ICAM-1及VCAM-1等在HIE新生兔的表达

目的：探索慢性宫内缺氧对新生兔中性粒细胞与细胞粘附分子表达的影响。方法：取孕中晚期新西兰兔15只,随机分为对照组、缺氧组以及中药干预缺氧组;对比3组新生兔中性粒细胞细胞粘附分子CD11b／CD18、脑组织细胞间粘附分子1（Intercellular adhesion moleacule-1,ICAM-1）以及血管内皮细胞粘附分子1（Vascular cell adhension moleules1,VCAM-1）等的表达与变化。结果：与对照组比较,缺氧组和中药干预缺氧组的CD11b／CD18、ICAM-1以及VCAM-1表达均显著增强;虽然缺氧组和中药干预缺氧组的表达存在差异,但无统计学意义。结论：提示缺氧缺血后中性粒细胞趋化作用增强并且脑血管内皮细胞粘附增加而导致的脑组织细胞的损伤,参与HIE的病理生理过程。     

miR-503-5p对IL-1β诱导的血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡和黏附的影响

目的探讨miR-503-5p对白细胞介素1β（IL-1β）诱导的血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡和黏附的影响和分子机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）分为NC组、IL-1β组、IL-1β+anti-miR-con组及IL-1β+anti-miR-503-5p组。分别采用噻唑蓝（MTT）法、黏附实验、流式细胞术、Transwell实验检测HUVECs增殖、黏附、凋亡和迁移能力。Western blotting检测细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达水平。结果与NC组比较,IL-1β组HUVECs细胞活力、迁移细胞数显著降低,细胞黏附数、凋亡率、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达显著升高（P < 0.01）。与IL-1β+anti-miR-con组比较,IL-1β+anti-miR-503-5p组HUVECs细胞活力、迁移细胞数显著升高,细胞黏附数、凋亡率、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达显著降低（P < 0.01）。结论抑制miR-503-5p表达可促进血管内皮细胞增殖和迁移,抑制细胞黏附和凋亡,其机制可能与抑制ICAM-1和VCAM-1表达有关。     

急性胆管炎时肝组织ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达变化

目的:观察急性胆管炎时大鼠肝组织ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达变化.方法:应用原位分子杂交和斑点杂交技术观察胆道感染时ICAM-1 mRNA在肝组织的定位及转录表达强度;用流式细胞仪测定PMN表达CD11b及CD18的阳性率.结果:ICAM-1 mRNA原位杂交显示胆道感染3 h后肝窦内皮细胞、枯否细胞和肝小叶中央静脉内皮细胞阳性反应增强,12 h阳性反应最强.斑点杂交显示胆道感染后3 h肝组织ICAM-1 mRNA含量开始增高,12 h达高峰.循环PMN表达CD11b和CD18的阳性率3 h以后明显增高.结论:胆道感染大鼠肝窦内皮细胞等表面ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达显著增强.     

救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子表达的影响*

[目的]以内皮细胞(EC)为研究对象,观察救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子释放的影响.[方法]运用免疫细胞化学技术,通过进行内皮细胞培养,观察内皮细胞缺氧损伤后,黏附分子(VCAM-1、ICAM-1)在细胞浆的表达情况.[结果]缺氧损伤使VCAM-1、ICAM-1表达显著升高.救心胶囊组,VCAM-1、ICAM-1表达显著降低.[结论]救心胶囊能显著降低黏附分子表达,保护内皮细胞免受炎症介质损伤.     

脓疱型银屑病患者外周血中性粒细胞及皮损部位黏附分子的表达

目的探讨黏附分子CD15、CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在脓疱型银屑病(PP)发病中的作用,为该病的治疗探索新途径。方法应用流式细胞仪检测13例患者(银屑病组)和13例正常人(对照组)外周血中性粒细胞(PMN)表面CD15、CD11b的荧光强度。应用免疫组化方法检测13例患者皮损处脓疱壁、血管内皮细胞、角质形成细胞ICAM-1的表达水平,并与正常皮肤标本的测定结果进行比较。结果PP患者与正常对照者PMN表面CD15、CD11b的荧光强度间差别均有显著性意义(P<0.05)。PP患者皮损组织的脓疱壁、真皮浅层和乳头内血管及表皮角质形成细胞ICAM-1染色呈阳性;表皮内ICAM-1的表达呈局灶性分布;正常皮肤组织ICAM-1染色呈阴性。结论黏附分子CD15、CD11b、ICAM-1参与了PP的发病,并促进炎症发展,提示抗人黏附分子抗体可能成为治疗PP的新药。     

乌司他丁对心肺复苏大鼠心功能及心肌组织CD11b、ICAM-1的影响

目的:观察心肺复苏后大鼠心功能和心肌组织黏附因子CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及心肌细胞超微结构的变化,以及乌司他丁对其的影响。方法:利用窒息法制造心脏骤停大鼠模型,将Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、复苏组及乌司他丁组,每组9只。于自主循环恢复(ROSC)2h,测定左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力上升、下降最大速率(dp/dt max),采用透射电镜(TEM)观察心肌细胞超微结构变化,ELISA法测定心肌组织CD11b、ICAM-1水平。结果:与复苏组比较,乌司他丁组心功能有所改善,心肌组织病变减轻,CD11b、ICAM-1水平显著下降。结论:乌司他丁可抑制黏附因子CD11b和ICAM-1表达,改善心肺复苏后大鼠心功能,减轻心肌细胞损伤。     

胞间黏附分子-1在脑缺血后炎症损伤中的作用

以往认为脑组织由于解剖位置及生理特性处于“免疫逃逸”的状态 ,近来研究结果表明 ,脑缺血后确实存在炎症反应 ,缺血再灌注早期产生的黏附分子及细胞因子构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。胞间黏附分子 - 1 ( ICAM- 1 )是介导白细胞与血管内皮细胞黏附的重要物质。笔者就ICAM- 1在脑缺血再灌注后炎症反应中的作用综述如下。1　 ICAM- 1的结构、表达与调控ICAM- 1是分子相对质量 76～ 1 1 4k D的单链糖蛋白 ,属于免疫球蛋白超家族。它的胞外区含 5个免疫球蛋白样功能区 ,作为配基与白细胞表面表达的配体 LFA- 1 ( CD11a/CD18)、Mac- 1 ( CD11b/CD18)分子相结合 ,介导不同细胞间的黏附。人类 ICAM- 1基因定位于 1 9号染色体 ,包括 7个外显子和 6个内含子 ,5个免疫球蛋白样结构域各被一个独立的外显子所编码。 ICAM- 1 m RNA是长约 3.3～ 3.5 kb的基因转录而成。ICAM- 1与一系列炎症性疾病和状态有关 ,众多的信号通路和转录因子表明了ICAM- 1基因调控的复杂性 [1-2 ]。ICAM- 1分布广泛 ,正常情况下 ...     

细胞外组蛋白通过促进凋亡参与新生大鼠缺氧缺血性脑病损伤过程

目的：研究细胞外组蛋白是否通过促进凋亡参与新生大鼠缺氧缺血性脑病的损伤。方法：将54只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤（HIBD）组和治疗组,每组18只,各组组内再随机分为3个亚组：6 h组、24 h组及72 h组,每亚组6只;采用改良Rice法制备HIBD模型,治疗组予选模前5 min尾静脉注射特异性组蛋白H4中和抗体20 mg/kg。各组大鼠在造模后6 h、24 h和72 h检测血浆中细胞外组蛋白的含量、脑组织病理学及凋亡相关指标。结果：相比于假手术组,HIBD组大鼠脑含水量较高（P ＜0.05）,HE染色显示脑组织结构破坏,尼氏染色显示脑组织损失率增加（P ＜0.05）,血浆细胞外组蛋白含量上升（P ＜0.05）,Tunel 染色显示脑组织凋亡细胞增加（P ＜0.05）,凋亡蛋白cleaved casepase-3表达升高（P ＜0.05）;相比于HIBD组,治疗组大鼠脑含水量减少（P ＜0.05）,HE染色显示脑组织结构破坏减少,尼氏染色显示脑组织损失率减少（P ＜0.05）,血浆细胞外组蛋白含量降低（P ＜0.05）,Tunel 染色显示凋亡细胞减少（P ＜0.05）,凋亡蛋白cleaved casepase-3 表达下降（P ＜0.05）。结论：细胞外组蛋白可能是通过促进凋亡,从而参与新生大鼠缺氧缺血性脑病的损伤。     

脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿作用及机制研究

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致脑水肿、脑组织内组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,观测脑心通胶囊对脑含水量、MPO活性以及ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响。结果脑心通胶囊0.24、0.48 g/kg能减轻模型大鼠脑水肿,降低脑组织MPO活性,减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达。结论脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低脑组织MPO活性、减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达有关。     

芎芍胶囊对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究芎芍胶囊含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)黏附分子表达的影响。方法采用血清药理学方法,制备芎芍胶囊含药血清体干预体外培养的HUVEC,MTT实验检测其对HUVEC增殖的影响,采用RT-PCR和ELISA法测定HUVEC黏附分子VCAM-1、ICAM-1、ICAM-3、E选择素的表达水平。结果芎芍胶囊含药血清的低、中、高剂量组细胞的OD值明显高于空白血清组,同时含药血清组VCAM-1、ICAM-1、E选择素的表达和分泌水平也显著提高,而ICAM-3则无明显变化。结论芎芍胶囊对黏附分子(VCAM-1、ICAM-1、E选择素)的表达有调节作用,可能是其促血管新生的重要作用机制之一。     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

葛根素在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

目的:建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,观察新生鼠缺氧缺血后脑组织一氧化氮(NO)和NO合成酶(NOS)及神经元凋亡的变化及葛根素对HIBD的保护作用及机制.方法:用7日龄SD大鼠制备HIBD模型,治疗组在缺氧缺血(HI)后早期腹腔注射葛根素50 mg/kg两次. 在HI后不同时间测定脑组织匀浆NO和NOS含量以及神经元凋亡数量.结果:HIBD组在HI后24 h脑组织NO,NOS明显高于对照组(P＜0.05) ;HI后6 h海马CA1区凋亡细胞增多,24 h达高峰;葛根素组24 h脑组织NO,NOS较HIBD组相比, 显著下降(P＜0.05),同时海马CA1区的凋亡细胞数在24 h较HIBD组明显减少(P＜0.05).结论:葛根素可通过抑制NOS的表达,减少NO的过量生成,从而减轻HIBD后的神经元凋亡,表明葛根素对新生大鼠HIBD有保护作用.     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的 探讨替米沙坦对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用.方法 左肾切除后单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、替米沙坦治疗组(5 mg/kg·d)和正常对照组.用免疫组化及Western印迹的方法检测12周后大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达的改变.结果 与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组I-CAM-1、VCAM-1表达增加(P<0.01);治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿痛组(P<0.01).结论 替米沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿痛肾病的发生和发展.     

细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

恒磁场对内皮细胞分泌与表达ICAM,VCAM-1及与单核细胞黏附率的影响

目的:观察恒磁场对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌与表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及与人单核细胞株THP1黏附率的影响.方法:采用体外培养第3代的HUVECs,实验分为6组:对照组、AngⅡ(1×10-6mol/L)组及AngⅡ 不同磁感应强度(1Gs,5Gs,10Gs,20Gs)的恒磁场组.各组细胞于单纯培养或磁场作用24h后收集标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液中ICAM-1,VCAM-1的分泌量,免疫细胞化学检测ICAM-1,VCAM-1的蛋白表达,计数法观察HUVECs与THP-1的黏附率.结果:AngⅡ1×10-6mol/L使HUVECs的ICAM-1和VCAM-1分泌及表达量显著增高(P<0.05vs对照组),而1,5,10和20Gs恒磁场组细胞ICAM-1的分泌和表达量显著低于AngⅡ组(P<0.05).AngⅡ1×10-6mol/L使HUVECs与THP-1的黏附率显著增加(P<0.05vs对照组),而1,5,10和20Gs恒磁场组HUVECs与THP-1的黏附率显著低于AngⅡ组(P<0.05).结论:恒磁场可拮抗AngⅡ的作用,抑制HUVECs的ICAM-1和VCAM-1分泌与表达及与HUVECs单核细胞的黏附率.     

应用Tet-On基因表达系统实现Mac-1-FP在CHO细胞中的可调控性表达

目的:应用Tet-On基因表达系统构建可调控性真核表达质粒,实现Mac-1-FP在CHO细胞中的可调控性表达.方法:采用DNA重组技术构建真核表达质粒pTRE-Tight-CFP-CD11b和pTRE-Tight-YFP-CD18(CD11b和CD18是Mac-1的两个亚基),通过脂质体介导共转染CHO细胞,用荧光显微镜观察转染后阳性细胞;应用RT-PCR和荧光强度分析观察不同浓度(0、0.01、0.1、0.5、1、2 μg/ml)强力霉素(Dox)对细胞内CD11b和CD18表达水平的影响;检测PMA(1 μg/ml)刺激前后CHO-Mac-1-FP细胞与其配基ICAM-1黏附活性的变化.结果:酶切鉴定和测序证实,已成功构建真核表达质粒pTRE-Tight-CFP-CD11b和pTRE-Tight-YFP-CD18,在荧光显微镜下观察到转染成功的CHO细胞发出青色荧光和黄色荧光.通过荧光显微镜观察到随着培养液中Dox浓度的增加,CHO细胞内的荧光强度相应增强,同时CD11b和CD18在mRNA水平的表达也随Dox浓度的增加而增加.PMA刺激后,CHO-Mac-1-FP细胞与其配基ICAM-1黏附率增高(2 h和4 h时最高,此后逐渐下降).结论:本研究成功实现了Mac-1-FP在CHO细胞中的可调控性表达并具有野生型Mac-1的黏附活性,为进一步开展单分子光谱(SMS)和荧光共振能量转移(FRET)技术研究活细胞内Mac-1分子的2个亚基的二聚化、群集、构象及与配基亲和力变化创造条件.     

克罗恩病患者血浆中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平检测的临床意义

检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.     

地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响

目的探讨地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响。方法采用夹闭气管法建立大鼠心肺复苏模型。将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏(CPR)组、地塞米松(DXM)组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h检测大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平。结果①脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mg明显增高(P<0.01);地塞米松组(770.060±156.847)ng/mg,较CPR组(620.488±38.723)ng/mg显著增加(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);地塞米松组(283.838±96.326)ng/mg,较CPR组显著增加(P<0.05)。结论CPR早期大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平显著增加;应用地塞米松进一步增高脑组织CD11b及ICAM-1水平。     

地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响

目的探讨地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响。方法采用夹闭气管法建立大鼠心肺复苏模型。将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏(CPR)组、地塞米松(DXM)组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h检测大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平。结果①脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mg明显增高(P<0.01);地塞米松组(770.060±156.847)ng/mg,较CPR组(620.488±38.723)ng/mg显著增加(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);地塞米松组(283.838±96.326)ng/mg,较CPR组显著增加(P<0.05)。结论CPR早期大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平显著增加;应用地塞米松进一步增高脑组织CD11b及ICAM-1水平。     

高浓度葡萄糖对培养血管内皮细胞活力和黏附分子表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖作用于脐静脉内皮细胞后,对脐静脉血管内皮细胞系的活力和白细胞黏附分子〔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)〕表达的影响,为阐明高血糖在糖尿病血管病变的早期发病中作用与机制提供依据。方法采用胎盘蓝染色法及流式细胞仪检测细胞活力和黏附分子表达。结果高浓度葡萄糖可使内皮细胞的死亡率增加,ICAM-1表达显著上调,但VCAM-1表达无明显变化。结论减少高糖诱导的ICAM-1、VCAM-1表达增加,对减少糖尿病患者慢性并发症的发生概率是一条有益的途径。