肿瘤坏死因子瘦素与妊娠期糖尿病的关系

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、瘦素与妊娠糖尿病(GDM)的关系。方法2002年1月～2003年1月,采用放射免疫法对18例妊娠糖尿病患者及20例正常孕妇(NG)的血清TNF-α、瘦素、胰岛素进行测定。结果GDM组孕妇血清瘦素水平明显高于NG组(P<0.01),TNF-α水平明显高于NG组(P<0.01),且均与胰岛素水平成正相关。结论TNF-α、瘦素在妊娠糖尿病的发生发展中起着重要作用。     

2型糖尿病肾病与肿瘤坏死因子-α及胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨2型糖尿病肾病（DN）与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及胰岛素抵抗（IR）的关系。方法用化学发光免疫分析法和酶联免疫吸附等方法分别测定正常健康人30例（NC组）,2型糖尿患者55例（DM组）和DN患者48例（DN组）的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和TNF-α等指标。计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 DM组及DN组的TNF-α水平和HOMA-IR较NC组升高（P〈0.05）,而ISI较NC组均明显降低（P〈0.05）;DN组的FINS、TNF-α和HOMA-IR较DM组均明显升高（P〈0.05）,而ISI较DM组明显降低（P〈0.05）血清TNF-α与TPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR呈正相关（r值分别为0.636、0.557、0.584、0.637,P〈0.01）,与ISI呈负相关（r=-0.699,P〈0.01）。结论 DN的发生发展与TNF-α及IR存在密切关系。     

妊娠期糖尿病患者血尿酸与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血尿酸水平与胰岛素抵抗的相关性.方法 检测80例GDM患者与40例正常妊娠产妇的血尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)等,并将GDM患者按血尿酸水平分为A组(高尿酸血症,血尿酸＞360 μmol/L) 31例和B组(血尿酸正常)49例,观察比较各组间观察指标变化.结果 GDM组的FPG、UA、FINS、IRI分别为(7.87±0.69) mmol/L、(308.87±79.12) μmol/L、( 15.87±5.12) mU/L、(2.27±0.72),与对照组的(4.57±1.12) mmol/L、( 284.57±43.12) μmol/L、( 12.57±4.12) mU/L、(1.32±0.62)相比较,差异均有统计学意义(t=17.0842、2.1758、3.5410、7.1247,均P＜0.05).A组FPG、UA、FINS、IRI分别为(8.38±0.46) mmol/L、( 373.97±29.12) μmol/L、( 17.32±6.12) mU/L、(2.47±0.12),与B组的(7.64±0.46) mmol/L、( 284.57±33.12)μmol/L、( 14.57±3.12) mU/L、(2.04±0.22)相比较,差异均有统计学意义(t=5.7187、12.3116、2.3185、11.2835,均P＜0.05).GDM患者血尿酸水平与FINS、IRI、TG呈明显的正相关关系(r=0.839、0.720、0.660,均P＜0.05).结论 GDM患者血尿酸水平与胰岛素抵抗具有相关性.     

肿瘤坏死因子α在2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用

目的观察2型糖尿病患者TNF-α的异常以及与胰岛素抵抗、BMI的关系,并分析其在2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用.方法检测正常组、2型糖尿病胰岛素抵抗较轻组(IAI≥-4.91)和胰岛素抵抗较重组(IAI＜-4.91)血清TNF-α水平并比较检测结果,分析TNF-α与IAI、BMI之间关系.结果正常组、2型糖尿病胰岛素抵抗较轻组和胰岛素抵抗较重组血清TNF-α水平分别为0.18±0.02ng/ml,0.22±0.03ng/ml和0.26±0.04ng/ml,3组比较有显著性意义(P＜0.05),并且TNF-α水平与胰岛素抵抗程度和BMI明显相关.结论2型糖尿病患者血清TNF-α水平增高,这种异常在2型糖尿病胰岛素抵抗尤其是肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗发生过程中起着较重要作用.     

2型糖尿病病人肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的 研究2型糖尿病病人血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化及与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法 采用氧化酶法，放兔法和酶联免疫法分别测定38例2型糖尿病病人（A组）、21例正常健康人（B组）的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及血清TNF-α值，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果 A组FBG、FINS、TNF-α水平较B组显著增高，而ISI较B组显著降低。结论 2型尿病病人TNF-α水平增高，且与胰岛素抵抗相关；可能参与2型糖尿病的发生和发展。     

血清肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病（DM）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化规律及其在糖尿病肾病（DN）发病中的作用。方法采用放射免疫法测定76例2型DM患者与40例正常人TNF-α的浓度,各组间采用Student-t检验进行比较,应用单因素直线相关分析及多因素Cox模型进行相关性研究。结果（1）不同时期DM患者TNF-α都较对照组显著升高（P〈0．001）。（2）单因素分析示：TNF-α与尿白蛋白排泄率（UAER）呈正相关（P〈0．01）。（3）Cox模型分析示：TNF-α、NO、NO／ET及体重指数（BMI）、吸烟、舒张压（DBP）、文化程度为DN发病的独立危险因素。结论2型糖尿病患者血TNF-α浓度的异常改变,成为影响DN发生发展的独立危险因素之一。     

2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与C反应蛋白、肿瘤坏死因子的关系研究

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的关系。方法设正常组50例,糖尿病合并高血压患者组60例。检测患者血清空腹胰岛素、C肽、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)程度。结果糖尿病合并高血压患者组与正常组C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α),胰岛素抵抗指数(IR)相比,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)显著呈正相关。     

2型糖尿病人肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病人血清肿瘤坏死因子(TNF-α)与胰岛素抵抗之间的关系。方法用氧化酶法,放免法和酶联免疫法分别测定正常健康人23例,2型糖尿病人22例的空腹血糖、空腹胰岛素、血清TNF-α。计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果2型糖尿病人TNF-α水平较正常对照组升高(P<0.01),而ISI较正常组降低(P<0.01)。结论2型糖尿病人TNF-α水平增高与胰岛素抵抗有关,可能参与2型糖尿病的发生和发展。     

妊娠期糖尿病患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清脂联素（ADP）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选择该院妇产科2010年1月-2013年1月收治的100例GDM患者作为GDM组,另选择同期正常妊娠、OGTT血糖正常的孕妇100例作为对照组。采用ELISA方法测定2组血清ADP水平,同时检测2组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 GDM组患者血清HbA1c、FBG、FINS和HOMA-IR水平高于对照组,ADP水平低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。ADP与FINS、HOMA-IR呈显著负相关（P〈0.01）。结论 GDM患者血清脂联素（ADP）与胰岛素抵抗（IR）呈负相关,妊娠期低ADP水平是妊娠糖尿病的危险因素。     

不同糖耐量者血浆肿瘤坏死因子-α与游离脂肪酸及胰岛素抵抗的关系

目的　研究不同糖耐量者中血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)、游离脂肪酸 (FFA)与人体测量指数和胰岛素抵抗的关系。方法　对 10 5例观察者行 75 g葡萄糖耐量试验后分正常糖耐量(NGT)非肥胖组、正常糖耐量肥胖组、糖耐量异常 (IGT)组和糖尿病 (DM )组。测定空腹真胰岛素 ,血浆肿瘤坏死因子 α、游离脂肪酸。测量血压、身高、体重、腰围、臀围。胰岛素抵抗用HOMA IR评价。结果　 (1)DM组、IGT组的InHOMA IR显著高于NGT肥胖组和NGT非肥胖组 (P <0 0 1)。NGT非肥胖组InTNF α和InFFA经过年龄、性别和体重指数 (BMI)的校正后均低于IGT组和DM组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。但经过HOMA IR校正后 ,各组InTNF α和InFFA没有显著性差异。 (2 )TNF α与FFA、空腹真胰岛素、HOMA IR有显著性相关。多元逐步回归分析表明InFFA、InHOMA IR和InIns都显著的依赖于InTNF α。结论　DM和IGT组血浆中的TNF α和FFA显著高于NGT组 ,而且DM和IGT组较NGT存在明显的胰岛素抵抗。TNF α与FFA有高度的相关性 ,且与胰岛素抵抗和糖尿病有密切的关系。     

妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清瘦素（leptin）水平与胰岛素抵抗的关系.方法 选择26例GDM患者为观察组,32例糖耐量正常的健康妊娠妇女（NGT）为对照组,两组均行75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）,同时测定空腹血浆胰岛素（FINS）和血清瘦素（leptin）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并应用pearson分析妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素、空腹胰岛素、体重指数（BMI）的关系.结果 GDM组血清瘦素（leptin）、胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数均明显高于NGT组（P＜0.05或P＜0.01）;血清瘦素、FINS、BMI与HOMA-IR呈正相关（P＜0.01）.结论 瘦素是影响妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的独立危险因子.     

妊娠糖尿病大鼠视黄醇结合蛋白4水平的变化及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病大鼠视黄醇结合蛋白4(RBP-4)水平的变化及与胰岛素抵抗的关系。方法将20只健康SD孕鼠随机分为妊娠糖尿病大鼠(GDM)组10只、正常妊娠对照组(NC)10只。采用链脲佐菌素(STZ)腹腔一次性注射制备GDM大鼠模型。各组大鼠于分娩前及妊娠20d,测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP-4水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果①GDM组大鼠血清FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、RBP-4、HOMA-IR高于正常妊娠对照组(P<0.05,P<0.01);②Pearson相关分析显示,GDM组大鼠HOMA-IR与FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、RBP-4呈正相关(P<0.05,P<0.01)。③多元线性逐步回归分析结果提示,TG、RBP-4是影响GDM组大鼠HOMA-IR独立的危险因素。结论 RBP-4水平的升高与GDM胰岛素抵抗有关。     

妊娠糖尿病患者血清脂联素水平变化及其与炎症因子和胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清脂联素(APN)水平变化及其与炎症因子、胰岛素抵抗的关系。方法收集2009年7月至2011年12月在我院妇产科行常规产前检查的孕妇100名,根据糖耐量结果分为GDM45例,正常糖耐量组(NGT)55例,同时收集50名非妊娠健康育龄妇女作为对照组。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测APN、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,免疫比浊法检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果与非妊娠对照组相比,妊娠期妇女血清IL-6、hs-CRP、TNF-α、空腹胰岛素(Fins)、甘油三酯(TG)水平及稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)明显升高而APN水平明显降低(P<0.01或<0.05);GDM组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α以及HOMA-IR又较NGT组显著升高,而APN水平则明显降低(均P<0.01)。在妊娠期妇女中,APN与hs-CRP、IL-6、TNF-α、TG水平及HOMA-IR呈负相关(r=-0.391、-0.373、-0.381、-0.352,-0.407,均P<0.01);在校正了年龄、孕周、体质量及胰岛素抵抗的影响后APN与hs-CRP、IL-6、TNF-α仍呈负相关(r=-0.322、-0.324、-0.314,均P<0.01)。结论 GDM患者APN水平明显降低,其可造成GDM患者炎症反应失衡,可能是导致GDM患者胰岛素抵抗的重要危险因素。     

超敏C反应蛋白细胞间黏附分子-1与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的关系研究

目的研究炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)与妊娠糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗的关系,探讨GDM的发病机制。方法比较72例GDM(GDM组)、66例妊娠期糖耐量减低组(GIGT)和64例口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的孕妇(NGT组)的血清hs-CRP、sICAM-1、血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 GDM组血清HOMA-IR、FBG、FINS、hs-CRP、sICAM-1、OGTT时体质量增加值(GWG)均高于GIGT组(P<0.01),且GIGT组高于NGT组(P<0.01)。多元线性逐步回归分析显示HOMA-IR受hs-CRP、sICAM-1影响。结论 GDM患者血清hs-CRP、sICAM-1水平显著升高,加重了胰岛素抵抗。     

老年糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨老年糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系。方法老年糖尿病患者75例,按照血尿酸（UA）水平分为高尿酸组（HUA）39例和正常尿酸组（NUA）36例,对两组的BMI、腰臀比（WHR）、血UA、TC、TG、LDL-C、糖化血红蛋白（HbA1c）及胰岛素水平进行分析。结果（1）HUA组TG、TC、LDL-C、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于NUA组[（3．39±1．28）mmol／L与（1．39±0．77）mmol／L、（6．61±1．53）mmol／L与（5．15±1．57）mmol／L、（4．28±1．26）mmol／L与（2．364±1．23）mmol／L、（0．85±0．54）与（0．53±0．38）],差异均有统计学意义（t=2．129、2．012、2．175、2．009,均P〈0．05）。（2）老年糖尿病患者血UA水平与TG、TC、LDL．C及HOMA．IR呈正相关（r=0．327、0．335、0．321、0．331,均P〈0．05）。结论老年糖尿病患者血UA水平与多种因素相关,高尿酸血症与胰岛索抵抗密切相关。     

两种胰岛素治疗方案治疗妊娠期糖尿病的临床疗效及患者依从性比较

目的：比较精蛋白生物合成人胰岛素预混30 R（诺和灵30 R）与生物合成人胰岛素（诺和灵R）联合精蛋白生物合成人胰岛素（诺和灵N）治疗妊娠期糖尿病的疗效及患者的依从性。方法将40例妊娠期糖尿病患者,按照随机数字表法将患者随机分为A组（20例）和B组（20例）,A组患者采用诺和灵30 R治疗,B组诺和灵R联合诺和灵N治疗。比较两组患者治疗前后的血糖值及达标率和住院期间低血糖发生率,评价两种方案的的疗效、安全性;并评估两组胰岛素注射的方便性、患者的依从性。结果治疗后A组血糖达标率为70．00％（14/20）,B组75．00％（15/20）,差异无统计学意义（χ2＝0．125,P＞0．05）。 A组低血糖发生率10．00％（2/20）;B组5．00％（1/20）,差异无统计学意义（χ2＝0．360,P＞0．05）;两组治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖均较治疗前明显下降（t＝5．883、5．248、6．856、7．549,均P＜0．05）,但两组治疗后差异均无统计学意义[（4．9±1．0）mmol/L比（4．8±1．2）mmol/L,（6．6±1．6）mmol/L比（6．3±1．8）mmol/L,t＝0．085、0．553,均P＞0．05];A组患者不按时注射胰岛素发生率1．23％（4/324）,明显低于B组的3．58％（23/642）（χ2＝4．37,P＜0．05）。结论诺和灵30 R方案与诺和灵R联合诺和灵N方案均可有效控制妊娠期糖尿病患者血糖,临床效果理想且较为安全,但前者更易被患者接受。     

妊娠期糖尿病母儿血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病母儿血清瘦素水平变化与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用放射免疫法检测20例妊娠期糖尿病孕妇(观察组)及20名健康孕妇(对照组)母儿血清胰岛素和瘦素水平。结果观察组母血、脐血中的胰岛素、瘦素水平均高于对照组(P<0.05);并且观察组脐血瘦素与胰岛素水平与新生儿体质量呈正相关(r=0.50,0.48;P均<0.05)。结论妊娠期糖尿病母儿同时存在高瘦素血症和高胰岛素血症,并可能与巨大儿发生有关。     

麦冬多糖对妊娠期糖尿病小鼠胰岛抵抗作用的影响

目的观察麦冬多糖(ophiopogon-polysaccharide)对妊娠期糖尿病小鼠胰岛素抵抗作用的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)复制妊娠期小鼠糖尿病模型。将造模成功小鼠随机分为麦冬多糖125 mg.kg-1组、500 mg.kg-1组、格列本脲组、模型组,每组各10只。另取10只正常妊娠小鼠,作为正常对照组。连续灌胃给药14 d,分别于给药第0、7、14天测定小鼠空腹血糖,给药第14天测定小鼠血清胰岛素水平及C-反应蛋白含量。结果口服麦冬多糖各剂量组均可降低妊娠糖尿病小鼠的空腹血糖、血清胰岛素水平及C-反应蛋白(CRP)水平,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论麦冬多糖有改善妊娠期糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用,其机制可能与降低及C-反应蛋白(CRP)水平有关。