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相似文献
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1.
目的:研究软骨分化表达基因1 (differentiated embryo-chondrocyte expressed gene l,DEC1)在口腔鳞癌中的表达,以期为口腔鳞癌的诊断和预后评估提供依据.方法:采用免疫组织化学方法检测80例口腔鳞癌组织及30例正常口腔黏膜组织中DEC1蛋白的表达,并分析相关的临床病理因素.采用SPSS10.0软件包对数据进行统计学分析.结果:口腔鳞癌组织中DEC1的阳性表达率为92.50%,正常口腔黏膜组织中DEC1的阳性表达率为6.67%,两者差异显著(P<0.05).DEC1的表达在高、中、低不同分化程度口腔鳞癌组织之间以及在有、无淋巴结转移的口腔鳞癌组织之间的差异具有统计学意义(P<0.05).结论:DEC1的表达上调可能与口腔鳞癌的发生、发展有关.  相似文献   

2.
FHIT,Livin,Smac在口腔鳞癌中的表达及意义   总被引:2,自引:2,他引:2  
陈冰  孙雷  王波 《口腔医学研究》2008,24(2):192-194
目的:探讨FHIT、Livin、Smac蛋白在口腔鳞癌发生发展中的作用及其相互关系.方法:采用免疫组化SP法检测9例口腔正常黏膜上皮,17例口腔癌前病变,38例口腔鳞癌,10例淋巴结转移灶中FHIT、Livin、Smac的表达.结果:FHIT在口腔正常组、癌前病变组、鳞癌组、淋巴结转移灶组中的阳性率分别为:100.0%、100.0%、76.3%、50.0%,正常组与鳞癌组,癌前病变组与鳞癌组,表达的差异有显著性意义.Livin在口腔正常组、癌前病变组、鳞癌组、淋巴结转移灶组中的阳性率分别为55.6%、58.8%、100.0%、100.0%,正常组与鳞癌组,癌前病变组与鳞癌组,鳞癌组中未转移与有转移,表达的差异有显著性意义.Smac在口腔正常组、癌前病变组、鳞癌组、淋巴结转移灶组中的阳性率分别为100.0%、100.0%、81.6%、60.0%,正常组、癌前病变组合并后与鳞癌组表达的差异有显著性意义.结论:FHIT或/和Smac蛋白缺失可能是口腔鳞癌发生过程中的早期表现;Livin蛋白的异常表达可能对口腔鳞癌的发展起作用;在口腔鳞癌中存在FHIT、Livin和Smac基因的相互调节.  相似文献   

3.
目的 :探讨凋亡相关蛋白Bcl-XL和Bak在口腔鳞状细胞癌组织发生、发展过程中的表达及意义。方法 :采用免疫组织化学SP法检测 8例正常口腔黏膜上皮、7例异常增生上皮和 4 2例鳞癌组织中Bcl-XL和Bak的表达。结果 :Bcl-XL和Bak在正常黏膜上皮中的表达分别有 12 .5 0 % (1/ 8)阳性率 ;Bcl -XL在鳞癌组织中的表达高于其在正常黏膜与异常增生上皮中的表达 (P <0 .0 5 ) ,差异有显著性 ;Bak在异常增生上皮和鳞癌组织中的表达明显高于正常黏膜 (P <0 .0 5 ) ,但在低分化鳞癌组的表达较高分化组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :抑凋亡蛋白Bcl-XL上调导致异常增生上皮或 (和 )癌细胞积累。促凋亡因子Bak在代偿性过表达后 ,其作用随癌组织分化程度降低而减弱 ,癌细胞凋亡受限 ,恶性度增强。细胞凋亡的异常调控对口腔鳞癌的发生、发展有重要作用  相似文献   

4.
ID蛋白是一种负调控核转录因子的蛋白,通过抑制相关基因的转录表达,参与调控细胞的定型、分化、增殖和凋亡。ID蛋白可以推进细胞周期的演进,促进细胞增殖、迁移、浸润,抑制细胞的分化和诱导血管的发生,在肿瘤发生、发展及转移中具有显著的作用。本文就ID蛋白分子生物学特点、在肿瘤组织中,以及在口腔鳞癌中的表达和作用等研究进展作一综述。  相似文献   

5.
目的:检测口腔鳞癌组织(OSCC)中NBS1的表达水平,探讨其与OSCC病理分化级别的相关性以及在肿瘤发生发展中的作用。方法:①采用免疫组化(SP法)检测NBS1蛋白在30例口腔鳞癌组织、9例癌旁组织中的表达。②应用RT-PCR技术检测组织中NBS1的mRNA表达水平。结果:在OSCC与癌旁正常组织中,NBS1 mRNA和蛋白表达差异显著,在口腔癌组织中均表达较高,并随着病理级别增高而增高(P<0.05)。结论:NBS1在不同病理分化程度OSCC中表达水平的差别与多种因素密切相关,与肿瘤的恶性生物学行为有关,其表达水平可成为判断口腔鳞癌侵袭转移和预后的指标之一。  相似文献   

6.
7.
目的:研究口腔黏膜癌前病变和口腔鳞癌中Stat3和cyclinD1的表达及意义。方法:采用免疫组化方法分别检测正常口腔黏膜、单纯增生黏膜、异常增生黏膜与OSCC中Stat3和cyclinD1表达。结果:正常口腔黏膜、单纯增生、异常增生和OSCC中Stat3和cyclinD1阳性细胞面积指数和IA值逐步升高,Stat3阳性细胞面积指数和IA值除单纯增生与口腔正常黏膜无统计学意义外,其余各组间均有统计学意义;cyclinD1阳性细胞面积指数除单纯增生与正常口腔黏膜、单纯增生与异常增生无统计学意义外,其余各组间均有统计学意义;cyclinD1 IA值除单纯增生与口腔正常黏膜无统计学意义外,其余各组间均有统计学意义。Stat3与cyclinD1阳性细胞面积指数和IA值基本呈线形正相关。结论:Stat3在口腔黏膜癌前病变和OSCC中的表达及与cyclinD1表达的相关性表明,Stat3与cy-clinD1可成为口腔鳞癌早期诊断的标志物和治疗的靶目标。  相似文献   

8.
为探讨人口腔鳞癌组织中同源异形框基因Quox 1蛋白的表达及其与临床病理学的关系 ,检测了健康人口腔黏膜及鳞癌组织中Quox 1蛋白和Quox 1基因mRNA的表达 ,为Quox 1蛋白在肿瘤发生与发展中的作用提供依据。1 资料与方法 :正常口腔黏膜 34例 ,轻、中、重度上皮异型增生分别为 13、12、9例。高、中、低分化鳞癌分别为6 3、92、30例。以Quox 1特异性抗血清为一抗 ,免疫组化法及WesternBlot法检测Quox 1蛋白的表达状况 ;RT PCR检测Quox 1的mRNA表达状况。SPSS软件统计分析。2 结果 :Quox 1蛋白的表达在正常口腔黏膜组织中为阴性 ;上皮…  相似文献   

9.
目的:研究4-1BBL在口腔鳞癌组织和炎症组织中的表达特征。方法:PCR、Real-time PCR、免疫组化检测4-1BBL mRNA和蛋白在口腔鳞癌组织、炎症组织和正常黏膜组织中的表达。结果:PCR 结果显示4-1BBL在口腔鳞癌组织、炎症组织和正常黏膜组织中均有表达,并且Real-time PCR结果显示:与正常组织组比较,口腔鳞癌组4-1BBL mRNA表达量为其2.2106倍,(P<0.05);炎症组织为其1.1151倍,也高于正常组织组(P<0.05);在不同分化期的口腔鳞癌中,高分化组是中分化组的1.516倍(P<0.05),同时也显著高于低分化组(P<0.05)。免疫组化结果:与正常组织比较,鳞癌组织4-1BBL表达显著增高;炎症组织4-1BBL表达介于正常组和鳞癌组之间。同时4-1BBL在不同分化程度的鳞癌组织中,其表达随分化程度的增高而增强。结论:口腔鳞癌组织4-1BBL mRNA和蛋白表达显著高于正常组织和炎症组织;且其表达随分化程度的升高而增强。  相似文献   

10.
目的 探讨蛋白激酶D1(PKD1)在人口腔鳞癌细胞SCC-25生长、凋亡及化疗药物敏感性中的作用和机制。方法 转染control-shRNA和PKD1-shRNA质粒,建立PKD1基因沉默的SCC-25细胞系;CCK-8及流式细胞术检测PKD1基因沉默后细胞的增殖、凋亡及细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及多药耐药蛋白P-gp的表达变化。结果 PKD1在口腔肿瘤细胞SCC-25、CAL-27、SACC-83中呈现高表达;PKD1基因沉默后SCC-25细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低,细胞生长受到抑制,凋亡增加;多药耐药蛋白P-gp表达下调,紫杉醇半数抑制浓度及耐药指数明显降低。结论 PKD1通过调控SCC-25细胞内凋亡相关蛋白表达和多药耐药蛋白P-gp表达,调控SCC-25生长、凋亡和对药物敏感性,是口腔鳞癌细胞生物治疗潜在靶点。  相似文献   

11.
目的 研究口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中细胞周期素D1(Cyclin D1)的表达及意义.方法 应用免疫组织化学Envosion法检测50例OSCC患者与10例正常黏膜组织中Cyelin D1蛋白在病理组织切片中的表达水平,并进行统计学分析.结果 在50例OSCC标本中Cyclin D1主要表达在细胞核,也有少量表达...  相似文献   

12.
目的 分析泛素样含PHD和环指域1(ubiquitin like with PHD and ring finger domains 1,UHRF1)在口腔黏膜鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法 收集2008—2016年间,于中国科学技术大学附属第一医院口腔颌面外科接受手术治疗的原发性口腔鳞癌患者,利用免疫荧光染色评估患者的肿瘤组织、癌旁正常组织及侵袭前沿中的UHRF1表达,了解其表达差异性。以免疫反应强度分布指数(immunoreactivity intensity distribution index, IRIDI)值4分为界限,将患者分为UHRF1高表达组和低表达组,分析UHRF1表达水平与患者临床病理特征之间的关系,利用Kaplan-Meier法对肿瘤组织中UHRF1表达水平与患者生存率的相关性进行分析,运用Cox风险模型对影响口腔癌患者生存率的相关危险因素进行分析。结果 与肿瘤侵袭前沿、癌旁正常组织相比,UHRF1在口腔鳞癌肿瘤组织中高表达(P<0.01)。口腔鳞癌组织中UHRF1的表达水平与患者性别、肿瘤大小、浸润深度相关(P<0.05)。UHRF1低表达组和高...  相似文献   

13.
目的:研究垂体肿瘤转化基因-1(Pituitary tumor transforming gene 1,PTTG1)在口腔疣状癌中的表达,并与口腔鳞癌(OSCC)作比较,探讨其在口腔疣状癌及OSCC中发生发展中的作用。方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术分别检测口腔疣状癌和OSCC中PTTG1 mRNA相对含量,并取自身的癌旁黏膜和正常口腔黏膜作比较。结果:PTTG1在疣状癌和无淋巴结转移的高分化SCC的癌组织、正常黏膜和癌旁黏膜中均有不同程度的表达,但这种表达无显著差异(P〉0.05);在有淋巴结转移的高分化SCC中,PTTG1的表达在癌组织和癌旁黏膜比正常黏膜有增高的趋势,中分化SCC中这种增高趋势更为明显,但统计学上均无显著意义(P〉0.05)。PTTG1在口腔疣状癌、无淋巴结转移的高分化SCC、有淋巴结转移的高分化SCC及中分化SCC四组癌组织中的表达呈现依次增加的趋势,其中口腔疣状癌的表达低于中分化SCC(P〈0.05),而与高分化SCC无差别(P〉0.05)。结论:在口腔疣状癌,PTTG1的表达与高分化SCC一致,但低于中分化SCC,从总体上说明口腔疣状癌的生物学行为比中分化SCC好,而与高分化SCC一致;PTTG1与口腔疣状癌的发生可能无关,但可能参与了SCC的发生发展过程。  相似文献   

14.
目的 探讨维吾尔族口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者血清中鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)的表达.方法 采用化学发光法检测90例维吾尔族OSCC患者(OSCC组)和90例维吾尔族其他口腔恶性肿瘤患者(口腔非OSCC恶性肿瘤组)、101例维吾尔族口腔良性肿瘤患者(良性肿瘤组)和120例维吾尔族正常对照者(正常组)的血清SCC-Ag水平,并对其中60例OSCC和60例口腔非OSCC恶性肿瘤患者治疗前后SCC-Ag水平进行检测,分析SCC-Ag在OSCC诊断、治疗疗效中的意义.结果 OSCC组的SCC-Ag水平明显高于口腔非OSCC恶性肿瘤组(P=0.002),良性肿瘤组(P=0.001)和正常组(P=0.001).OSCC患者血清SCC-Ag阳性率为43.3%(39/90),明显高于其他3组(P=0.000 1).OSCC患者TNM晚期的术前SCC-Ag水平的表达高于早期水平(P<0.05).复发组和未复发组的术前、术后、放化疗后SCC-Ag水平相比较,差异均有统计学意义(P<0.05).手术及放化疗前后鳞状细胞癌患者血清SCC-Ag水平变化差异有统计学意义(P<0.0 1),然而,在口腔非OSCC恶性肿瘤组治疗疗效差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清SCC-Ag对维吾尔族OSCC患者的早期诊断敏感性不高,但在评价治疗疗效,预测肿瘤复发方面有重要的临床意义.  相似文献   

15.
There has been little research conducted regarding autophagy in oral squamous cell carcinoma (OSCC). Given the prevalence of oral cancers which are OSCC and the severe side effects of current treatments, there is a pressing need to develop effective alternative therapies. In this study, we have endeavored to explore the biological characteristics of oral squamous cell carcinoma cell line KB cells, in particular with regard to the role played by autophagy in their survival. Autophagy was activated by nutrient depletion via culturing cells in Earle's balanced salts (EBSS) and was measured via indices relating to Beclin 1, microtubule‐associated protein light chain 3 (MAPLC3, LC3), p62, and Green fluorescent protein–light chain 3 plasmid transfection (GFP‐LC3). Cell death and apoptosis induced by nutrient depletion was measured using both MTT assay and flow cytometry (FCM). Compared to initial levels at 0 h, Beclin 1 density in EBSS‐treated cells was found to have increased at 6, 12, and 18 h in a time‐dependent manner and was found to have subsequently declined at 24 and 48 h. p62 levels, LC3‐II/LC3‐I ratio, and GFP‐LC3 levels increased at 6, 12, 18, 24, and 48 h in a time‐dependent manner. 3‐methyladenine (3‐MA) was found to inhibit autophagy and the expression of Beclin 1 and significantly enhanced nutrient depletion‐induced apoptosis and death. We concluded that nutrient depletion enhances OSCC cell autophagy in time‐course patterns and that the inhibition of autophagy augments apoptosis in OSCC cells. We also deduced that Beclin 1 takes part in the development and progression of autophagy, potentially playing an important role in the crosstalk between apoptosis and autophagy in OSCC cells. These findings suggest that nutrient depletion may be an effective way to explore autophagy and that autophagy inhibitors should be investigated as a potential novel agent for the adjuvant treatment of human OSCC.  相似文献   

16.
目的:探讨Claudin-1在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达水平、分布特征及其与临床病理因素之间的关系。方法:采用免疫组化SP法检测67例OSCC与10例癌旁口腔上皮中Claudin-1的表达信号。采用SPSS 13.0软件包进行计数资料χ2检验。结果:Claudin-1在口腔上皮中以强阳性表达为主。在高分化鳞癌中,阳性表达近似于口腔上皮,信号分布于细胞膜;在中、低分化鳞癌中,信号分布趋向细胞质,其表达水平呈递减趋势。Claudin-1在OSCC间质纤维增生区域阳性表达信号呈增强趋势;在OSCC淋巴细胞密集区表达水平升高。Claudin-1的表达与临床分期、组织分型、是否有淋巴结转移均有相关性(P<0.05)。临床分期中,Ⅲ+Ⅳ期癌组织Claudin-1阳性表达水平明显低于Ⅰ+Ⅱ期组;组织分型中,中、低分化组Claudin-1阳性表达水平显著低于高分化组;有颈淋巴结转移组,Claudin-1阳性表达水平显著低于无转移组(P<0.05)。结论:Claudin-1在OSCC不同临床分期及组织分型中均有不同程度表达,随着肿瘤分化程度降低,表达信号下调,且Claudin-1的表达水平与肿瘤细胞微环境相关。  相似文献   

17.
18.
目的 探讨非SMC凝集素Ⅰ复合亚基D2(NCAPD2)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及生物学功能。方法 首先应用数据库分析NCAPD2在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC)中的表达,然后采用免疫组化法在OSCC标本中进行验证。应用高内涵筛选(high-content screening, HCS)、流式细胞仪及蛋白质印迹法(Western Blot)检测OSCC细胞的增殖、凋亡及凋亡相关蛋白的表达。结果 NCAPD2在HNSCC中高表达,且与HNSCC临床分期、病理分级和淋巴结转移有关。免疫组化显示OSCC组织中的NCAPD2表达显著高于健康口腔组织(P<0.001),且NCAPD2表达与OSCC病理分级之间存在显著相关性。敲减NCAPD2能够抑制OSCC细胞的增殖促进凋亡。此外,BCL-2,p21表达下调,BAX,p53表达上调。结论 NCAPD2有望成为OSCC治疗的一个靶点。  相似文献   

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