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相似文献
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1.
叉头转录因子-1(FoxO1)可调控细胞增殖、葡萄糖异生、能量代谢和氧化应激等生物学过程,近年来研究表明,其在骨重塑过程中也发挥着重要的作用,影响机体骨量。其主要通过调控成骨细胞形成新骨,破骨细胞吸收矿化骨基质和前体细胞的分化增殖,影响骨代谢过程,调控机体骨量。本文通过对FoxO1在骨代谢中的研究进行回顾,对其在骨代谢中的作用途径和机制进行综述。  相似文献   

2.
根尖周炎是一种常见的根尖周组织炎症性疾病,多继发于牙髓病。患牙根尖周部位产生炎症因子,诱导分化出大量破骨细胞,导致周围骨组织破坏和吸收。研究显示,根尖周炎时牙根周围组织处于缺氧状态,而缺氧可通过上调缺氧诱导因子的表达激活下游通路,促进破骨细胞自噬。自噬通过多种途径来促进破骨细胞的分化成熟和功能活化。文章就根尖周炎低氧微环境下自噬调控骨吸收的相关研究及其在临床防治中的应用做一综述。  相似文献   

3.
目的 探讨2型糖尿病对慢性根尖周炎骨代谢可能存在的影响。方法 选取健康牙齿牙周膜组织、慢性根尖周炎患牙根尖周软组织、慢性根尖周炎合并2型糖尿病患牙根尖周软组织各20例。采用H&E染色法和免疫组织化学法检测各组根尖周组织炎症浸润情况及Wnt3a、β-连环蛋白(β-Catenin)、骨保护素(OPG)、RANKL的表达。结果 Wnt3a在慢性根尖周炎组表达水平低于健康对照组(P>0.05);在慢性根尖周炎合并2型糖尿病组表达水平高于健康对照组(P>0.05);在慢性根尖周炎组和慢性根尖周炎合并2型糖尿病组中的表达水平比较有统计学差异(P<0.05)。β-Catenin在慢性根尖周炎组、慢性根尖周炎合并2型糖尿病组表达水平高于对照组(P<0.05)。OPG、RANKL、RANKL/OPG在对照组、慢性根尖周炎组、慢性根尖周炎合并2型糖尿病组表达水平呈升高趋势,OPG与RANKL/OPG在各组间比较均有统计学差异(P<0.05),RANKL在慢性根尖周炎组、慢性根尖周炎合并2型糖尿病组的表达水平均高于对照组,且比较有统计学差异(P<0.05)。结论 ...  相似文献   

4.
核转录因子κB mRNA在实验性根尖周炎中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察核转录因子κB(NF-κB)mRNA在实验性鼠根尖周炎组织中的表达及其变化,探讨NF-κB在根周炎发病过程中的调控作用。方法 建立大鼠实验性根尖周炎模型,采用RT-PCR方法检测NF-κB mRNA的表达变化。结果 在未处理组和牙髓暴露3天组根尖周组织中NF-κB mRNA在牙髓暴露7天后即可明显检测到,7-14天NF-κB mRNA表达随炎症发展而递增,28天开始回落,结论 NF-κB参与调控根尖周炎症状的发生发展。  相似文献   

5.
目的:检测IL-17在乳牙根尖周病损组织中的表达和分布,分析其在不同病理类型及炎症程度之间的关系,探讨其在乳牙慢性根尖周炎发病机制中的可能作用。方法:收集120例乳牙慢性根尖周病损组织行常规组织病理学检查,确定病理类型并按炎症细胞浸润程度分级;免疫组织化学法检测组织中IL-17的分布特点;ELISA法检测IL-17的蛋白表达量。结果:120例乳牙慢性根尖周病损组织中根尖周肉芽肿占65.8%,根尖周囊肿占18.4%,根尖周脓肿占15.8%。IL-17在3种病理类型中均有表达,主要表达于淋巴细胞、浆细胞。ELISA结果显示IL-17在不同病理类型组中的表达均低于正常对照组,在根尖肉芽肿组中的表达与炎症程度呈负相关。结论:IL-17在乳牙根尖周病损组织内广泛存在,随炎症程度加重表达逐渐降低,推测IL-17在乳牙慢性根尖周炎的病程进展中可能发挥一定的抑制作用。  相似文献   

6.
目的:为了进一步探讨慢性根尖周炎根周组织损伤、骨吸收的机理。方法:采用了放射免疫分析法检测了其根尖周慢性肉芽组织中PGE2和TXB2的含量和分布。结果:慢性根尖周炎根尖肉芽组织中的PGE2和TXB2含量明显高于正常对照组(P<0.05)。结论:PGE2与慢性根尖根周骨吸收关系密切,TXB2与之有关。且两者含量平衡失调。  相似文献   

7.
沉默交配型信息调节因子2同源蛋白(SIRT)1是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的第3类去乙酰化酶,在骨与软骨的代谢中发挥着重要的作用。SIRT1通过促进成骨细胞生成、骨量增长、抑制破骨细胞生成,调节骨的发育和重建。此外,SIRT1还可促进骨髓间质干细胞的成骨向分化。在软骨代谢过程中,SIRT1对于软骨的改建必不可少。SIRT1在骨与软骨过程中的作用与无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族信号转导通路、核因子-κB信号转导通路、叉头转录因子O和甲状旁腺素密切相关。本文就沉默信息调节因子SIRT1在骨与软骨代谢中的作用、SIRT1调节骨代谢的信号转导通路等研究进展作一综述。  相似文献   

8.
目的:比较慢性根尖周病损组织和健康牙周膜组织中白细胞介素34(Interleukin-34,IL-34)的表达水平,探讨IL-34在慢性根尖周炎发病中的作用.方法:收集25例诊断为慢性根尖周炎患牙的根尖周组织作为病例组,22例因正畸拔除的健康牙的牙周膜作为对照组,应用实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测IL-34mRNA的表达:应用免疫组织化学法检测IL-34蛋白的表达,采用图像分析软件检测病例组中IL-34蛋白的表达水平.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:IL-34mRNA在慢性根尖周炎中的表达水平(3.53±3.07)显著高于对照组(1.07±0.76),IL-34蛋白在慢性根尖周病损组织中阳性表达,主要定位于淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞中,且病例组中IL-34蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.01).结论:IL-34可能与慢性根尖周炎症密切相关.  相似文献   

9.
目的:探讨核因子кB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)和骨保护因子(osteoprotegerin,OPG)在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL、OPG在10例慢性根尖周肉芽肿和3例根尖周囊肿中的表达。结果:RANKL mRNA在根尖周肉芽肿病损组和根尖周囊肿组明显增高,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),但根尖周肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性(P>0.05)。OPG mRNA仅在两个病损组织中检测到有低水平的表达,其余各病损组织和正常的牙周膜组织中均未检测到OPG mRNA的表达。结论:RANKL和OPG在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其他细胞因子的协同作用。  相似文献   

10.
基质金属蛋白酶-2、9在根尖周炎中的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨基质金属蛋白酶-2、9(MMP--2、9)在根尖周炎发病机制中的作用。方法:采用免疫组化和明胶酶谱法,检测18例根尖肉芽肿、15例根尖囊肿及10例正常根尖组织基质金属蛋白酶-2、9的蛋白表达及酶活性。结果:MMP-2、9在炎症根尖周组织中均有阳性表达,定位于浆细胞、巨噬细胞、成纤维细胞和中性粒细胞。明胶酶谱分析,炎症组MMP-2酶原及活性蛋白表达均高于正常组(P〈o.01)。炎症组MMP-9酶原及活性的蛋白表达强阳性。根尖肉芽肿组与根尖囊肿组MMP-2、9的蛋白表达及活性比较,差异无统计学意义。结论:MMP-2、9可能参与根尖周炎的发病过程,并在骨破坏中发挥作用。  相似文献   

11.
目的 研究慢性根尖周炎患者根尖周组织中脂多糖(LPS)信号受体CD14和TLR4的表达和分布,探讨CD14和TLR4在炎性根尖周组织中可能的作用.方法 收集需做根尖外科手术的12例慢性根尖周炎患者和10例外科手术拔出的无牙髓炎和根尖周病变的阻生齿的根尖周组织,术中取炎症和正常根尖周组织后常规切片,采用免疫组织化学方法检测CD14和TLR4的表达和分布.结果 CD14和TLR4在炎症根尖周组织中呈强阳性表达,主要分布于单核细胞、巨噬细胞等炎症细胞;而在正常根尖周组织中未见明显CD14和TLR4阳性细胞.结论 炎症根尖周组织中CD14和TLR4的阳性表达,提示LPS可能通过CD14和 TLR4信号受体在根尖周炎症组织中发挥作用.  相似文献   

12.
目的:观察降钙素基因相关肽阳性(CGRP—IR)神经纤维在大鼠根尖周炎中的变化,为进一步研究CGRP在根尖周炎中的作用提供形态学依据。方法:在大鼠磨牙制备近髓窝洞,封入新鲜龋坏组织,建立大鼠根尖周炎模型。免疫组织化学技术观察正常根尖周膜和炎症14、21d根尖周组织CGRP-IR神经纤维的变化。结果:根尖周炎时,大鼠磨牙根尖周膜CGRP—IR神经纤维增多、增粗、染色加重,并围绕在坏死组织周围。结论:根尖周炎时,根尖周膜内CGRP增多,并佗于炎症的前沿区,CGRP可能参与了根火周组织炎症及修复过程。  相似文献   

13.
目的 比较急、慢性根尖周炎患牙根管内的内毒素水平并探讨内毒素与患牙尖周瘘管的关系。方法 选择急性根尖周炎、慢性根尖周炎根尖暗影直径<2 mm、根尖暗影直径>2 mm有瘘道和无瘘道的患牙各10例,采用产色基质鲎试剂法检测根管内内毒素含量。结果 慢性根尖周炎根尖暗影<2 mm的患牙,根管内内毒素水平明显低于急性根尖周炎及慢性根尖周炎根尖暗影>2 mm(有或无瘘道)的患牙,其差异有统计学意义(P<0·01)。结论 内毒素可能与尖周炎临床症状及根尖骨吸收程度密切相关。  相似文献   

14.
目的研究感染根管优势菌在根尖周炎发病过程中的作用,探讨不同细菌致病能力的差异。方法选择牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.e)、牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)、具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Pn)分别接种于SD大鼠第一磨牙髓腔内,以生理盐水和髓腔开放作为对照。术后1、2、4、8周处死大鼠,取上、下颌骨拍摄X线片,测量并比较各组第一磨牙根尖周透射影面积;组织学切片观察各组根尖周组织病理变化,评价根尖周组织炎症程度。结果X线片测量结果显示根尖阴影面积在术后8周最大,组织学评价结果为术后4周根尖周炎症程度最重,骨吸收最为活跃。各观察阶段,Pg、P.e组X线片和组织学评价结果均与生理盐水组无统计差异(P〉0.05);术后4周,F.n组x线片和组织学评价结果与Pe组、P.g组及生理盐水对照组有显著差异(P〈0.01),前者骨吸收面积和炎症程度均高于后者;但在所有组中,髓腔开放组根尖周炎症程度最重(P〈0.01)。结论P.g或P.e单独感染牙髓,导致根尖周炎发病能力较弱,Fn相对较强。多种细菌混合感染是根尖周炎形成、发展的主要原因。  相似文献   

15.
实验性犬乳牙根尖周炎组织病理学观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察犬乳牙根尖周组织在开髓封内毒素状态下的组织病理学动态过程。方法:3只本地杂种幼犬乳牙分别于第1、7、14、21天开髓,封内毒素溶液,第28天处死,拍根尖周X线片,测量根尖周稀疏区面积;组织经HE染色进行观察分析。结果:自封药3周开始出现根尖周稀疏区;组织学变化显示封药1周即可见炎症细胞浸润,毛细血管扩张,部分受试牙出现尖周脓肿;2周后炎症细胞浸润加重,可见骨吸收;3周后根尖周牙骨质和牙槽骨的吸收较重。结论:犬乳牙开髓封内毒素后可建成实验性乳牙根尖周炎模型,炎症随时间延长而加重。  相似文献   

16.
目的:探讨核因子кB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿中的表达,分析RANKLmRNA的表达与慢性根尖周炎病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系,采用免疫组化的方法,对RANKL的表达进行细胞定位。结果:RANKLmRNA在根尖肉芽肿病损组和根尖囊肿组明显增高,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性。RANKL mRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P<0.05)。RANKL mRNA水平与病损大小无关。免疫组化结果显示,RANKL主要表达于浸润的炎症细胞中及增生的上皮细胞中。结论:RANKL在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用。  相似文献   

17.
目的:比较应用CBCT和根尖放射线片对慢性根尖周炎的严重程度及病变范围进行评估的差异性,评价CBCT在慢性根尖周病变的诊断、治疗方案的确定及预后等方面的临床价值。方法:选取临床上有根尖周炎症状的53例患者(96颗牙),均拍摄根尖放射线片和CBCT,分别由2位专家采用单盲法进行放射线影像学诊断,比较两种影像学方法对根尖周炎的存在及病变范围评估的差异性。结果:根尖放射线片发现82.3%,CBCT发现100%的患牙存在根尖周病变。并且在两者都诊断出根尖炎时,CBCT的PAI值明显高于根尖片。结论:在诊断慢性根尖周炎方面,CBCT扫描与根尖放射线片相比具有更高的敏感性和精确度。和根尖放射线片比较,CBCT对临床上根尖周炎的诊断、严重程度及预后判断都更有优势,从而能够更好的指导临床治疗。  相似文献   

18.
目的:探讨核因子κB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factor κB liganol,RANKL)在慢性根尖周炎发病中的作用.方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿中的表达,分析RANKLmRNA的表达与慢性根尖周炎病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系,采用免疫组化的方法,对RANKL的表达进行细胞定位.结果:RANKLmRNA在根尖肉芽肿病损组和根尖囊肿组明显增高,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性.RANKLmRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P<0.05).RANKL mRNA水平与病损大小无关.免疫组化结果显示,RANKL主要表达于浸润的炎症细胞中及增生的上皮细胞中.结论:RANKL在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用.  相似文献   

19.
乳牙龋源性牙髓炎、根尖周炎是儿童口腔科常见病、多发病,如不及时治疗或治疗后未能有效控制的根尖周炎症,尤其根分歧的长期慢性炎症刺激会导致牙槽骨破坏吸收,发展为根尖周颌骨囊肿,进而发生颌骨破坏吸收、恒牙胚移位。现回顾总结3例龋源性乳牙根尖周炎引起乳牙根尖周颌骨囊肿的临床病例,对其发病原因及最佳治疗方案进行探讨分析。  相似文献   

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