2型糖尿病大血管并发症相关危险因素的特征

目的：分析2型糖尿病大血管并发症的相关危险因素，进一步分析其特征。 方法：选择2001—10／2002-08河北医科大学第三医院收治的2型糖尿病患者118例，按有无大血管并发症分为2个亚组；进一步结合体质量指数（≥25kg／m^2为肥胖，〈25kg／m^2为非肥胖）分为4个亚组；以58名健康人为正常对照组。各亚组及对照组患者的纤溶酶原激活物抑制物1水平用ELISA法、血浆凝血因子Ⅶ的凝血活性用一期生化法检测，同时比较各组临床、生化指标。 结果：176例全部进入结果分析。①2型糖尿病组血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性水平高于对照组[（86．27&;#177;26．65），（62．10&;#177;24．18）μg/L，t=5．80，P〈0．01；（123．02&;#177;20．27）％，（105．64&;#177;16．88）％，t=5．64，P〈0．01]，血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇也明显高于正常对照组（P〈0．01）。②糖尿病并大血管并发症组血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性水平高于无大血管并发症组[（92．17&;#177;26．88），（80．65&;#177;23．95）μg/L，t=2．46，P〈0．05；（124．22&;#177;20．89）％，（113．52&;#177;21．28）％，t=2．75，P〈0．01]，年龄、血压、腰臀比、腰股比、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均高于无大血管并发症组（P〈0．05，0．01），而胰岛素敏感性指数低于无大血管并发症组（P〈0．05）。③血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性在肥胖组高于非肥胖组，并且在同等体质量指数水平的2型糖尿病合并大血管并发症组高于无大血管并发症组（P〈0．05）。 结论：糖尿病合并大血管病变的患者比无大血管病变者胰岛素抵抗特征（中心性肥胖、血压升高、脂代谢异常等）更明显，并且血凝及纤溶系统的异常亦与大血管疾病的发生发展有关。     

心肌梗死患者血清血管紧张素转换酶与血浆纤溶酶原激活剂抑制物1的活性及其相关性

目的：测定心肌梗死患者及正常人血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平，并通过其相关性分析探讨肾素-血管紧张素系统与纤溶之间的关系。 方法：选择中山大学附属第二医院2002-12／2003-10收治的心肌梗死患者95例，以同期健康体检者87例为对照组。应用比色法测定两组受试者血清血管紧张素转换酶活性，同时应用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平，并对其结果进行直线相关性分析。 结果：心肌梗死组93例、对照组87例进入结果分析。①心肌梗死组血清血管紧张素转换酶活性和血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均高于对照组[（3．60&;#177;0．97），（2．84&;#177;0．82）μkat／L；（0．85&;#177;0．19），（0．66&;#177;0．20）AU／mL。P均〈0．01]。②心肌梗死组与对照组血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均呈显著正相关（r=7108，0．7829，P均〈0．01）。 结论：①血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性的增高与心肌梗死明显相关。②肾素-血管紧张素与纤溶之间存在一定的联系，血管紧张素转换酶可能通过影响血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性而参与对纤溶平衡的调节，两者之间的关系对冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病起到重要作用。     

纤溶和凝血功能变化与2型糖尿病微血管病变的关系

目的探讨凝血与纤溶功能变化在糖尿病微血管病变中的临床意义。方法纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）活性采用发色底物法,纤维蛋白原（Fg）采用免疫浊度法测定。结果糖尿病无微血管病变组血浆PAI-1和Fg水平高于小常对照组（P〈0．05）,糖尿病微血管病变组血浆PAI-1和Fg水平明显高于无微血管病变组及正常对照组（P〈0．01）。结论2型糖尿病患者存在血液的高凝及低纤溶状态,在发生2型糖尿病微血管病变后更为明显,检测2型糖尿病患者血浆中PAI-1和Fg水平,对糖尿病微血管病变的预防和治疗具有一定的临床意义。     

PAI-1与Ⅱ型糖尿病血管病变关系的研究

目的：探讨Ⅱ型糖尿病血管病变与纤溶酶原激活剂抑制物之间的关系。方法：选取４６例正常人，７１例Ⅱ型糖尿病患者，采用酶联免疫吸附法测定其纤溶酶原激活剂抑制物水平。结果；无并发症糖尿病组与正常对照组比，ＰＡＩ－１无显著性差异，并发血管病变各组，ＰＡＩ－１高于正常对照组，合并大血管病变组的ＰＡＩ－１比ＮＯＭＩＭＡ组升高，差异显著；     

老年2型糖尿病患者子女纤溶酶原激活物抑制物l基因的多态性

目的：检测老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物ι基因型，并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性、血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择河北省人民医院2002-01／12健康查体者54人作为对照组，男26人，女28人。纳入标准：空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；无糖尿病、高血压、冠心病家族史。随机抽取同期就诊的2型糖尿病患者的子女92人作为子女组，男44人，女48人。纳入标准：其父母双方或一方为2型糖尿病患者；空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；两组人员均知情同意。两组人员血浆纤溶酶原激活物抑制物l基因型采用聚合酶链反应检测；血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性发色底物法检测。进行两组间及基因型间和等位基因频率的差异性比较。并做各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析。结果：①两组纤溶酶原激活物抑制物l基因基因型和等位基因分布比较：子女组与对照组相比4G／4G+4G／5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②两组不同基因型间血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的比较：对照组和子女组含．4G等位基因显著高于不含4G等位基因(0．72&;#177;0．21比0．43&;#177;0．30，0．95&;#177;0．24比0．63&;#177;0．22，P&;lt;0．05)。③各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析结果：子女组，纤溶酶原激活物抑制物l活性与胰岛紊抵抗指数自然对数、三酰甘油和基因型明显相关(r=0．30．P=0．003；r=0．46，P=0．001；r=0．44，P=0．001)；正常对照组，纤溶酶原激活物抑制物l活性只与基因型相关(r=0.48，P=0．03)。结论：①老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因的携带者较多。②携带4G等位基因的人群血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高。③血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因存在可能对2型糖尿病患者及后代血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高起一定作用。④逐步多元直线回归分析表明，2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗以及相关变量等环境因素和4G等位基因这一遗传因素共同影响纤溶酶原激活物抑制物l活性。     

2 型糖尿病微血管病变患者纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病微血管病变患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验测定53例2型糖尿病惠者(包括无血管并发症组30例和微血管并发症组23例)和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素.结果 2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低,而PAI-1含量明显升高,t-PA分别是(7.09±2.10)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L(P＜0.05),PAI-1分别是(40.38±1.74)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(P＜0.05),合并微血管病变者,此变化更为显著,t-PA分别(6.22±1.23)μg/L vs(12.40±2.11)/μg/L,PAI-1分别是(44.57±2.16)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(均P＜0.01).多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指教(HOMA-IR)是PAI-1升高的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者纤溶活性降低,IR在降低其纤溶活性,并发微血管病变中起了重要作用.     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活及抑制系统的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统的变化和血管紧张素转换酶抑制剂的干预影响。方法测定患者血浆组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平并进行血管紧张素转换酶抑制剂治疗动态观察。结果治疗前血浆组织型纤溶酶原激活物水平降低而尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β明显高于对照组，治疗后血管紧张素转换酶抑制剂组纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平降低，而血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物比值升高，常规组上述指标无改变。结论肾炎患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡，血管紧张素转换酶抑制剂治疗在纠正凝血纤溶系统平衡和调节细胞外基质降解上有一定价值。     

2型糖尿病大血管并发症相关危险因素的特征

目的:分析2型糖尿病大血管并发症的相关危险因素,进一步分析其特征。方法:选择2001-10/2002-08河北医科大学第三医院收治的2型糖尿病患者118例,按有无大血管并发症分为2个亚组;进一步结合体质量指数(≥25kg/m2为肥胖,<25kg/m2为非肥胖)分为4个亚组;以58名健康人为正常对照组。各亚组及对照组患者的纤溶酶原激活物抑制物1水平用ELISA法、血浆凝血因子Ⅶ的凝血活性用一期生化法检测,同时比较各组临床、生化指标。结果:176例全部进入结果分析。①2型糖尿病组血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性水平高于对照组[(86.27±26.65),(62.10±24.18)μg/L,t=5.80,P<0.01;(123.02±20.27)%,(105.64±16.88)%,t=5.64,P<0.01],血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇也明显高于正常对照组(P<0.01)。②糖尿病并大血管并发症组血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性水平高于无大血管并发症组[(92.17±26.88),(80.65±23.95)μg/L,t=2.46,P<0.05;(124.22±20.89)%,(113.52±21.28)%,t=2.75,P<0.01],年龄、血压、腰臀比、腰股比、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均高于无大血管并发症组(P<0.05,0.01),而胰岛素敏感性指数低于无大血管并发症组(P<0.05)。③血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性在肥胖组高于非肥胖组,并且在同等体质量指数水平的2型糖尿病合并大血管并发症组高于无大血管并发症组(P<0.05)。结论:糖尿病合并大血管病变的患者比无大血管病变者胰岛素抵抗特征(中心性肥胖、血压升高、脂代谢异常等)更明显,并且血凝及纤溶系统的异常亦与大血管疾病的发生发展有关。     

心肌梗死患者血清血管紧张素转换酶与血浆纤溶酶原激活剂抑制物1的活性及其相关性

目的:测定心肌梗死患者及正常人血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平,并通过其相关性分析探讨肾素-血管紧张素系统与纤溶之间的关系。方法:选择中山大学附属第二医院2002-12/2003-10收治的心肌梗死患者95例,以同期健康体检者87例为对照组。应用比色法测定两组受试者血清血管紧张素转换酶活性,同时应用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平,并对其结果进行直线相关性分析。结果:心肌梗死组93例、对照组87例进入结果分析。①心肌梗死组血清血管紧张素转换酶活性和血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均高于对照组(3.60±0.97),(2.84±0.82)μkat/L;(0.85±0.19),(0.66±0.20)AU/mL,P均<0.01。②心肌梗死组与对照组血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均呈显著正相关(r=0.7108,0.7829,P均<0.01)。结论:①血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性的增高与心肌梗死明显相关。②肾素-血管紧张素与纤溶之间存在一定的联系,血管紧张素转换酶可能通过影响血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性而参与对纤溶平衡的调节,两者之间的关系对冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病起到重要作用。     

糖尿病视网膜病变血栓前状态分子标志物的研究

目的:观察糖尿病视网膜病变患者血浆中血栓调节蛋白、血管性血友病因子、纤溶酶原激活剂抑制物-1水平的变化,探讨血栓前状态分子标志物与糖尿病视网膜病变的关系。方法:将63例2型糖尿病患者分为:无糖尿病视网膜病变组35例,糖尿病视网膜病变组28例,同期健康体检者30例为对照组。测定各组血浆血栓调节蛋白、血管性血友病因子、纤溶酶原激活剂抑制物-1的水平,并对上述指标进行比较。结果:2型糖尿病患者血浆血栓调节蛋白、血管性血友病因子、纤溶酶原激活剂抑制物-1水平均明显高于对照组(P<0.01);糖尿病视网膜病变组也明显高于无糖尿病视网膜病变组(P<0.01)。结论:糖尿病患者存在血管内皮损伤,抗凝作用减弱,血小板黏附与聚集,纤溶活性下降,可能是糖尿病视网膜病变的发病机制之一。