PPARγ对多器官功能障碍综合征大鼠炎性反应的影响

目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)及其激动剂罗格列酮注对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠炎性反应的影响。方法:50只大鼠随机分为5组:A组(正常对照组),B组(MODS损伤1d组),C组(MODS损伤3d组),D组(PPARγ激动剂预处理1d组),E组(PPARγ激动剂预处理3d组)。观察5组大鼠从致伤开始后1、3d的各脏器功能的生化指标,病理组织学,大鼠外周血单个核细胞内转录因子PPARγ、NF-κBp65的表达及血清TNF-α、IL-6的表达。结果:经股静脉途径注入PPARγ激动剂罗格列酮可降低MODS大鼠总胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;减轻大鼠病理组织学损伤,降低血液中TNF-α、IL-6的水平。结论:通过股静脉途径注入PPARγ激动剂,抑制了NF-κB的活化,阻断其所调控的炎症因子的合成,从而消除炎性细胞在体内的大量聚集,阻断炎症反应的恶性循环,成为治疗MODS新的方向。     

调控NF—κB／ⅠκB炎症信号转导通路对MODS大鼠炎性反应的影响

目的 建立大鼠MODS模型，将ⅠκB通过腺病毒载体导人体内，以了解其对MODS大鼠炎性反应的影响。方法 50只大鼠随机分为五组：A组（正常对照组），B组（MODS损伤1d组），C组（MODS损伤7d组），D组（腺病毒转载ⅠκB治疗1d组），E组（腺病毒转载ⅠκB治疗7d组）。观察五组大鼠从致伤开始后1、7d的各脏器功能的生化指标，病理组织学及血清TNF—α、IL-6的表达。结果 经中心静脉途径导入腺病毒转载的ⅠκB基因，可降低MODS大鼠血肌酐、谷丙转氨酶、总胆红素、肌酸磷酸肌酶水平，改善动脉血氧分压；减轻大鼠病理组织学损伤，降低血液中TNF—α、IL-6含量。结论 通过中心静脉途径注入腺病毒转载的ⅠκB基因，直接增加了体内ⅠκB的表达，抑制了NF—κB的活化，阻断其所调控的炎症因子的合成，从而消除炎性细胞在体内的大量聚集最终达到阻断炎症反应的恶性循环，成为治疗MODS新的方向。     

过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ对实验性胰腺炎大鼠核转录因子-κB表达的影响

近年来,随着对急性胰腺炎(AP)发病机制认识的不断深入,与细胞因子表达直接相关的核转录因子-κB(NF-κB)在AP发病机制中的作用日益引起人们的重视.     

多器官功能障碍综合征患者外周血中过氧化物酶增殖激活受体-γ与血小板活化因子的相互关系研究

目的研究监测多器官功能障碍综合征(MODS)患者中过氧化物酶增殖激活受体-γ(PPAR-γ)与血小板活化因子(PAF)的临床意义及其相互关系。方法13例MODS患者分别于第1、3、5、7、14天抽血检查PPAR-γ与PAF并与正常组进行比较。结果MODS患者外周血单核细胞中的PPAR-γ与血清中的PAF较正常对照组有明显升高(P<0.01),并具有负相关关系(r= -0.553)。结论PPAR-γ与PAF参与MODS的发生、发展,可以作为MODS早期诊断与判断病情发展的指标。PPAR-γ有可能成为MODS治疗的潜在靶点。     

溃疡性结肠炎组织中5-LOX、PPARγ和NF-κB P65的表达及意义

目的:检测5-LOX、PPARγ和NF-kB P65在UC患者结肠黏膜的表达,探讨其在UC发病机制中的作用及相互关系。方法:采用免疫组化SP法检测32例UC内镜活检标本和26例正常对照组织中5-LOX、PPARγ和NF-kB P65的表达情况。结果:UC组织5-LOX、NF-κB P65蛋白表达高于正常对照(P<0.05);PPARγ在UC组织表达低于正常对照(P<0.05)。5-LOX、NF-kB P65表达与病理分级相关;PPARγ表达与病理分级负相关。5-LOX与NF-kB P65表达正相关,5-LOX、NF-kB P65与PPARγ蛋白表达负相关。结论:5-LOX可能通过作用于PPARγ-NF-κB p65信号通路影响UC炎症的发生发展,在UC治疗中具有重要意义。     

PPAR-γ激动剂抑制同型半胱氨酸致人外周血单个核细胞mPGEs蛋白表达

目的体外培养人外周血单个核细胞(PBMC),采用同型半胱氨酸(HCY)和PPAR-γ激动剂(Troglitazone和Rosiglitazone)干预,探讨HCY和PPAR-γ与膜相关前列腺素E合成酶(mPGEs)蛋白表达之间的关系.方法抽取正常志愿者静脉血分离PBMC并培养,分别加入不同浓度的HCY及PPAR-γ激动剂培养24小时,收集细胞培养液上清,采用ELISA测定mPGEs的水平.结果 HCY实验组mPGEs高于对照组(P＜0.05),mPGEs水平随HCY剂量升高而升高,呈剂量依赖性(P＜0.05).PPAR-γ激动剂对HCY100μmol/L引起mPGEs水平的升高有明显抑制作用(P＜0.01).结论 HCY促进PBMC mPGEs蛋白表达增加;PPAR-γ激动剂对HCY引起mPGEs水平升高有抑制作用.     

MODS大鼠外周血单个核细胞内核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的表达

目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠外周血单个核细胞（PBMC）内核因子-κB（NF—κB）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）的表达及相互关系。方法健康雄性SD大鼠40只，随机分为四组（每组10只），正常对照组，脂多糖（LPS）刺激组，罗格列酮（ROSI）预处理组，选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组。免疫细胞化学法检测PBMC内PPARγ、NF—κB p65的表达活性，并进行图像分析。结果（1）在正常组大鼠PBMC内NF-κB p65、PPARγ表达均较少。LPS刺激组NF—κB p65表达与正常组比较显著增加（P〈0．01）；PPARγ表达稍有增高，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ROSI组NF-κB p65表达与LPS刺激组比较显著降低（P〈0．01）；PPARγ表达与LPS刺激组比较显著增加（P〈0．01）。GW9662组NF—κB p65表达与LPS刺激组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；PPARγ表达显著降低，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）相关分析结果表明，PBMC内NF-κB和PPARγ活性变化在LPS刺激组、ROSI组、GW9662组呈显著负相关（LPS刺激组：r=-0．916，P〈0．01；ROSI组：r=-0．605，P〈0．05；GW9662组：r=-0．961，P〈0．01）。在正常对照组无明显相关性（r=0．185，P〉0．05）。结论PPA脚可能是通过抑制NF—κB的活性而对MODS大鼠起保护作用。     

肿瘤组织中核转录因子PPARγ的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的转录因子家族,属Ⅱ型核受体超家族成员.过氧化物增殖反应是指细胞对各种化合物,包括贝特类降脂药、抗寄生虫药、除草剂、脂肪酸和白三烯拮抗剂等,以及对细胞形态和酶活性等病理生理改变的修饰反应.     

多发伤患者外周血单个核细胞NF-κB活性变化及乌司他丁的保护作用

目的 探讨多发伤患者早期外周血单个核细胞NF-κB活性变化及乌司他丁的保护作用.方法 收集2008-01~2010-05急诊收治20～55岁的多发伤患者,将入选的多发伤患者随机分为多发伤对照组、乌司他丁治疗组.乌司他丁治疗组在创伤后12 h内开始给予乌司他丁治疗,20万U溶于100 mL生理盐水中静脉注射,以后每8 h 1次,连续7 d.采集患者在入院时(0)、第1天、第2天、第3天、第4天及第7天外周静脉血.测定外周血单个核细胞NF-κB活性及血清TNF-α、IL-1、IL-6浓度.分析比较不同组患者实验室指标和临床指标的差异.结果 多发伤患者创伤后第1天(24 h)外周血单个核细胞NF-κB活性、血清IL-6、TNF-α浓度均最高,随后逐渐降低,至第3天(72 h)后降至正常.乌司他丁治疗组单个核细胞NF-κB活性、血清IL-6、TNF-α浓度均较对照组降低,但差异无统计学意义.多发伤患者SIRS平均持续(10±3.5)d,乌司他丁治疗组平均持续(7±3.1)d,两组比较差异有统计学意义(t=2.31,P=0.029).多发伤患者MODS平均持续(8.8±2.6)d,乌司他丁治疗组平均持续(5.6±2.7)d,两组差异有统计学意义(t=2.27,P=0.025).结论 多发伤患者早期单个核细胞NF-κB活性及血清前炎症细胞因子呈一过性升高.乌司他丁能缩短多发伤患者SIRS、MODS持续时间,但未发现能显著降低外周血单个核细胞NF-κB活性.     

PPAR-γ在类风湿关节炎患者外周血单个核细胞中的表达及与疾病活动度的关系

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的表达水平,及与病情活动度的关系。方法选取40例活动期RA患者及40例同期健康体检人群,分别设为RA组和HC组。实时荧光定量PCR法检测PPAR-γmRNA的表达水平,分析其与病情活动度的关系。结果 RA组患者PPAR-γmRNA表达水平高于HC组,差异有统计学意义(P0.05)。以DAS28评分为5.1为界分组,DAS285.1患者(26例)PBMC中PPAR-γmRNA的表达高于DAS28≥5.1患者(14例),差异有统计学意义(P0.05)。RA组患者PBMC中PPAR-γmRNA的表达与DAS28-CRP评分呈负相关(r=-0.467,P0.05)。结论 RA患者疾病活动度越低,PPAR-γ越高表达,提示PPAR-γ的表达可能是反映RA疾病活动度的一个有用指标。     

血必净治疗高原多器官功能障碍综合征猪模型的疗效及治疗前后肺组织中 NF －κB mRNA 的表达变化

目的：观察血必净治疗巴马小香猪高原多器官功能障碍综合征（ H－MODS）模型的疗效及治疗前后肺组织中NF－κB mRNA的表达,进一步揭示血必净对H－MODS的防治作用。方法24只巴马小香猪麻醉后随机抽取8只作为空白对照组（ A组）,其余16只采用内毒素（ LPS）制作H－MODS模型后,随机分为模型组（ B组）、血必净治疗组（ C组）,每组8只。血必净治疗组给予血必净注射液3 mL／kg,2次／d;对照组及模型组给予等体积生理盐水,2次／d;共治疗3 d。于不同时间段观察巴马小香猪血白细胞的变化趋势。采用RT－PCR法测定肺组织NF－κB mRNA表达量变化。结果①模型组、血必净治疗组动物死亡率分别为33．3％、16．6％。②与对照组比较,24 h模型组肺泡腔内可见弥散性瘀血,巨噬细胞增多,且有大量红细胞渗出及少量中性粒细胞浸润,肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,24 h血必净治疗组肺泡腔内出血较少,肺泡壁模糊,有少量红细胞渗出,肺泡间隔仍有增厚。③模型组及血必净治疗组血白细胞（ WBC）呈“勺型”变化。模型组48 h WBC变化幅度较治疗组更明显（ P＜0．05）。④与对照组比较,模型组、治疗组24 h NF－κB mRNA表达量均显著上升（P＜0．01）;与模型组比较,治疗组24 h NF－κB mRNA表达量升高幅度较低（ P＜0．05）;模型组、治疗组72 h NF－κB mRNA表达量仍高于对照组,以模型组升高最明显（ P＜0．05）。结论血必净可明显减轻内毒素所诱导的H－MODS模型动物死亡率,减轻内毒素所致的炎症反应,下调肺组织NF－κB mRNA的表达量,提高H－MODS的救治成功率。     

核转录因子-кB对过氧化物酶增殖体激活受体γ调控作用的体外研究

目的 观察脂多糖(LPS)作用下小鼠巨噬细胞(Ana-1)过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的表达,并通过调控核转录因子-кB(NF-кB)表达观察PPART相应的变化情况.方法 将体外培养的Ana-1细胞按随机数字表法分为对照组,0.1 mg/L LPS作用1、2、4、8 h组,50 mg/L SN50作用4 h组(SN50组),NF-кB高表达质粒转染组.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PPARγ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α蛋白表达.构建NF-кB高表达质粒,利用脂质体转染巨噬细胞并通过G418筛选出稳定表达株,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测LPS、SN50作用后及质粒转染后细胞核内PPARγ表达和NF-кB p65亚基核移位情况.结果 在致炎因子LPS作用下,PPARγ的mRNA和蛋白表达均下降.这一变化伴随p65核移位增加和炎症因子TNF-α的升高(P均＜0.05).成功构建了NF-кB p65亚基高表达质粒并将其转染到巨噬细胞中实现了p65高表达.LPS刺激和NF-кB p65亚基高表达质粒转染Ana-1细胞造成p65表达升高时,核内PPARγ表达减少(r=-0.913,P＜0.05);而使用NF-кB抑制剂SN50作用Ana-1细胞抑制p65表达后,核内PPARγ表达升高(r=-0.959,P＜0.05),二者具有良好的负相关性.结论 在LPS作用下,Ana-1细胞内PPARγ表达降低,而这一变化与NF-кB活化相关,调节NF-кB p65亚基表达,PPARγ会向p65改变的相反方向变化.     

核转录因子-κB及其抑制因子mRNA表达对多器官功能障碍综合征预后判断的作用

目的 观察核转录因子-κΒ(NF-κΒ)及其抑制因子(IκB)的mRNA表达水平在多器官障碍综合征(MODS)患者预后评估中的作用.方法 将43例MODS患者按预后分为存活组(28例)和死亡组(15例),选择同期10例健康体检者作为对照.于入院当日使用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定血中单核/粒细胞NF-κΒ mRNA及IκB-α mRNA的表达水平,并比较存活组与死亡组各项数值.结果 MODS患者NF-κΒ mRNA表达水平明显高于正常对照组(1.35±0.53比0.74±0.25,P＜0.01),而IκB-α mRNA表达水平明显低于正常对照组(1.24±0.60比1.97±0.71,P＜0.01).死亡组NF-κΒ mRNA表达水平与存活组比较差异无统计学意义(1.27±0.37比1.39±0.60,P＞0.05),而IκB-α mRNA表达水平则明显低于存活组(0.94±0.46比1.40±0.61,P＜0.05).相关分析显示,IκB-α mRNA表达水平与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分呈明显负相关(r=-0.340,P＜0.05);且当IκB-α mRNA表达水平截断点为1.34时,其约登指数在各截断点中最高,为0.51,特异度为90.72%,敏感度为60.75%.结论 IκB mRNA表达水平可用来判断MODS患者的预后.     

调控NF-κB/IκB炎症信号转导通路对MODS大鼠炎性反应的影响

目的建立大鼠MODS模型,将IκB通过腺病毒载体导入体内,以了解其对MODS大鼠炎性反应的影响。方法50只大鼠随机分为五组:A组(正常对照组),B组(MODS损伤1d组),C组(MODS损伤7d组),D组(腺病毒转载IκB治疗1d组),E组(腺病毒转载IκB治疗7d组)。观察五组大鼠从致伤开始后1、7d的各脏器功能的生化指标,病理组织学及血清TNF-α、IL-6的表达。结果经中心静脉途径导入腺病毒转载的IκB基因,可降低MODS大鼠血肌酐、谷丙转氨酶、总胆红素、肌酸磷酸肌酶水平,改善动脉血氧分压;减轻大鼠病理组织学损伤,降低血液中TNF-α、IL-6含量。结论通过中心静脉途径注入腺病毒转载的IκB基因,直接增加了体内IκB的表达,抑制了NF-κB的活化,阻断其所调控的炎症因子的合成,从而消除炎性细胞在体内的大量聚集最终达到阻断炎症反应的恶性循环,成为治疗MODS新的方向。     

蝮蛇伤患者外周血单核细胞核因子-κB活性的变化及其临床意义

目的 测定蝮蛇伤患者外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)的活性,探讨其临床意义.方法 80例蝮蛇伤患者根据入院时中毒程度分为轻型、重型、危重型;根据全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准分为SIRS组和非SIRS组;根据多器官功能障碍综合征(MODS)诊断标准分为MODS组和非MODS组;根据抗蝮蛇毒血清干预的时间分为干预前组、干预6 h组、干预24 h组.所有患者均于入院后未作任何处理前和注射抗蝮蛇毒血清后6 h、24 h三个时相点采集外周血标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定外周血中单核细胞NF- κB的活性,比较各组NF-κB的活性.取同期30例健康志愿者为对照组.结果 轻型、重型、危重型患者NF-κB活性两两比较差异有统计学意义(P<0.05),各型与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);SIRS组与非SIRS组NF-κB活性比较差异有统计学意义(t＝4.05,P<0.05);MODS组与非MODS组NF-κB活性比较差异有统计学意义(t＝4.60,P<0.05).干预前组、干预后6 h及24 h组NF-κB活性两两比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 蝮蛇毒素可使NF-κB被激活,NF-κB的激活可能参与了蝮蛇伤患者病情的发生、发展过程;蝮蛇伤患者SIRS、MODS的发生与NF-κB的过度活化密切相关.     

罗格列酮对冠心病患者巨噬细胞表达核因子-κB和金属蛋白酶-9的影响

目的 探讨罗格列酮(Ros)干预在调节冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞(MDMs)表达核因子-κB(NF-κB)、金属蛋白酶-9(MMP-19)中的作用及可能机制.方法 本研究为临床病例对照研究.于2007年3月至4月间,从湘雅二医院心内科行冠脉造影患者中,选取急性冠脉综合征患者48例(ACS组)、稳定型心绞痛(SA)患者20例(对照组)为研究对象,排除脑血管意外、急性感染和创伤、肝肾功能不全、肿瘤等患者.提取外周血单个核细胞,用巨噬细胞集落刺激因子刺激,转化为MDMs;随机分亚组后,分别用0μmol/L1μmol/L,10 μmol/L,20 μmol浓度Ros干预48h;RT-PCR检测各亚组MDMs表达过氧化物酶增殖体激活受体-γ([PPAR-γ)和MMP-9 mRNA,免疫组化法检测NF-κB P65表达强度.用ANOVA检验比较组间及亚组内MDMs在表达PPAR-γ,MMP-9,NF-κB P65的差异.结果 干预前,ACS组MDMs表达PPAR-γmRNA水平低于对照组,表达NF-κB P65及MMP-9mRNA水平高于对照组;Ros干预后,ACS组及对照组PPAR-γmRNA表达明显上调,ACS组PPAR-γ的表达量与Ros浓度呈正变关系;MMP-9 mRNA表达下调,在ACs组其下调程度与Ros浓度呈反变关系;两组NF-κB P65表达量均呈现非剂量依赖性降低.结论 ACS患者外周血MDMs的PPAR-γRNA表达被抑制、NF-γB活性及MMP-9 mRNA表达增强.Ros干预可通过增加PPAR-γ的表达,从而抑制NF-κB活性和MMP-9的表达.     

脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ表达和活性的变化

目的 探讨不同病情程度和不同预后的脓毒症患者外周血淋巴细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)的蛋白质表达量和活性的变化.方法根据2003年美国胸科医师学会/危重病医学会制定的脓毒症诊断标准,收集2007年12月至2008年3月复旦大学附属中山医院急诊科和外科ICU收治的48例脓毒症患者进行前瞻性研究,另选16例健康成年人作为对照.排除既往患有自身免疫性疾病、正在应用免疫抑制剂、AIDS和肿瘤患者.本研究获得复旦大学附属中山医院伦理委员会同意.根据患者的病情程度分为轻度脓毒症组和严重脓毒症组;根据患者28 d是否存活,分为存活组和死亡组.利用Ficoll梯度离心法分离患者外周血淋巴细胞.分别采用蛋白质印迹(Western Blotting)和凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法测定外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性变化.采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)系统对患者进行病情程度的评分.组间比较采用单因素方差分析.结果 轻度脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达和活性(0.56±0.12,4.13±0.22)与正常对照组相比(0.39±0.07,2.42±0.17)明显增加、增强(P<0.05);严重脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.30±0.07,1.63±0.12),均低于正常对照组和轻度脓毒症组(P<0.05).与脓毒症存活组患者相比(0.54±0.11,3.59±0.34),死亡组患者PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.21±0.08,1.94±0.25),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性对于预测脓毒症患者的病情程度和预后具有一定的参考价值.     

创伤性凝血病早期患者血清GDF-15、PPARγ水平与病情及预后的关系研究

目的 探讨血清生长分化因子-15(GDF-15)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)水平与创伤性凝血病(TIC)患者病情及预后的关系。方法 选取2019年10月至2020年10月咸阳市第一人民医院重症医学科收治的多发伤患者145例,收集患者一般资料,根据患者是否合并TIC分为TIC组(58例)和对照组(87例),根据TIC患者28 d后是否死亡分为存活组与死亡组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清GDF-15、PPARγ水平;采用多因素Logistic回归分析TIC患者预后的影响因素,采用Pearson相关分析TIC患者血清GDF-15、PPARγ水平与病情指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清GDF-15、PPARγ水平预测TIC患者预后的价值。结果 TIC组血清GDF-15水平明显高于对照组,PPARγ水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组救治时间、纠正时间、创伤严重程度(ISS)评分、C反应蛋白(CRP)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)及GDF-15水平均明显高于存活组,血小板计数(PLT)及PPARγ水平均...     

多器官功能障碍综合征患者外周血单个核细胞SOCS-1/3表达及与预后的关系研究

目的 了解外周血单个核细胞(PBMCs)中细胞因子信号转导抑制因子-1/3(SOCS-1/3)表达与多器官功能障碍综合征(MODS)预后的关系.方法 选择32例MODS患者和24例健康志愿者.采用淋巴细胞分离密度梯度离心法分离PBMCs,分别以逆转录-聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹法检测PBMCs中SOCS-1/3的mRNA及蛋白表达,分析其与预后及MODS评分的关系.结果 MODS组SOCS-1 mRNA表达与正常组比较差异无统计学意义(0.526±0.044比0.466±0.047,P＞0.05),而SOCS-1蛋白表达显著高于与正常组(0.814±0.045比0.479±0.021,P＜0.05);MODS组中死亡者SOCS-1 mRNA表达显著低于存活者(0.487±0.032比0.532±0.028,P＜0.05),蛋白表达显著低于存活者(0.787±0.029比0.838±0.040,P＜0.05);MODS患者SOCS-1的mRNA及蛋白表达与MODS评分均呈显著负相关(r1＝-0.731,r2=-0.526,P均＜0.01).MODS组SOCS-3 mRNA表达显著高于正常组(0.993±0.415比0.461±0.046,P＜0.05),SOCS-3蛋白表达显著高于正常组(0.458±0.033比0.403±0.024,P＜0.05);MODS组中死亡者SOCS-3 mRNA表达显著高于存活者(1.245±0.408比0.805±0.326,P＜0.05),蛋白表达显著高于存活者(0.486±0.021比0.425±0.016,P＜0.05);MODS患者SOCS-3 mRNA表达与MODS评分呈正相关,但不显著(r＝0.468,P＞0.05),SOCS-3蛋白表达与MODS评分呈显著正相关(r=0.783,P＜0.01).结论 MODS中SOCS-1表达可能起到保护组织避免损伤的作用,其表达减少可能提示患者预后不良;SOCS-3的表达可能起损伤作用或增加组织对损伤的易感性,其表达增加可能提示病情严重及预后不良.     

罗格列酮对脂多糖诱导的多器官功能障碍综合征大鼠保护作用的研究

目的 探讨罗格列酮（ROSI）对脂多糖（LPS）诱导的多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠器官功能损伤的保护作用。方法 健康雄性SD大鼠40只，随机分为四组（每组10只）：①正常对照组；②LPS刺激组；③罗格列酮（ROSI）预处理组；④2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组。在每组操作结束后4h取血用于主要器官生化指标的检测：肝功能、肾功能、心脏功能、胰腺功能。结果 主要器官的生化指标在LPS组明显升高，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。ROSI预处理则大大减轻了指标的升高，与LPS组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。GW9662预处理则逆转了这种保护作用，器官功能指标低于LPS组，与LPS组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 罗格列酮预处理可减轻MODS大鼠器官功能损伤，为过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）、瀚动剂用于临床防治MODS提供了新的思路和依据．