高原红细胞增多症患者红细胞膜ATP酶活性及离子转运功能

目的：了解高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性及红细胞内离子水平,探讨离子转运变化。方法：选择２６例ＨＡＰＣ患者,采用Ｓｈａｌｅｖ方法测定红细胞膜ＡＴＰ酶活性及细胞内相关离子浓度。结果患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性均明显低于正常人（Ｐ〈０．０１）;而红细胞内Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋浓度却明显高于正常人（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）     

高原红细胞增多症红细胞膜脂质与红细胞变形能力的关系

目的;了解龚细胞膜脂质成分及红细胞变形能力在高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）时的变化,探讨二者的关系。方法：ＨＡＰＣ患者２６例,正常对照２３例,测定红细胞膜胆固醇,磷脂及过氧化脂质,测定红细胞滤过指数。结果：ＨＡＰＣ患者红细胞膜胆固醇,胆固醇／磷脂比值及过氧化脂质显著升高,红细胞膜磷脂降低,红细胞滤过指数升高。统计学分析显示,ＨＡＰＣ红细胞膜各脂质成分改变与红细胞变形能力降低存在相关性。结论：ＨＡＰＣ     

矽肺与NO、氧化及脂质过氧化关系的探讨

目的探讨矽肺与ＮＯ及氧化和脂质过氧化的关系。方法检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者的血浆ＮＯ、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β胡萝卜素（βＣＡＲ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力和ＬＰＯ含量。结果与对照组比较,矽肺组的血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、βＣＡＲ含量及红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨＰｘ活力显著降低,血浆ＮＯ、ＬＰＯ含量及红细胞ＬＰＯ含量显著升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;各检测值与病程均有相关;血浆ＮＯ、ＶｉｔＥ含量及红细胞ＳＯＤ活力、ＬＰＯ含量与病程相关最密切。结论矽肺患者体内的ＮＯ代谢异常,氧化和脂质过氧化反应病理性加剧。     

单纯性肥胖症儿童血脂、红细胞膜脂及其流动性的研究

目的：通过对单纯性肥胖儿童血脂、红细胞膜脂及其流动性的研究,初步了解其脂代谢紊乱的状况,并探讨其动脉粥样硬化危险性增加的可能机制。方法：对筛选出的４９ 名肥胖儿童及其正常对照,测定其血清脂质、红细胞膜磷脂（ Ｐ Ｌ） 、膜胆固醇（ Ｃ Ｈ Ｏ） 及膜流动性（ Ｐ） 。结果：肥胖组儿童 Ｔ Ｇ、 Ｖ Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ 的浓度、动脉粥样硬化指数（ Ａ Ｉ） 、 Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ／ Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 比值均显著高于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;而 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 的浓度及 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ／ Ｔ Ｃ 比值则显著低于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,但两组的 Ｔ Ｃ 含量无显著性差异。肥胖组儿童 Ｐ Ｌ 含量显著低于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） , Ｃ Ｈ Ｏ 和 Ｃ Ｈ Ｏ／ Ｐ Ｌ 比值显著高于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;而 Ｐ 显著低于正常儿童。结论：单纯性肥胖症儿童血脂代谢出现紊乱,膜脂和膜流动性在血清胆固醇水平正常的情况下即出现异常变化,肥胖儿童脂代谢异常在红细胞膜脂质及其流动性方面可能比血脂更早表现出来,并对肥胖儿童 Ａ Ｓ的预测和预防可能会有更大的价值。     

高原红细胞增多症的左心功能改变

为观察高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）的左心功能改变情况，应用心阻抗图和心机械图对２１例高原红细胞增多症患者进行了心泵功能和左室收缩功能的测定，并以２４名高原健康人（ＨＡＨＲ）作对照，结果显示患者的心搏指数（ＳＩ）、心指数（ＣＩ）下降，ＨＡＰＣ及ＨＡＨＲ的ＳＩ分别为３１．６６±８．０６及４１．８６±１０．２６ｍｌ·ｍ－２，ＣＩ分别为２．６８±０．６７及３．４１±０．８０Ｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２，均Ｐ＜０．０５。ＨＡＰＣ的射血前期（ＰＥＰ）及等容收缩期（ＩＣＴ）延长，ＰＥＰ分别为１１２．００±９．４２及１０２．００±１４．４２，Ｐ＜０．０５，ＩＣＴ分别为４２．５２±１２．１０及３１．８３±１３．４０，Ｐ＜０．０１，ＰＥＰ与左室射血时间比值（ＰＥＰ／ＬＶＥＴ）增大（分别为０．４０±０．０５及０．３５±０．０４，Ｐ＜０．０１）。提示，高原红细胞增多症患者的心功能减退，认为与其心肌缺氧和后负荷过重有关。     

复印作业对人体氧化和过氧化的影响

目的探讨复印作业对人体氧化和过氧化的影响。方法检测１０４例复印作业者和１００例健康成人血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β－胡萝卜素（β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和ＬＰＯ含量。结果与健康成人组比较，复印作业组的血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β－ＣＡＲ和红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ平均值皆显著降低（Ｐ＜０．０１），而血浆及红细胞ＬＰＯ平均值明显升高（Ｐ＜０．０１），３种不同机型复印作业组各指标平均值间皆差异无显著性（Ｐ＞０．０５），配备通风装置组与未配备通风装置组各指标平均值间差异皆有显著性（Ｐ＜０．０１），复印作业工龄与各指标间均呈一定程度的直线相关（Ｐ＜０．０２～０．０００１）。结论复印从业人员体内氧化和过氧化反应加剧     

手术室有害化学物质污染状况检测及对人体的脂质过氧化损伤的 …

对手术室空气中麻醉剂和化学消毒剂的污染状况进行检测,并对手术室工作人员血清过氧化脂质（ＬＰＯ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量进行了检测。结果表明：手术室空气中麻醉剂和化学消毒剂的浓度均高于对照组（〈０．０１）,与卫生标准比较,均有不同程度的超标。手术室人员血清ＬＰＯ明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,ＧＳＨ－ＰＸ和ＳＯＤ活性均明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）。提示手术     

脂质过氧化与抗氧化在肾小球疾病中的研究

本研究测定了２５例原发性肾病综合症（ＰＮＳ），１５例急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）患者和３０例健康人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量。结果：ＰＮＳ组和ＡＧＮ组血清ＬＰＯ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血ＳＯＤ均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血（ＧＳＨ－Ｐｘ）与对照组相比，均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。表明ＰＮＳ和ＡＧＮ患者脂质过氧化作用增强，抗氧化机能下降，提示ＰＮＳ和ＡＧＮ的发生与脂质过氧化和抗氧化机能失衡有关。     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

糖尿病患者的血液一氧化氮和氧化及脂质过氧化指标

检测１１４例糖尿病患者和１００例健康人血浆中的一氧化氮（ Ｐ Ｎ Ｏ）、维生素 Ｃ（ Ｐ Ｖ Ｃ）、维生素 Ｅ（ Ｐ Ｖ Ｅ）、β 胡萝卜素（ Ｐ β Ｃ Ａ Ｒ）、过氧化脂质（ Ｐ Ｌ Ｐ Ｏ）含量及红细胞中的超氧化物歧化酶（ Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ）、过氧化氢酶（ Ｅ Ｃ Ａ Ｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）活性和过氧化脂质（ Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ）含量以探讨与糖尿病的关系。结果表明,糖尿病组及Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病组的 Ｐ Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｌ Ｐ Ｏ、 Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ 均显著高于对照组（ Ｐ＜ ００１）, Ｐ Ｖ Ｃ、 Ｐ Ｖ Ｅ、 Ｐ β Ｃ Ａ Ｒ、 Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｅ Ｃ Ａ Ｔ、 Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 均显著低于对照组（ Ｐ＜ ００１）;并随着病程的延长而逐渐升高或降低。逐步回归分析结果提示患者病程与 Ｐ Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｖ Ｃ、 Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ、 Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ 值密切相关。认为糖尿病患者 Ｎ Ｏ 代谢异常,抗氧化、抗过氧化和抗脂质过氧化作用受损。     

莲房原花青素对大鼠红细胞膜维生素E及膜脂流动性的影响

目的:探讨莲房原花青素(LSPC)对大鼠红细胞膜维生素E(VE)及对膜脂流动性的影响。方法:采用Fenton反应体系产生·OH,诱导大鼠红细胞膜过氧化,通过测定膜中丙二醛(MDA)和VE含量变化,来研究过氧化过程中LSPC对红细胞膜中VE的作用;还采用荧光偏振度法观察LSPC对膜脂流动性的影响。结果:在诱导前后使用两种不同浓度的LSPC(3μg/ml、5μg/ml),均能使膜中MDA含量降低,减少膜中VE的消耗,使膜脂的流动性显著增加(P<0.05和P<0.01)。结论:LSPC能显著抑制膜脂质过氧化,并与膜中天然VE有协同作用且能使其再生;使膜脂的流动性下降程度减轻,甚至基本恢复。     

补充β-胡萝卜素对大鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性影响的研究

目的:通过补充不同剂量β-胡萝卜素(β-C),探讨其对机体抗氧化能力和红细胞膜流动性的影响。方法:Wistar大鼠分为β-C缺乏组(β-C1组),每天补充β-C0.071(β-C2组),0.355(β-C3组),4.28(β-C4组)和15.0mg/kg(β-C5组)4个剂量组,均喂不含VA饲料8w。采用荧光法测定大鼠血浆和肝脏中VA含量,分析血液中SOD、MDA和GSH-Px含量及活性,用荧光偏振度P值和微粘度η值评价红细胞膜的流动性。结果:补充8w干预后,β-C缺乏组大鼠血浆中VA含量为135μg/L,明显低于β-C补充各组(P<0.01),肝脏VA水平仅为0.761μg/g;β-C补充达15.0mg/(kg·d)时,肝脏VA储存量最高,分别是β-C1组和β-C2组的7.7倍(P<0.01)和3.86倍(P<0.01)。抗氧化能力分析结果显示,4.28mg/(kg·d)组血浆中SOD的含量较其他4组均降低(P<0.05),GSH-Px活性明显升高,脂质过氧化物MDA的含量明显下降(P<0.01),红细胞膜流动性明显提高,表现为荧光偏振度P和微粘度η值均明显低于β-C1组、β-C2组和β-C5组(P<0.05)。结论:大鼠每天摄入0.355mg/(kg·d)以上剂量的β-C,即可满足机体对视黄醇的生理需要并在肝脏中保持一定量的储存,4.28mg/(kg·d)的β-C补充则能够发挥较好的抗氧化作用,提高红细胞膜的流动性,而过高剂量补充无明显效果。     

核黄素缺乏大鼠红细胞膜流动性与脂质过氧化关系的研究

对两组大鼠分别喂饲核黄素缺乏(RD)膳和核黄素添加(RS,22mg/kg饲料)膳。7周后,测定了大鼠红细胞(RBC)膜荧光偏振度(P)和平均微粘度(?),RBC膜丙二醛(MDA)及RBC超氧化物歧化酶(SOD)。结果表明:RD组大鼠RBC膜P值和(?)值(分别为0.2976±0.0198和3.9483±0.3680)均高于RS组(0.2760±0.0207和2.8753±0.4634),差别分别呈显著和极显著统计学意义(P<0.05,P<0.01)。而RD组的RBC膜MDA(0.6868±0.1732nmol/mg蛋白质)和RBC SOD(7.7452±0.0610nU/mg蛋白质)则分别高于和低于RS组(0.5548±0.0980nmol/mg蛋白质和8.2685±0.3010nU/mg蛋白质),差别均有显著统计学意义(P<0.05)。研究表明:核黄素缺乏可引起大鼠RBC膜流动性下降,并与RBC膜脂质过氧化加重、清除自由基能力下降有关。     

叶酸缺乏与学习记忆及海马突触体膜流动性相关性研究

目的 :　探索叶酸缺乏对离乳大鼠学习记忆能力与海马突触体膜流动性的影响。方法 :　 5 4只刚离乳的健康雄性 SD大鼠 ,随机分成三组 :实验组 (FD)、对饲组 (PF)和对照组 (AL)。实验组饲去叶酸的 RHAA配方饲料 ,另二组饲以添加叶酸 8mg/ kg的 RHAA饲料 ,对饲组按实验组的进食量加以控制 ,对照组不控制进食。分别于饲养第 2和第 6 w末测定血清叶酸 (SFA)浓度和进行 Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力 ,记录平均逃避潜伏期和分析原平台象限游泳距离占游泳总距离的百分比 ,分离海马突触体 ,透射电镜作形态学证实 ,用荧光物质 DPH标记突触体后测定荧光强度 ,后者反映突触体膜流动性。结果 :　实验第 2 w FD血清叶酸浓度降低 (P<0 .0 1 )。FD及 PF第 6 w时 SFA浓度明显低于 AL和 PF(P<0 .0 1 ) ,平均逃避潜伏期明显延长 ,原平台象限游泳距离百分比及海马组织突触体膜流动性均明显下降。与对照组比较 ,对饲组上述指标的改变不明显 (P>0 .0 5 )。相关分析结果 :海马结构分离突触体膜 r值与血清叶酸浓度、平均逃避潜伏期及原平台象限游泳距离百分比显著相关 (r=- 0 .5 2 7,P<0 .0 5 ;r=- 0 .45 1 ,P<0 .0 5 ;r=- 0 .5 79,P<0 .0 5 )。结论 :　 1 .叶酸缺乏可损害离乳大鼠的空间学习记忆能力和降低海马突触体膜?     

维生素A干预对大鼠抗氧化能力及细胞膜流动性影响的研究

目的　通过对大鼠补充不同剂量维生素A(VA)观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响 ,了解抗氧化活性的最佳剂量。方法　将Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别为维生素A缺乏组 (VA1组 )补充1 1 4 3(VA2组 )、4 2 86 (VA3组 )和 1 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 (VA4组 )维生素A三个剂量组。测定各组大鼠血浆VA含量、SOD、MDA和GSH Px的含量和活性 ,用荧光偏振度P值和微粘度 η值评价红细胞膜的流动性。 结果　各组血浆中VA水平随补充剂量的增加而增加。血浆中SOD、GSH -Px和MDA的结果显示 ,补充剂量为VA2、VA3组SOD的水平较VA缺乏组和VA4组明显偏低 (P <0 0 1 )。VA3组的MDA较其它 3个剂量组明显下降 (P <0 0 1 )。VA4组的SOD、MDA含量明显高于其它三个剂量组 (P <0 0 1 )。VA3组血浆中GSH -Px的活性明显升高 ,P <0 0 1。细胞膜流动性的结果显示 :VA3组P值最小 (P <0 0 1 ) ;VA4组P值明显增高 (P<0 0 1 )。微粘度 η在VA3组与VA缺乏组和VA2组之间未见明显差异 ,与VA4组相比明显下降 (P <0 0 1 )。结论　维生素A补充剂量为 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 时 ,能够发挥较好抗氧化作用 ,红细胞膜的流动性明显增加 ,过量摄入维生素A可造成机体的中毒反应 ,增加机体的氧化损伤     

花生油、茶油、牛油对大鼠脂质过氧化、膜磷脂脂肪酸组成及膜流动性的影响

用含11％花生油、茶油、牛油的饲料分别饲养SD大鼠，观察其血清和心、肝、脑丙二醛（MDA）、血清和肝超氧化物歧化酶（SOD）水平、生物膜磷脂脂肪酸组成及膜流动性的改变。结果发现：花生油组心线粒体及牛油组RBC膜磷脂脂肪酸含量与摄入脂肪酸呈正相关（r分别为0.6275和0.6967，P＜0.01）。喂饲花生油引起生物膜磷脂多不饱和脂肪酸含量增加，膜流动性增高，血清和肝SOD水平较低（分别为3.76±1.61mg／L、616±163μg／g），血清MDA较高（8.70±1.71μmol／L），提示脂质过氧化程度较高。喂饲茶油引起膜磷脂单不饱和脂肪酸含量增加，膜流动性和血清SOD（5.66±2.00mg／L）较高，血清及脑MDA较低（5.92±1.15μmol／L，2.45±0.44μmol／g），提示脂质过氧化程度较低。喂饲牛油引起膜磷脂饱和脂肪酸含量增加，膜流动性较低，血清及肝SOD较高（5.79±0.56mg／L，886±99μg／g），血清MDA较低（7.04±1.66μmol／L），脑MDA较高（3.96±1.68μmol／g），脂质过氧化程度介于花生油组与茶油组之间。     

维生素E和C对肺癌介入化疗患者血浆LPO及红细胞SOD水平的影响

观察了20例使用和19例未使用维生素E(VE)和维生素C(VC)的肺癌患者在介入化学疗法(支气管动脉内药物注射)前后血浆LPD(过氧化脂质,lipid peroxide)和红细胞SOD(超氧化物歧化酶;superoxide dismutase)水平的变化,结果:1)未使用VE、VC的肺癌患者在介入化学疗法后血浆LPO水平明显上升(P<0.02)、红细胞SOD水平显著下降(P<0.01);2)使用VE、VC的患者在介入化学疗法后血浆LPO明显下降(P<0.05),红细胞SOD水平上升,但差异无显著性(P>0.05);3)血浆LPO水平和VC摄入量之间有明显负相关,r=-0.55(P<0.01),而和VE间无明显负相关,r=-0.02(P>0.05)。     

贫血孕妇维生素A、维生素B_2和铁营养状况及抗氧化水平的调查分析

目的分析孕期贫血妇女的血浆维生素A(VA)、维生素B2(VB2)和铁营养状况及抗氧化水平。方法将孕中期妇女分成非贫血组(Hb≥110g/L,36人)和贫血组(HB80~105g/L,426人),经知情后同意参加。采用24小时膳食回忆法了解受试者每日主要营养素摄入情况,采集空腹静脉血5ml,分析血浆VA、VB2和铁蛋白(SF)水平,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和红细胞膜流动性的变化。结果贫血孕妇VA、VB2摄入不足,分别为推荐摄入量(RNIs)的58·7%和57·2%,铁的来源仍为吸收率低的植物性食物。贫血孕妇的血浆VA(1·25μmol/L)和铁蛋白(20·57μg/L)水平明显低于非贫血孕妇(VA1·57μmol/L,SF33·16μg/L,P<0·05),全血谷胱苷肽还原酶活性系数(BGRAC)(1·79)水平高于非贫血组(1·52);SOD(77·1U/ml)和GSH-Px(61·9U)活性低于非贫血组(SOD92·2U/ml,GSH-Px71·6U,P<0·05);MDA(4·58nmol/ml)和红细胞膜的P和η值(P=0·2622,η=2·7465)明显高于非贫血组(MDA3·78nmol/ml,P=0·2360,η=2·3658,P<0·05)。且随贫血程度的加重,VA、铁蛋白水平、SOD和GSH-Px活性进一步下降,BGRAC、MDA、P和η值明显升高。结论妊娠中期贫血妇女血浆VA、VB2、铁蛋白及抗氧化能力均明显低于非贫血孕妇。且随贫血程度的加重而降低。     

高温下L-精氨酸对脂质过氧化及细胞膜影响

目的探讨L-精氨酸（L一Arg）对高温下脂质过氧化及细胞膜脂流动性的影响。方法采用三因素析因设计，将SD雄性大鼠随机分成3组：A（灌水对照组），B（补充L—Arg组），C[维生素E（VE）组]。饲养12d。取1和2h热应激时间，在热应激前、后不同的时间点采样。测定血清超氧化物岐化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）；细胞膜脂流动性检测采用激光扫描共聚焦显微镜。结果热应激后各组SOD活性均较相应常温对照组明显升高，而B组和C组又明显高于A组（P〈0．05）。各组血清MDA含量明显高于相应的常温对照组（P〈0．05），且随着热应激时间的增加。B组和C组血清DMA含量低于A组（P〈0．05）。热应激后B组和C组巨噬细胞膜脂流动性明显升高。并且高于A组（P〈0．05）。结论适量补充L—Arg能增强SOD活性。减少MDA含量，有效地保持细胞膜脂流动性，抑制脂质过氧化损伤。L—Arg具有与Ⅶ同样的抗氧化能力可能与其提高SOD活性及通过L—Arg—NO途径、参与氧化应激调节有关。