吸入重组人表皮生长因子对大鼠哮喘模型影响

目的观察吸入重组人表皮生长因子是否可以促进哮喘时损伤上皮的修复,并对气道炎症和气道重塑产生影响。方法应用卵蛋白致敏和激发的方法制作SD大鼠慢性哮喘模型。采用病理学和免疫组织化学等方法比较吸入重组人表皮生长因子(rhEGF)组和吸入布地奈得(BUD)组与哮喘模型组在哮喘样症状、BALF中细胞数、肺病理形态学、气道周围浸润的嗜酸细胞数、上皮下纤维连接蛋白(FN)沉积以及支气管上皮增殖指标BrdU、炎性因子ICAM_l、RANTES和生长因子EGF、TGF_βl表达的不同。结果与模型组相比,rhEGF组哮喘样症状评分下降、BALF中炎性细胞和上皮细胞数目减少,气道周围浸润的嗜酸细胞数减少,上皮下FN沉积减少,上皮表达BrdU的阳性细胞数增加,上皮ICAM_l、RANTES和TGF_βl的表达下调,上皮EGF表达上调。与模型组相比,BUD组支气管上皮BrdU、EGF和TGF_βl的表达差异无显著性。结论吸入rhEGF能促进损伤上皮的修复和增殖,恢复上皮形态和结构的完整性,对哮喘的气道炎症和气道重塑有部分抑制作用。     

选择素与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)的特点是炎症细胞浸润、气道高反应性及气道重建。选择素在哮喘炎症的早期可介导炎症细胞在支气管上皮的迁移,并参与嗜酸性细胞的募集以及白细胞-内皮细胞、炎症细胞-血小板之间的特异性黏连过程,促进炎症细胞从支气管迁移至肺组织,以及增强气道高反应性等作用,从而参与哮喘及某些其他变应性疾病的致病过程。并且抗选择素类药物在哮喘动物实验中也体现出良好的疗效,以上均证明了选择素与哮喘之间存在一定的联系。     

支气管上皮在大鼠哮喘模型气道炎症和重塑中的作用

目的探讨哮喘时支气管上皮的形态学变化及其在气道炎症和气道重塑中的作用。方法于2003-01—2003-12对北京儿童医院应用卵蛋白(OVA)致敏和激发的方法制作的SD大鼠慢性哮喘模型,采用病理学和免疫组织化学等方法进行研究。观察对照组和OVA激发后24h组、1周组、2周组和4周组,支气管上皮形态学改变以及各组在支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞和上皮细胞数、气道周围浸润的嗜酸细胞数、上皮下纤维连接蛋白(FN)沉积以及支气管上皮细胞间粘附因子1(ICAM-1)和调节激活正常T细胞表达和分泌因子(RAN-TES)以及转化生长因子β1(TGFβ1)表达的不同。结果模型各组支气管上皮在光镜下主要表现为局灶性的破坏和脱落以及杯状细胞增生,电镜下表现为上皮细胞细胞器水肿、胞浆空泡增多和纤毛损害。模型各组BALF中各种白细胞和纤毛上皮细胞的绝对数与对照组相比均显著升高;模型各组气道周围浸润的嗜酸细胞与对照组相比显著增加,其中2周模型组气道周围浸润的嗜酸细胞与BALF中纤毛上皮细胞数成正相关(r=0.782,P=0.022)。2周和4周模型组上皮杯状细胞数、上皮下FN沉积与对照组相比显著增加。模型各组上皮细胞表达ICAM-1和RANTES与对照组相比显著升高。1周、2周和4周模型组上皮TGFβ1的表达与对照组相比显著升高,2周和4周模型组上皮TGF-β1的表达与上皮下FN的沉积呈正相关(r=0.42,P=0.021;r=0.516,P=0.004)。结论在大鼠哮喘模型中支气管上皮的形态和功能发生明显改变,支气管上皮通过分泌ICAM-1和RANTES等促炎因子启动和促进了哮喘的气道炎症;通过分泌TGFβ1等促纤维化因子参与了气道重塑的形成。     

奈多罗米钠防治哮喘气道变应性炎症

近年来，哮喘的气道变应性炎症学说已得到医学界的广泛关注和证实。其主要病理改变为支气管粘膜上皮损伤、以嗜酸粒细胞为主的炎细胞浸润、微血管扩张、通透性增高和渗出物增多。哮喘的特征是可逆性气道阻塞和气道反应性增高。糖皮质激素因其有效的抗炎活性，故为治疗哮喘...     

选择素与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）的特点是炎症细胞浸润、气道高反应性及气道重建。选择素在哮喘炎症的早期可介导炎症细胞在支气管上皮的迁移，并参与嗜酸性细胞的募集以及白细胞．内皮细胞、炎症细胞．血小板之间的特异性黏连过程，促进炎症细胞从支气管迁移至肺组织，以及增强气道高反应性等作用，从而参与哮喘及某些其他变应性疾病的致病过程。并且抗选择素类药物在哮喘动物实验中也体现出良好的疗效，以上均证明了选择素与哮喘之间存在一定的联系。     

特殊健康状态儿童预防接种专家共识之二——支气管哮喘与预防接种

正1概况支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症为特征的异质性疾病,这种慢性炎症与气道高反应性相关,导致反复发作的喘息、气促、胸闷和(或)咳嗽等症状。支气管哮喘是儿童常见疾病,并有逐渐上升的趋势。儿童哮喘发病率在3.3%左右,不同研究数据差异较大[1]。我国研究数据表明,近年哮喘     

小儿哮喘的气道变应性炎症和抗炎治疗（综述）

气道变应性炎症(Airway allergic in flamma-tion AAI)是由吸入变应原诱发以嗜酸细胞浸润为主的气道炎症反应,它除具有炎症共有特征如微血管扩张、通透性增加和炎性细胞浸润外,还伴有气道粘膜腺体的高分泌、气道上皮细胞损伤脱落及其所致气道上皮的严重损害。近年许多学者认为AAI是小儿哮喘的主要病理生理学改变,是诱发气道高     

儿童下气道菌群多样性及其对支气管哮喘辅助性T细胞分化机制影响研究进展

正哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的一种异质性疾病[1]。近年来哮喘发病率逐年攀升,据全球哮喘防治创议(GINA)委员会调查显示,全球约有3亿人受到哮喘困扰[2],世界卫生组织(WHO)预计至2025年全世界哮喘患者将会增至4亿人。研究发现,哮喘患者气道菌群在丰度及多样性等方面与正常人存在显著差异[3],而且     

长期吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿粘附分子系统的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是儿科常见慢性肺部疾病。其发病机制十分复杂,是由多种炎性细胞参与的慢性气道炎症性疾病。在炎症细胞向气道炎症区跨内皮转移和浸润过程中,细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CAMs)发挥了重要作用,是介导     

呼吸道感染与哮喘

急性呼吸道感染 (ＡＲＩ)就其门诊数、住院数和病死数均列儿科疾病之首 ,是小儿第一位感染性疾病 ,而哮喘是小儿第一位非感染性疾病 ,两者间关系正日益受到国内外学者的重视。哮喘是一种慢性非特异性气道炎症 ,这种变态反应性炎症 (ｉｎｆｌａｍｍａ ｔｉｏｎ)有别于急性呼吸道感染的炎症 (ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ)。哮喘最重要特征是气道高反应性 ,而高反应性的建立与气道上皮受损、感觉神经末梢暴露以及致敏有关。引起ＡＲＩ的重要病原———病毒、细菌、支原体、衣原体等大分子物质其本身就是完全性抗原 ,一旦进入机体形成特应原 ,刺激机体产…     

支气管上皮在哮喘发病中的作用

传统认为支气管上皮仅仅是构成气道内外环境的生理屏障,通过其粘液纤毛系统和机械屏障作用在气道防御中起重要作用。近年来随着对哮喘发病机制的深入研究,对上皮在气道疾病尤其是哮喘中的作用已经形成新的认识,即支气管上皮通过分泌炎症介质、细胞因子和生长因子等主动参与哮喘的气道炎症和重塑过程,并与哮喘的病理生理表现如气道阻塞和气道高反应密切相关,可概括为以下几方面。     

气道重塑与儿童哮喘

气道炎症和气道重塑（airway remodelling）是支气管哮喘（以下简称哮喘）的两个主要病理学特征。哮喘是一种非特异性气道炎症性疾病这一点已经形成共识,嗜酸粒细胞（EOS）、T淋巴细胞、肥大细胞、上皮细胞和中性粒细胞等多种细胞和细胞组分参与哮喘的气道炎症。尽管当前国际上把哮喘气道重塑的研究提到了重要议事日程,但是目前国内外通用的哮喘诊治方案均强调对气道炎症的控制,较少关注气道重塑的诊断和治疗的研究。现就气道重塑的特点,儿童哮喘与气道重塑的关系。激素在气道重塑的作用以及参与气道重塑的神经信号通路作一综述。     

高分辨CT在评价儿童哮喘气道重塑中的应用

<正>支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病。气道炎症和气道重塑是支气管哮喘的两个主要病理学特征。1922     

色氨酸及其代谢产物在过敏性哮喘发病机制中的研究进展

气道上皮损害、Th2炎症反应增强、免疫调节性T细胞功能受损是哮喘发生的重要机制。吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO )由脂多糖、干扰素-γ诱导表达,调控幼稚T细胞分化成CD4 +CD25 +调节性T细胞(T regulatory cell,Treg...     

树突细胞在支气管哮喘中的作用研究进展

树突细胞(DC)种类和数量及其相关受体的表达与哮喘病情有关。DC表面共刺激分子CD80、CD86、CD40表达上调与气道过敏性炎症持续状态以及辅助性T细胞免疫应答增强有关。通过调节和分泌细胞因子,DC在气道高反应过程中起作用。Flt-3配体是一个新的可预防过敏性哮喘小鼠炎症进展的细胞因子。接触吸烟环境导致婴儿发展成哮喘和过敏症与DC白细胞介素-10的分泌减少可能有关。DC募集进入气道黏膜是气道非特异性炎症的特征之一。对DC进行深入研究有利于阐明哮喘的发病机制,有助于哮喘的治疗。该文对DC在支气管哮喘发病中所起的作用作一综述。     

辅助T细胞17与支气管哮喘研究进展

中性粒细胞性气道炎症是支气管哮喘(哮喘)的重要特征,尤其是成年人重症哮喘和儿童哮喘.白细胞介素-17(IL-17)与中性粒细胞性炎症密切相关,最近发现辅助T细胞(Th)17是以表达IL-17为特征的Th新亚型.大量研究表明Th17与Th2共同参与哮喘发病,Th17/IL-17不仅介导哮喘中性粒细胞性气道炎症,也调节嗜酸粒细胞和巨噬细胞性炎症等,与特应体质发生、气道高反应性和气道黏液分泌均密切相关.     

辅助T细胞17与支气管哮喘研究进展

中性粒细胞性气道炎症是支气管哮喘(哮喘)的重要特征,尤其是成年人重症哮喘和儿童哮喘.白细胞介素-17(IL-17)与中性粒细胞性炎症密切相关,最近发现辅助T细胞(Th)17是以表达IL-17为特征的Th新亚型.大量研究表明Th17与Th2共同参与哮喘发病,Th17/IL-17不仅介导哮喘中性粒细胞性气道炎症,也调节嗜酸粒细胞和巨噬细胞性炎症等,与特应体质发生、气道高反应性和气道黏液分泌均密切相关.     

肝细胞生长因子与哮喘

肝细胞生长因子(HGF)是一个多功能的细胞生长因子,具有保护气道上皮、抗细胞凋亡、抑制胶原组织沉积等作用,也是为数不多的抗组织纤维化的细胞因子之一。有实验证实HGF对哮喘大鼠的气道上皮有保护性作用,并可以改善气道组织重建、促进气道小血管的生成等。目前,哮喘的发生发展过程和机制仍不明确,治疗方法也在探索当中,HGF有可能成为一个新的研究哮喘机制和治疗哮喘的方法。     

嗜碱粒细胞与支气管哮喘发病机制的研究进展

嗜碱粒细胞是支气管哮喘(哮喘)炎症发生过程中重要的效应细胞之一,它通过IgE介导引起组胺、缓激肽等血管活性介质释放,导致支气管黏膜水肿、黏液分泌增加、平滑肌收缩、气道痉挛,引起哮喘急性发作,并可诱导气道嗜酸性细胞等炎性细胞浸润并引起气道高反应性,还可以通过促进辅助T细胞2类细胞因子的表达促进哮喘的发展,并引起主要的气道炎症,最终导致气道重建.因此,进一步的研究可为哮喘的发病机制和治疗提供新的视角和途径.     

细胞间粘附分子-1在哮喘患儿气道上皮细胞的表达及临床意义

目的　了解细胞间粘附分子 1(intercellularadhensionmolecule 1,ICAM 1)在哮喘患儿气道炎症中的作用。方法　通过纤维支气管镜活检气道粘膜 ,分别进行病理、免疫组织化学及原位杂交检查 ,观察气道粘膜炎症和ICAM 1及其mRNA在哮喘患儿气道上皮细胞的表达 ,并与对照儿童比较。结果　哮喘患儿存在气道粘膜炎症 ,ICAM 1及其mRNA在哮喘患儿气道上皮细胞的表达增加。结论　ICAM 1在哮喘患儿气道上皮细胞的高表达与气道炎症有关