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相似文献
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1.
目的探讨托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠海马Fas表达的影响及其对海马神经元的保护作用。方法48只大鼠随机分为健康对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、TPM40mg/kg干预组(C组)、TPM80mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变,并用免疫组化染色观察Fas蛋白的表达。结果TPM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减少其痫性发作级别,C组、D组与B组比较重型发作率明显降低(P<0.01);此外,TPM干预组凋亡相关基因Fas表达明显减低(P<0.01)。结论在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中,TPM可降低凋亡相关基因Fas表达,从而减轻海马神经元的凋亡程度。  相似文献   

2.
目的 :探讨托吡酯 (TPM)对癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制。方法 :采用戊四氮致痫模型 ,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯 (80 mg· kg- 1 · d- 1 和 4 0 mg· kg- 1 · d- 1 ) ,共 14 d。以 TU NEL方法标记 DNA片段 ,原位检测海马 CA1和 CA3区的神经细胞凋亡。结果 :各组大鼠海马 CA1、CA3区均出现 TU NEL阳性细胞。对照组海马 CA1、CA3区 TUNEL阳性细胞数分别为 (35 .83± 4 .5 8)个和 (36 .83± 3.87)个 ;4 0 mg· kg- 1 · d- 1 托吡酯组分别为 (31.5 2± 3.4 3)个和 (32 .35± 4 .6 9)个 ;80 mg· kg- 1 · d- 1 托吡酯组为 (2 1.17± 3.0 6 )个和 (2 1.16± 3.87)个。 80 mg· kg- 1 · d- 1 托吡酯组与对照组比较存在极显著差异 (P<0 .0 0 1) ,4 0 mg· kg- 1 · d- 1 托吡酯组与对照组相比无显著差异 (P>0 .0 5 )。结论 :TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用。  相似文献   

3.
目的:探讨戊四氮慢性点燃大鼠在癫痫形成过程中海马区PPARγmRNA表达变化及神经细胞损伤,探讨PPARγ在癫痫发作后神经元炎症损伤的潜在作用机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、PTZ组,除正常组外均给予戊四氮(PIZ)35mg/kg·d腹腔注射,持续28d。实验结束后以RT-PCR法检测检测不同时间点(24h、48h、72h)海马区PPARγmRNA含量,同时尼氏染色观察海马组织形态变化。结果:通过RT-PCR及尼氏染色,PTZ组大鼠脑海马PPARγmRNA含量比正常对照组增高,注射PIZ的各组大鼠海马区PPARγmRNA的表达随着注射时间逐渐增加,尼氏染色显示PTZ组海马区炎症改变较正常组显著。结论:PPARγ低表达可能是癫痫发作后神经元炎症损伤的潜在机制之一。  相似文献   

4.
目的探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间发病机制的关系.方法大鼠随机分为对照组和药物组(PTZ35 mg/kg,腹腔注射,每日1次),采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF-κB)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平.结果药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥,脑电图未出现疒间性放电的点燃前潜伏期内,出现胶质细胞增生,以CA3区、门区明显,亦出现神经细胞活化,以齿状回、CA1区明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05).结论大鼠注射戊四氮后引起海马神经元活化、反应性胶质细胞增生,神经元可塑性是戊四氮点燃大鼠癫疒间形成的重要机制.  相似文献   

5.
目的研究雷公藤内酯醇对颞叶癫痫大鼠海马神经元的保护作用及其机制。方法随机将70只生后21 d的雄性Wistar大鼠分为空白对照组10只,癫痫组及雷公藤内酯醇干预组各30只。采用Nissl、FJB染色法观察海马神经元的损伤变化;采用免疫组化法检测海马组织中星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标志物钙离子结合适配器分子1(IBa-1)的表达状况。结果与空白对照组相比,癫痫组和药物干预组海马神经元损伤明显,GFAP、IBa-1呈高表达;与癫痫组相比,药物干预组海马神经元的损伤较小,GFAP及IBa-1表达较低。结论雷公藤内酯醇对癫痫持续状态后海马神经元的损伤有保护性作用,其作用机制可能与雷公藤内酯醇抑制胶质细胞活化抵抗脑内炎症反应有关。  相似文献   

6.
目的:观察艾芬地尔对戊四氮(PTZ)急性致痫大鼠海马一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨癫痫发生的机制及艾芬地尔的药理作用。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组(A组)、PTZ致痫组(B组)、艾芬地尔干预组(C组),通过腹腔注射PTZ建立急性癫痫动物模型,并采用免疫组化技术观察海马nNOS的表达变化情况。结果:模型组各时间点nNOS水平较正常组各相应时间点明显升高(P<0.05);模型组nNOS在24h免疫反应阳性神经元AOD值达到最高;艾芬地尔干预组与模型组相比表达下降,各时间点AOD值均存在显著性差异(P<0.05)。结论:PTZ点燃癫痫大鼠海马组织nNOS表达明显增加,提示nNOS可能参与了戊四氮点燃癫痫的形成过程;艾芬地尔明显减少了nNOS阳性细胞的表达,有利于保护癫痫损伤后神经细胞的功能。  相似文献   

7.
目的探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间发病机制的关系.方法大鼠随机分为对照组和药物组(PTZ35 mg/kg,腹腔注射,每日1次),采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF-κB)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平.结果药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥,脑电图未出现疒间性放电的点燃前潜伏期内,出现胶质细胞增生,以CA3区、门区明显,亦出现神经细胞活化,以齿状回、CA1区明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05).结论大鼠注射戊四氮后引起海马神经元活化、反应性胶质细胞增生,神经元可塑性是戊四氮点燃大鼠癫疒间形成的重要机制.  相似文献   

8.
目的:探讨脑海马胶质细胞增生在癫(癎)发生、发展中的作用及托吡酯对其的影响.方法:采用戊四氮制备慢性癫(癎)模型,利用托吡酯干扰,选取不同时间点,观察大鼠行为学变化及胶质纤维酸性蛋白在海马回中的表达(免疫组织化学染色).结果:托吡酯组点燃率在27 d明显低于模型组;模型组及托吡酯组胶质纤维酸性蛋白表达增加,并随时间延长更加明显;而不同时间点该表达的增加程度,托吡酯组均低于模型组.结论:胶质纤维酸性蛋白表达的增加,说明出现了胶质细胞活化及脑可塑性变化,而托吡酯明显地抑制了该表达的增加.  相似文献   

9.
目的 通过研究戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)表达的变化,以探讨癫痫的发病机制.方法64只大鼠随机分为癫痫持续状态组(SE组,56只)和对照组(8只)戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1、6、24、72 h 4个时间点(每组4只)运用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测SE大鼠和对照组海马NF-κB 的表达.结果 N F-κB P65阳性细胞数各组依次为(7.3±2.9)、(12.3±3.9)、(17.9±7.1)、(43.1±6.2)、(33.3.±7.60);NF-κB mRNA表达对照组和SE 1~72 h组依次为(0.17±0.07)、(0.15±0.04)、(0.23±0.16)、(0.34±0.16)、(0.20±0.06).SE1 h组N F-κB P65 阳性表达细胞和NF-κB mRNA 的表达与对照组比较差异有统计学意义(P>0.05),余SE组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),SE24 h组与SE其他组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB核移位即海马神经元活化是戊四氮点燃大鼠癫痫形成的重要机制,参与癫痫发病.  相似文献   

10.
目的 探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间 发病机制的关系。方法 大鼠随机分为对照组和药物组 (PTZ3 5mg kg ,腹腔注射 ,每日 1次 ) ,采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF κB)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平。结果 药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥 ,脑电图未出现疒间 性放电的点燃前潜伏期内 ,出现胶质细胞增生 ,以CA3区、门区明显 ,亦出现神经细胞活化 ,以齿状回、CA1区明显 ,与对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 大鼠注射戊四氮后引起海马神经元活化、反应性胶质细胞增生 ,神经元可塑性是戊四氮点燃大鼠癫疒间形成的重要机制。  相似文献   

11.
从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。  相似文献   

12.
病案服务创新是病案工作持续发展的根本动力。病案服务创新要做到服务观念创新,服务内容创新,服务方式创新,服务机制创新。服务创新,由被动服务向主动服务转变,由单一服务向全面服务转变,由一般服务向深层次服务转变,从而更好地为医院各项建设服务。  相似文献   

13.
病案信息管理发展趋势   总被引:8,自引:5,他引:3  
韦丽群 《中国病案》2007,8(9):14-16
目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。  相似文献   

14.
目的:探讨认知行为心理治疗(CBT)在强迫症(OCD)患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法:本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果:认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异(P〈0.05)。其中强迫症亚型(怕脏型、反复检查型和反复担心型)的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异(P〈0.05);反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异(P〈0.05);反复检查型两组间无统计学差异。结论:认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为:反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。  相似文献   

15.
目的:探讨罗格列酮(Rosiglitazone)对有胰岛素抵抗的多囊卵巢患者促排卵治疗的影响.方法:133例临床上有PCOS(多囊卵巢综合征)表现的不孕患者通过OGTT(口服葡萄糖耐量实验)、胰岛素及C肽释放实验,检出胰岛素抵抗(IR)患者81例.将81例病人随机分为A、B、C三组,分别给予促排卵药、罗格列酮、罗格列酮与促排卵药合用,共治疗2个月经周期,比较三组用药前后及用药后三组间的Homa IR(胰岛素抵抗指数)、FFA(游离脂肪酸)、TNFα(肿瘤坏死因子)和排卵率的变化.结果:用罗格列酮治疗前后患者的Homa IR指数、血清FFA和TNFα明显下降(P<0.05).罗格列酮与促排卵药合用排卵率明显优于单用促排卵药(P<0.05)和单用罗格列酮(P<0.005).结论:罗格列酮能有效地改善胰岛素抵抗,提高促排卵成功率.  相似文献   

16.
郭晓芬  程宇甫 《中国医疗前沿》2012,(13):91+86-91,86
文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说:"审美是人性的完成"。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。  相似文献   

17.
探索病案质检工作的新模式   总被引:1,自引:0,他引:1  
杨莹 《中国病案》2008,9(6):16-17
目的通过探讨病案质检工作的新思路、新方法,以达到提高病案质量,从而提高医疗质量的目的。方法运用现代医院管理的理论知识,结合病案质检的实际将理论知识融于实践之中。结果改进了病案质检的工作模式,由单一质检转变为多元化工作模式。结论环节病历质量、终末病历质量都得到了很大提高,同时强化了临床的质量意识和自我保护意识。  相似文献   

18.
为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC-4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者(包括正常脉象和10种常见病脉)进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。  相似文献   

19.
目的提高死亡病案质量、医疗质量和医护人员的法律意识。方法质量控制等有关人员参加死亡病例讨论,找出问题缺陷、总结经验、吸取教训。结果发现病案首页项目填写错误或漏填较普遍,病历不能及时完成,讨论流于形式,医师自我保护意识差。结论质控人员参加死亡讨论,有利于医护合作、医药配合、科室协作、提高病历质量及医疗质量。  相似文献   

20.
对七情病因概念的形成分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
七情作为病因概念,首见南宋·陈无择<三因方>.一般对这一概念来源的讨论,多仅追溯到<黄帝内经>中有关情志致病的论述,而对于七情病因概念中可能存在的"非<内经>"内容,讨论甚少.通过分析<三因方>中与 "七情"有关的论述,笔者认为,陈无择的七情病因概念,由<素问·举痛论>"九气"、<诸病源候论>"七气"、<礼记>"七情"以及宋明理学心性论等多种元素构成.探讨这一问题,对于认识中医学概念的建构规律,正确理解和改造现代中医学七情概念有重大意义.  相似文献   

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