而逃避免疫监视,避免在宿主体内被清除,从而与宿主免疫系统和平共处.有些病毒可以编码细胞因子或细胞因子受体的类似物,并将它作为一种避免宿主免疫识别的策略.@@1 白细胞介素-10及其类似物概述     

HCV慢性感染的分子免疫学机制研究进展

丙型肝炎因其所具有的较高的慢性化程度而成为威胁人类健康的重要疾病。近年来报道了很多丙型肝炎病毒(Hepatitis Cvirus,HCV)的转基因动物模型及细胞模型,这些研究为探讨HCV慢性化机制提供了一定的基础。该文主要讨论HCV慢性感染的分子免疫学机制,包括由于基因突变导致的免疫逃避及HCV蛋白影响机体免疫功能的机制。     

水痘-带状疱疹病毒免疫逃避机制的研究进展

水痘-带状疱疹病毒属人类а疱疹病毒,在感染机体过程中通过MHC-Ⅰ限制的抗原表达抑制、MHC-Ⅱ限制的抗原表达抑制、树突状细胞和角质形成细胞表面免疫分子改变、干扰凋亡过程以及潜伏等机制逃避免疫监视,使病毒有足够的时间复制、传播和引起皮损,或者长期潜伏于神经节。本文拟就有关内容作一综述。     

衣原体持续性感染宿主的免疫逃逸机制

全球范围内衣原体感染病例不断增加,且超过半数患者表现为持续性感染或无症状感染,这可能归因于衣原体的免疫逃逸机制.诱发衣原体持续性感染的外界因素包括抗生素的作用与病毒共感染等,同时衣原体感染可抑制免疫细胞应答并引起宿主细胞凋亡而影响免疫细胞的功能,如促进巨噬细胞的极化、抑制中性粒细胞杀菌作用、促进T细胞的耗竭等.深入研究...     

病毒逃避细胞毒性T细胞免疫研究进展

病毒感染期间,病毒与宿主免疫系统之间发生一系列复杂的互相作用,宿主的目的是清除感染及将病理影响减少至最低限度;而病毒则试图逃避清除,以便长期存在及播散至其他宿主.细胞介导的免疫反应特别是病毒特异性CD8细胞毒T细胞(cytotoxicTlymphocyte,CTL)反应,常常在清除病毒感染中起关键作用,故许多病毒的逃避策略即针对于此.在感染过程中,病毒蛋白上氨基酸改变可影响CTL对其表位的识别,而这种逃避机制在病毒感染过程中可引起发病/病情迁延.     

EV71病毒固有免疫逃逸机制的研究进展

肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)是引起手足口病(hand, foot and mouth disease,HFMD)的主要病原体之一,严重威胁婴幼儿健康并在亚太地区引发重大传染性疾病。宿主固有免疫应答是抗病毒感染最有效的方式,然而EV71在和宿主相互博弈的过程中,进化出一系列机制逃逸固有免疫监视...     

HPV逃避宫颈癌宿主免疫应答的机制

人乳头瘤病毒(HPV)使用不同的方法逃避宿主的免疫识别。近期研究发现宫颈上皮为HPV病毒摧毁宿主免疫应答提供了一个保护的微环境,例如子宫颈缺乏炎性环境使宫颈部位的树突状细胞(DCs)和朗格罕式细胞(LC)对HPV抗原产生耐受;CD4+T细胞在上皮内瘤变的退行中起关键作用,而CD8+T细胞在浸润性癌中其关键作用;CD8+T淋巴细胞中的信号分子TCRzeta链表达减少;宫颈癌和宫颈上皮内瘤变患者表达NKG2D的NK细胞和T细胞数量减少;宫颈癌患者CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞频率增加;Nrp-1+Treg表现出较强的抑制活性;肿瘤细胞中的Treg网络和吲哚胺2,3-双加氧酶使肿瘤细胞易于产生免疫逃逸等。此篇综述阐述了宿主免疫系统在清除HPV感染中的作用及HPV摧毁宿主免疫应答所采取的策略。了解HPV的逃逸机制将有助于分析宫颈癌免疫治疗中的困难并设计出更好的治疗策略。     

宿主microRNA调节细菌感染免疫应答的研究进展

MicroRNAs (miRNAs)作为重要的基因表达调节因子广泛参与发育、凋亡、肿瘤、免疫和机体-微生物相互作用等生理病理过程.miRNAs可对宿主固有免疫和适应性免疫进行精细调控.目前几种常见致病菌(幽门螺旋杆菌、沙门氏菌、李斯特氏菌、分枝杆菌)感染中宿主miRNAs调节免疫应答的相关研究表明,miRNAs在调节宿主抗细菌感染免疫应答中发挥重要作用.明确机体抗感染免疫中miRNAs如何调节免疫应答将有助于开发作用于miRNAs或其靶标的新的治疗手段.     

病毒免疫逃逸机制研究进展

在宿主和病毒的长期共同进化过程中,病毒发展了各种免疫逃逸机制以逃避宿主的免疫应答.这些免疫逃逸机制可大致分为三类(1)逃避体液免疫系统的识别;(2)抑制细胞免疫应答;(3)干扰免疫效应功能.而且,一些病毒还可通过与免疫系统隔离而逃避免疫应答.     

薯蓣皂苷元抑制宫颈癌免疫逃逸的作用及机制探讨

目的:研究薯蓣皂苷元抑制宫颈癌微环境免疫逃避作用及机制.方法:取50只SPF级BALB/c雌鼠,背部皮下接种小鼠宫颈癌U14细胞0.2 ml(1×107个/ml),接种7 d后将建模成功小鼠随机分为5组:模型组、顺铂组和薯蓣皂苷元高、中、低剂量组.薯蓣皂苷元高、中、低剂量组分别灌胃给予160、80、40 mg/kg薯蓣...     

IFN-γ与肿瘤免疫逃避的研究进展

干扰素 (IFN γ)由T细胞产生 ,具有直接抑制肿瘤细胞增殖 ,增加表面MHC抗原和肿瘤坏死因子表达 ,抗肿瘤血管生成等多种抗肿瘤作用。近年来研究发现 ,IFN γ可以通过调控肿瘤细胞的Fas/FasL表达以及增强肿瘤细胞对Fas所介导凋亡途径的敏感性 ,使肿瘤细胞逃避免疫系统攻击的能力降低 ,从而抑制肿瘤细胞的恶性增殖。     

新型共刺激分子B7-H4在肿瘤免疫中的研究进展

B7-H4是共刺激分子B7家族的最新成员,是B7家族相关的第3个T细胞抗原特异性反应的负性调控分子,在CD4^＋、CD8^＋T细胞的分化发育、细胞周期的进展以及细胞因子的产生方面发挥广泛的抑制效应。B7-H4途径在器官特异性自身免疫病、病毒感染、移植耐受和肿瘤免疫逃避等方面可能具有重要的作用,因而对B7-H4在肿瘤免疫逃避中发挥的作用的深人研究可以为肿瘤的生物学诊断及治疗策略提供一个新的方向。