海军陆战队员高温强训中注射丹参液前后血液流变学与凝血功能的变化

目的:观察高温高湿环境下负荷30kg野外强训时,注射丹参液前后海军陆战队员血液流变学和凝血系统的变化。方法:于2005-08在南海海面和某岛屿上选择男性解放军海军陆战队员112名,经医院全面检查身体合格,18～32岁,军龄1～14年。成建制的随机抽取55名作为训练组,负重30kg参加高温高湿环境下各种强训,另外57名陆勤人员作为对照组。训练组注射丹参液前后高温强训各8h,训练末各取1次血标本,检查两组队员凝血功能5项指标及血液流变学14项指标。结果:112名海军陆战队员均进入结果分析。①未注射丹参液前训练组全血低切黏度、全血中切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、红细胞比积、红细胞沉降率、全血低切还原黏度、全血中切还原黏度、全血高切还原黏度、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变性指数、红细胞电泳指数均高于对照组[训练组:(9.4±0.3)mPa.s,(5.6±0.4)mPa.s,(4.7±0.3)mPa.s,(1.5±0.2)mPa.s,(47.4±3.1)%,(7.3±1.1)mm/h,(19.4±3.8)mPa,s,(9.7±1.5)mPa.s,(8.0±1.5)mPa.s,(61.4±10.5),(2.7±0.2),(5.5±1.0),(0.8±0.1),(6.4±1.3);对照组:(8.1±0.5)mPa.s,(4.7±0.3)mPa.s,(4.1±0.3)mPa.s,(1.3±0.2)mPa.s,(44.8±3.3)%,(8.5±1.4)mm/h,(15.5±2.4)mPa.s,(8.2±1.5)mPa.s,(7.4±1.6)mPa.s,(51.8±9.7),(2.4±0.4),(4.5±0.8),(0.7±0.3),(5.3±1.1),P<0.05,P<0.01]。注射丹参液后训练组全血低切黏度、红细胞比积高于对照组[(8.7±0.3)mPa.s,(46.5±3.1)%;(8.1±0.5)mPa.s,(44.8±3.3)%,P<0.05]。②注射丹参液前训练组凝血酶原时间、部分活化凝血酶原时间、纤维蛋白原、D-二聚体、血清纤维蛋白降解产物、血小板与对照组相比,差异显著[训练组:(10.2±0.2)s,(23.9±1.1)s,(3.8±0.2)g/L,(309.6±13.3)mg/L,(7.7±0.4)mg/L,(270.1±14.2)×109L-1;对照组:(11.6±0.3)s,(28.4±1.4)s,(2.9±0.4)g/L,(241.5±13.7)mg/L,(5.9±1.2)mg/L,(174.5±22.0)×109L-1,P<0.01]。注射丹参液后训练组血小板、D-二聚体、纤维蛋白降解产物高于对照组[训练组:(236.2±11.2)×109L-1,(279.3±13.8)mg/L,(8.2±0.6)mg/L;对照组:(174.5±22.0)×109L-1,(241.5±13.7)mg/L,(5.9±1.2)mg/L,P<0.05,P<0.01],凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原与对照组相比无差异。结论:注射丹参液可增强红细胞的柔软性,改善红细胞变形和聚集能力,降低纤维蛋白原含量,防止血液高黏发生。     

黄芪注射液加等容血液稀释疗法对老年脑梗死血瘀证患者血液流变学的干预效应

背景:脑梗死多与血瘀证密切相关,血液流变学异常改变常表现为血黏度和红细胞压积增高。等容血液稀释疗法通过放血并移走一定量的红细胞,同时补充等容量的稀释剂,可降低全血黏度。目的:观察补气中药黄芪注射液和等容血液稀释疗法对脑梗死血瘀证患者血液流变学的改善作用。设计:随机对照实验,病例-对照分析。对象:脑梗死组为2002-03/2004-03华中科技大学附属协和医院收治的老年缺血性脑血管病住院患者64例,所有患者年龄>60岁,同时符合血瘀证诊断标准,按随机数字表法分为常规治疗组和中西医治疗组两组各32例。以正常体检的47名年龄相似的健康人为正常对照组。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院。方法:常规治疗组采用脑梗死常规方法治疗,包括扩容、降黏、抗凝、阻滞血小板凝聚、脱水及一般对症支持治疗。中西医治疗组在常规对症治疗基础上加用等容血液稀释和益气中药黄芪注射液治疗:从患者静脉抽取总血量的10%(450～650mL),继之静脉注射等量胶体液,每隔5d治疗1次,连续治疗3次;黄芪注射液50mL加入生理盐水250mL静脉滴注,1次/d,连用3周。主要观察指标:①常规治疗组和中西医治疗组治疗前后血液流变学各指标比较。②脑梗死组和正常对照组血液流变学各指标比较。结果:按意向处理分析,64例患者和47名正常人均进入结果分析。①脑梗死组和正常对照组比较:脑梗死组全血比黏度、红细胞压积和纤维蛋白原高于正常对照组[(3.90±0.73),(3.40±0.28)mPa·s;(46.39±6.03)%,(42.61±2.91)%;(3.25±0.75),(3.08±0.46)g/L,P<0.01,0.05],红细胞变形指数低于正常对照组(0.958±0.006,0.961±0.004,P<0.05)②常规治疗组和中西医治疗组比较:治疗前无差异,治疗后中西医治疗组全血黏度、红细胞压积和纤维蛋白原均低于常规治疗组[(3.90±0.52),(4.21±0.68)mPa·s;(43.80±3.29)%,(48.47±4.50)%;(3.31±0.60),(3.68±0.67)g/L,P<0.01,0.05]。结论:对血瘀证的老年脑梗死患者用等容血液稀释疗法加益气中药黄芪注射液治疗,有较好的降低血黏度、改善血液流变学、减轻症状的作用。     

血小板聚集、血液黏度及纤维蛋白原检测在急性脑梗死中的价值

目的 探讨血小板聚集、血液黏度、纤维蛋白原指标用于临床诊断急性脑梗死疾病的价值。方法 抽选2021年1月—2022年12月盐城市大丰人民医院收治的急性脑梗死患者112例作为观察组,选择同期于本院接受体检的健康者112例作为对照组,两组均进行血小板聚集、血液黏度、纤维蛋白原检测,同时对比观察组急性脑梗死患者中急性期与稳定期上述指标的差异,统计对比3项指标单一检测与联合检测用于诊断急性脑梗死的灵敏度与特异性。结果 观察组血小板聚集指标中诱聚剂二磷酸腺苷血小板最大聚集率（90.84±4.21）%、花生四烯酸血小板最大聚集率（74.28±3.99）%、血液高切黏度（6.25±0.38）mPa·s、血液低切黏度（23.94±1.17）mPa·s、纤维蛋白原（2.75±0.43）g/L均高于对照组,差异有统计学意义（t=53.296、32.575、38.818、96.400、14.850,P<0.05）。观察组中,急性期患者血小板聚集、血液黏度、纤维蛋白原高于稳定期患者,差异有统计学意义（P<0.05）。3项指标联合检测的灵敏度高于单一指标检测,差异有统计学意义（P<0.05）。...     

桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子表达和血液流变学的影响

目的:观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子的表达和血液流变学的影响,进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血坏死的作用机制。方法:实验于2005-09/2006-01在福建中医学院中心实验室完成。选择健康成年新西兰大白兔20只,按随机数字表法分为4组,正常对照组、模型对照组、生理盐水对照组、治疗组,每组5只。采用激素注射造模,模型对照组、生理盐水对照组、治疗组兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松7.5mg/(kg·只),2次/周;正常对照组兔注射等量生理盐水。所有动物肌注青霉素16万U和链霉素15万U预防感染,2次/周。治疗组给予桃红四物汤(出自清·吴谦等所著的《医宗金鉴》,原方组成为桃仁、红花、当归、生地黄、赤芍、川芎)7mL/kg灌胃,1次/d;生理盐水对照组给予等量生理盐水灌胃。6周后正常对照组和模型对照组麻醉后各处死5只,13周后生理盐水对照组、治疗组麻醉后各处死5只,分别进行股骨头组织病理学观察及血管内皮生长因子表达和血液流变学指标的测定。结果:纳入大白兔20只,均进入结果分析。①股骨头组织病理学观察:模型对照组空缺骨陷窝数高于正常对照组,差异有非常显著性意义[分别为(27.50±5.40)%,(14.50±1.72)%,P<0.001]。治疗组兔股骨头软骨、骨小梁、骨细胞及髓腔组织等均接近正常,空缺骨陷窝数基本恢复到正常对照组水平(P>0.05),治疗组空缺骨陷窝数低于模型对照组,差异有非常显著性意义[分别为(15.80±2.83)%,(27.50±5.40)%,P<0.001];生理盐水对照组与模型对照组病理情形相似,其空缺骨陷窝数明显高于正常对照组和治疗组,差异有非常显著性意义[分别为(28.70±7.26)%,(14.50±1.72)%,(15.80±2.83)%,P<0.001]。②血管内皮生长因子的表达:模型对照组血管内皮生长因子灰度指数(A)低于正常对照组,即表达增强,差异有显著性意义(分别为90.39±4.31,97.58±0.56,P<0.01);治疗组与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05);生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数(A)高于正常对照组,表达减弱,差异有非常显著性意义(分别为133.53±4.96,97.58±0.56,P<0.001);治疗组血管内皮生长因子灰度指数(A)低于生理盐水对照组,表达增强,差异有非常显著性意义(分别为97.55±0.74,133.53±4.96,P<0.001);生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数(A)高于模型对照组,表达减弱,差异有非常显著性意义(分别为133.53±4.96,90.39±4.31,P<0.001)。③血液流变学指标:模型对照组、治疗组和生理盐水对照组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度高于正常对照组,差异有显著性意义[分别为(3.35±0.05),(3.14±0.02),(3.50±0.07),(2.76±0.22)mPa·s;(7.11±0.40),(5.77±0.24),(7.48±0.17),(5.49±0.48)mPa·s;(1.70±0.05),(1.57±0.06),(1.72±0.03),(1.48±0.03)mPa·s,P<0.001,0.01,0.05];治疗组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度低于模型对照组和生理盐水对照组,差异有非常显著性意义(P<0.001,0.01)。各组间红细胞压积比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。生理盐水对照组红细胞聚集指数高于正常对照组,差异有显著性意义(分别为0.54±0.04,0.46±0.04,P<0.01);治疗组红细胞聚集指数低于模型对照组和生理盐水对照组,差异有显著性意义(分别为0.43±0.04,0.50±0.05,0.54±0.04,P<0.05,0.01)。结论:血液流变学异常是激素性股骨头缺血坏死的重要原因之一,活血化瘀中药可对抗激素的作用,间接地促进血管内皮生长因子的表达,可以有效地改善股骨头微循环障碍。     

急性脑梗死患者治疗前后血液流变学及血小板聚集性的变化

目的：观察急性脑梗死患者降纤酶治疗前后血液流变学、红细胞与血小板参数及血小聚集性的变化。 方法：选择2004—01／12新乡医学院第二附属医院收治的病程12h之内的腔隙性脑梗死患者127例为患者组，入院当天注射2支10U降纤酶（商品名东菱克栓酶，日本东菱药品工业株式会社产，进口许可证号：93048），于入院第3，5，7天再次注射1支10U的降纤酶。以同期体检的53例健康人为对照组。所有受试者测定血液流变学、红细胞、血小板参数及血小板聚集性，患者组检测2次（治疗前和治疗2周后）。 结果：180例全部进入结果分析。①患者组治疗前的全血高、中、低切黏度，红细胞聚集指数，平均血小板体积显著高于对照组[（4．88&;#177;0．62），（6．09&;#177;0.87）．（22．09&;#177;4．29）mPa&;#183;s，8．69&;#177;0．47，（10.15&;#177;1．21）fl；（3．99&;#177;0．38）．（5．20&;#177;0．53），（19．04&;#177;3．01）mPa&;#183;s，6．97&;#177;0．58，（8．17&;#177;1．01）n，P〈0．01]；血小板1，5min聚集率和最大血小板聚集率也高于对照组[（38．2&;#177;6．7）％，（54．1&;#177;8．5）％，（64．2&;#177;10．9）％；（29．5&;#177;4．4）％，（39．3&;#177;7．4）％，（42．5&;#177;8．1）％，P〈0．01]，而血小板计数显著低于对照组[（175．00&;#177;48．91），（229．41&;#177;51．42）&;#215;10^9L^-1，P〈0．01]。②患者组治疗2周后全血低切黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及血小板1，5min聚集率等指标恢复到对照组水平[（20．41&;#177;3．27），（1．71&;#177;0．36）mPa&;#183;s，（0．43&;#177;0．06）L／L，7．42&;#177;0．49，（31．6&;#177;4．5）％，（41．6&;#177;7．8）％，P〉0．05]。 结论：①急性腔隙性脑梗死与高黏血症、高血小板聚集性及大血小板增加有关。②降纤酶有明显降低血黏度、纤维蛋白原含量、红细胞聚集性、血小板聚集作用。     

腔隙性脑梗死患者血液流变学变化及前列地尔对其的影响

目的了解腔隙性脑梗死患者血液流变学变化及前列地尔对其的影响。方法腔隙性脑梗死患者50例分为常规治疗组(n=25)和前列地尔治疗组(n=25);测定脑梗死各组治疗前、后和正常对照组(n=25)的血糖、血脂及血液流变学指标。结果脑梗死各组低切及高切全血粘度、血浆粘度、血沉(ESR)、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原及血小板聚集率均显著高于正常对照组(P<0.01);红细胞变形指数显著低于对照组(P<0.01)。治疗开始时上述指标在脑梗死各组之间无显著差异(P>0.05);治疗2周后脑梗死各组上述除红细胞变形指数外各项指标均显著低于治疗开始时(P<0.01);红细胞变形指数显著高于治疗开始时(P<0.01),前列地尔治疗组低切全血粘度、血沉、血沉方程K值、红细胞聚集指数、纤维蛋白原及血小板聚集率均显著低于常规治疗组(P<0.01)。结论腔隙性脑梗死患者存在血液流变学异常,即血液粘度、红细胞和血小板聚集性增高,红细胞变形性下降。脑梗死患者常规治疗和加用前列地尔治疗后上述血液流变学异常明显改善,加用前列地尔治疗对腔隙性脑梗死患者红细胞和血小板聚集性的改善更为显著。     

双联抗血小板治疗非心源性缺血性脑卒中的疗效观察

目的:研究采用双联抗血小板治疗非心源性缺血性脑卒中的临床疗效。方法:选取我院2016年3月～2018年3月收治的88例非心源性CIS患者为研究对象,分为两组。研究组44例接受硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组44例接受阿司匹林治疗。比较两组临床疗效、复发率及不良反应。结果:研究组总有效率97.73%,高于对照组的70.45%;治疗后,研究组全血低切黏度(15.72±1.76) mPa·s、血小板聚集率(52.76±4.20)%、血浆黏度(1.55±0.30) mPa·s、NIHSS评分(6.71±1.06)分、复发率2.27%均比对照组(20.65±2.14) mPa·s、(63.39±5.13)%、(2.14±0.41) mPa·s、(17.20±1.53)分、18.18%低(均P0.05)。治疗后两组纤维蛋白原水平与总不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗非心源性CIS患者,可改善患者神经缺损,降低疾病复发率,疗效较好。     

高压氧联合醒脑静注射液治疗颅脑创伤后脑梗死疗效观察

目的 观察高压氧联合醒脑静注射液治疗颅脑创伤(TBI)后脑梗死的疗效,寻求治疗TBI后脑梗死的最佳方案.方法 采用前瞻性研究方法,将27例TBI合并脑梗死患者按入院顺序和是否选择高压氧治疗分为治疗组(15例)和对照组(12例).治疗组采用高压氧(220 kPa)联合醒脑静注射液3 ml静脉滴注,每日1次,疗程为20d;对照组只应用醒脑静注射液治疗.治疗20 d后评价两组患者的神经功能缺损程度评分(NDS)、血液流变学指标及临床疗效的变化.结果 治疗组和对照组治疗后患者的NDS(分)均降低,且治疗组较对照组降低更明显(10.72±2.92比15.10±5.41,P＜0.05).治疗组治疗后血液流变学各指标均较治疗前显著降低,对照组变化无统计学意义(均P＞0.05),且治疗组全血低切黏度(mPa·s)、全血高切黏度(mPa·s)、血浆黏度(mPa·s)下降程度较对照组更显著(全血低切黏度:7.03± 1.69比8.28±1.56;全血高切黏度:5.82±0.96比6.95±1.20;血浆黏度:1.45±0.22比1.69±0.37,均P＜0.05).治疗组总有效率明显高于对照组(86.7％比66.7％,P＜0.05).结论 高压氧联合醒脑静注射液治疗TBI后脑梗死较单用醒脑静注射液更能显著改善患者的血液流变学指标,对脑梗死更有益处.     

冠心病患者血液流变学指标与超敏C反应蛋白水平变化的相关性研究

目的探讨冠心病(CHD)患者血液流变学指标与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及玻连蛋白(VN)水平变化及相关性。方法选取200例CHD患者为CHD组,选取200例健康人群为对照组,检测两组血液流变学指标与hs-CRP水平,分析血液流变学指标与hs-CRP的相关性。结果 CHD组高切黏度、中切黏度、低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形指数、红细胞聚集指数、hs-CRP及VN水平分别为(5.4±0.7)mPa·s、(6.0±0.8)mPa·s、(11.2±1.7)mPa·s、(1.7±0.3)mPa·s、(42.5±4.9)%、(6.4±0.6)、(3.0±0.5)、(8.2±2.4)mg/L、(347.7±23.1)mg/L,对照组分别为(4.3±0.5)mPa·s、(4.1±0.6)mPa·s、(8.4±1.2)mPa·s、(1.1±0.2)mPa·s、(38.4±3.7)%、(5.8±0.5)、(2.3±0.4)、(3.2±1.5)mg/L、(374.7±23.1)mg/L,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,CHD患者血清hs-CRP水平与VN、高切黏度、中切黏度、低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形指数、红细胞聚集指数呈正相关(P0.05)。结论 CHD患者存在明显血液流变学及hs-CRP水平变化,且hs-CRP、VN水平与血液流变学指标呈正相关。     

冠心病PCI患者血小板功能活化与血流变状态的变化探究

目的探讨冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者血小板功能活化及血流变状态的变化。方法选取2016年2月至2017年7月在我院治疗的103例冠心病患者,均给予PCI常规治疗,检测治疗前后血小板功能及血流学指标。结果PCI治疗后6h、12h和24h患者血小板抑制率[(14.31±1.28)%、(16.16±1.30)%和(17.34±1.34)%]呈持续升高(P0.05),血小板聚集率[(42.34±5.82)%、(37.10±6.03)%和(30.22±4.16)%]呈持续降低(P0.05);PCI治疗后6h、12h和24h患者GMP-140和TXB2[6h:(17.65±1.63)%和(241.03±60.32)d/ng·L-1;12h:(15.38±1.5)%和(198.45±52.10)d/ng·L-1;24h:(13.40±1.60)%和(140.01±37.31)d/ng·L-1]呈持续降低(P0.05);PCI治疗后6h、12h和24h患者全血低切粘度和全血还原低切粘度[6h:(11.01±1.41)m Pa·s和(24.64±1.81)mPa·s;12h:(10.23±1.32)mPa·s和(23.80±2.03)mPa·s;24h:(9.84±1.20)mPa·s和(23.20±1.84)mPa·s]呈持续降低(P0.05)。结论冠心病PCI治疗后,患者血小板功能活化及血液流变学指标有明显改善。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.