中药制剂对烟雾刺激所致地鼠呼吸道炎症的保护作用

本文以烟雾刺激（每日２小时共三个月）复制地鼠呼吸道炎症模型并观察中药制剂对其保护作用。结果表明,烟雾刺激三个月,使地鼠的支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的蛋白含量、红细胞（ＲＢＣ）、中性粒细胞（ＰＭＮｓ）计数明显增加：丙二醛（ＭＤＡ）含量及β－葡萄糖醛酸酶（β－ｇ）活性也明显增高（均Ｐ＜０．０１）;但肺动脉压及右心室／（左心室十室间隔）比值［Ｐ／（Ｌ＋Ｓ）］无明显变化以上结果提示,烟雾刺激三个月只引起地鼠呼吸道炎症反应,并有炎性细胞聚集和活化。而对肺动脉压及右心功能无明显影响。中药制剂（甘草、连翘、山豆根复方制剂酒精提取物,每日灌胃１ｍＬ／１００ｇ体重共三个月）对上述呼吸道炎症有明显保护作用,使ＢＡＬＦ中的蛋白含量降低,红细胞及ＰＭＮｓ计数明显减少。ＭＤＡ含量降低,β－ｇ活性也明显降低（均Ｐ＜０．０１）。讨论了中药制剂疗效的可能机理。     

辛伐他汀对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的探讨辛伐他汀对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀小剂量组、辛伐他汀大剂量组,每组6只。辛伐他汀大剂量组和小剂量组烟雾吸入致伤后,用灌胃器给予辛伐他汀大剂量组50mg/kg辛伐他汀,给予辛伐他汀小剂量组25mg/kg辛伐他汀。盐水组烟雾吸入致伤后灌入等体积的生理盐水,每日一次。正常组不做致伤及灌液处理。四组大鼠分别于48h后取左肺组织行病理切片光镜观察。腹主动脉取血2ml,离心后取血清检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10含量,并取右肺组织匀浆取上清液检测髓过氧化物酶、脂质过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量。结果光镜下正常组肺泡结构清晰完整,盐水组肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,肺泡间隔增厚,而辛伐他汀大剂量和小剂量组上述病理表现明显减轻。与盐水组相比,辛伐他汀小剂量组肿瘤坏死因子水平降低(P<0.01),脂质过氧化物酶含量降低(P<0.05);辛伐他汀大剂量组肿瘤坏死因子、白细胞介素-6含量降低(P<0.01),白细胞介素-10含量升高(P<0.01),髓过氧化物酶、脂质过氧化物酶水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05)。结论辛伐他汀可减轻炎症及氧化应激,对烟雾所致吸入性损伤大鼠的肺起保护作用。     

胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的 探讨胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常组、盐水组、胰岛素组,每组18只.胰岛素组烟雾吸入性致伤后,皮下注射胰岛素(5 U/Kg),盐水组致伤后注射与胰岛素组等体积的生理盐水,正常组不做致伤处理.三组大鼠分别于12 h、24 h、48 h尾静脉取血检测血糖水平后腹主动脉取血2 ml,离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量,并取各组各时段大鼠肺组织行病理切片光镜观察.结果 光镜下正常兰且肺泡结构清晰完整:盐水组肺组织肺泡间隔增宽、炎细胞浸润;胰岛素组肺组织炎细胞较盐水组减少.与正常组比饺,盐水组12 h血糖水平升高(P<0.0 1),与盐水纰比较,胰岛素组各时相点血糖水平降低(P<0.01).胰岛素组不同时相点TNF α和IL-6含量高于正常组(P<0.01)但低于盐水组(P<0.05或P<0.0 1).盐水组IL-10含量与正常组相比无统计学差异(P>0.0 5、),胰岛素组IL-10含量与正常组相比升高(P<0.0 1).结论 胰岛素可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织有一定的保护作用.     

ITDP对大鼠肉芽囊炎症的作用(摘要)

特定电磁波幅射器(TDP)对各种炎症性疾病的治疗,临床已有许多报导.但实验病理学方面的探讨尚见甚少.本实验应用大鼠复制肉芽囊炎症,探讨TDP对其治疗机制,以便为临床应用提供依据.材料和方法:健康Sprague-Dawley大鼠46只,体重150g左右,雌雄各半(省抗菌素研究所提供),单独喂养一周,食、水不限.随机分为三组:     

褪黑素对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的通过建立褪黑素干预大鼠烟雾吸入性损伤模型,探讨褪黑素对急性肺损伤的保护作用。方法成年清洁级雄性SD大鼠72只随机分为空白组、损伤组和褪黑素组。空白组不做任何处理,损伤组于吸入性损伤处理后腹腔注射1%乙醇生理盐水（10ml/kg）,褪黑素组于吸入性损伤处理后腹腔注射褪黑素（10mg/kg,1次/8h）。三组大鼠分别在3h、12h、24h三个时相腹主动脉取血2ml后处死,动脉血离心后检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量和白细胞介素10（IL-10）。肺组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的含量。取右下肺组织作病理切片,光镜下观察肺组织病理情况。结果光镜下见空白组大鼠肺泡腔结构完整,壁光滑;损伤组肺泡壁增厚,肺间质炎症细胞浸润;褪黑素组肺组织较损伤组病理表现有所减轻。褪黑素组各时相点血清TNF-α和IL-6含量高于空白组（P〈0.05）,低于损伤组（P〈0.05）。损伤组各时相点IL-10含量与空白组相比无统计学差异（P〉0.05）,而褪黑素组IL-10含量与空白组、损伤组相比均升高（P〈0.05）。褪黑素组各时相点肺组织SOD含量均高于损伤组（P〈0.05）,低于空白组（P〈0.05）。褪黑素组各时相肺组织MDA和MPO含量均高于空白组（P〈0.05）,低于损伤组（P〈0.05）。结论褪黑素可以减轻炎症及氧化应激,对烟雾吸入性损伤所致急性肺损伤发挥一定的保护作用。     

不同药物对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究

目的探讨乌司他丁、地塞米松和氨溴索对烟雾吸入性损伤大鼠肺脏损害的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为5组，C组为正常对照组，A组、D组和U组大鼠分别在炯雾致伤后给予氨溴索、地塞米松、乌司他丁腹腔注射，M组大鼠致伤后注射等量生理盐水。各组大鼠在致伤6h后测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。取肺组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量，右下肺组织病理切片光镜观察。结果光镜下见C组大鼠肺组织正常，M组肺间质出血，肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润，肺泡间隔增厚，而U、D组上述病理表现明显减轻。与M组相比，U组TNF-α、IL-6及MDA含量明显降低（P〈0．05），D组上二述指标显著降低（P〈0．01）。与C组比，A组NO、iNOS、SOD浓度明显增高（P〈0．05）。D组和U组iNOS与C组比无统计学差异（P〉0．05）。结论乌司他丁和地塞米松可能通过减少炎性介质和自由基的产生对吸入性损伤大鼠肺脏产生保护作用，氨溴索对吸入性损伤大鼠肺脏保护作用不强。     

雾化吸入米力农对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的探讨米力农对大鼠烟雾吸入性损伤肺保护作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为正常组（Ⅰ组）、生理盐水组（Ⅱ组）、低剂量米力农组（Ⅲ组）、高剂量米力农组（Ⅳ组）,每组8只。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组建立吸入性损伤模型,伤后30min开始分别给予雾化生理盐水、0.4mg/ml米力农、1mg/ml米力农,每次10min,间隔50min,共4次,Ⅰ组不予处理。最后一次雾化治疗结束后30min后,检测4组大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,以及肺组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性,取左肺组织经做病理HE染色切片光镜观察。结果Ⅲ组以及Ⅳ组的IL-6、TNF-α、MDA、MPO均比Ⅱ组降低,IL-10、SOD活性增高;Ⅳ组相对于Ⅲ组IL-6、MDA、MPO降低,SOD活性增高（P〈0.05）。光镜下Ⅲ组和Ⅳ组较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻。结论吸入性损伤后,早期雾化吸入米力农可以调节炎症/抗炎症以及氧化/抗氧化的平衡,对肺损伤早期起到肺组织保护作用。     

氮硝基左旋精氨酸对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究

目的探讨氮硝基左旋精氨酸对烟雾吸入性损伤大鼠肺组织的保护作用。方法雄性Sprague-Dawle大鼠60只采用随机数字表法分为4组,空白组6只,余下分为生理盐水组、低剂量组和高剂量组,每组设6h、24h、48h三个时相点,各时相点6只。空白组不予任何处理,其余3组大鼠制作烟雾吸入性损伤模型,生理盐水组、低剂量组和高剂量组于伤后分别腹腔注射等容量的生理盐水、浓度为10mg/kg的氮硝基左旋精氨酸和浓度为20mg/kg的氮硝基左旋精氨酸。注射30min后将每只大鼠股动脉取血5mL,离心后检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,活杀后取部分左肺匀浆后检测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,取部分右肺经4%甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红染色切片光镜观察。结果低剂量组48h与同时相点生理盐水组相比,TNF-α[(179.51±8.67)ng/L vs (231.39±9.98)ng/L],IL-6[(289.01±31.84)pg/mL vs(398.67±32.93)pg/mL],MDA[(4.37±0.62)nmol/mg vs (4.41±0.35)nmol/mg],MPO[(41.39±1.49)U/g vs (50.18±1.72)U/g]降低,差异有高度统计学意义(P<0.01),SOD[(93.82±5.69)U/mg vs (88.46±5.48)U/mg]和IL-10[(110.33±4.21)ng/L vs (108.85±5.47)ng/L]升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。高剂量组比低剂量组差异更显著。病理切片显示致伤后6h低剂量组和高剂量组大鼠相较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺泡萎陷程度减轻,其中高剂量组比低剂量组改善更明显。结论氮硝基左旋精氨酸可减轻大鼠吸入性损伤后肺组织中炎性反应及过氧化反应,从而减轻肺损伤的程度。     

预防性应用依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠的肺保护作用

目的探讨依达拉奉(edaravone)在烟雾吸入性损伤中对肺的保护作用。方法将32只雄性Sprague-Dawle大鼠采用随机数字表法随机分为4组,每组8只。分别为正常对照组(A组),致伤空白组(B组),致伤依达拉奉预防组(C组),致伤依达拉奉治疗组(D组)。除A组外,其余各组大鼠制作重度烟雾吸入性损伤模型。C组致伤前10min给予腹腔注射依达拉奉9mg/kg,D组致伤后30min给予腹腔注射依达拉奉9mg/kg,B组致伤后30min给予等量0.9%氯化钠溶液,A组无处理。伤后6h留取各组大鼠股动脉血液样本5mL,离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、肺髓过氧化物酶(MPO)活性。取部分右肺组织经4%甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红(HE)染色切片光镜观察。结果与B组相比,D组TNF-α[(311.8±7.90)pg/mL vs (399.3±8.03)pg/mL]、IL-6[(229.3±7.01)pg/mL vs (367.2±22.67)pg/mL]、MDA[(4.27±0.06)nmol/mg vs (6.30±0.09)nmol/mg]、MPO[(46.22±0.44)U/g vs (72.68±1.14)U/g]显著降低,差异有高度统计学意义(P﹤0.01),SOD[(148.53±2.18)U/mg vs (100.05±1.03)U/mg]及IL-10[(264.7±5.37)pg/mL vs (232.3±7.62)pg/mL]增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);C组较B组上述变化更明显,差异有高度统计学意义(P﹤0.01)。光镜下C组和D组较B组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻。结论依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的生成对烟雾吸入性肺损伤起到保护作用,且提前用药效果较好。     

肾上腺素对内毒素致大鼠炎症性肝损害的保护作用

目的 探讨肾上腺素（Epi）对内毒素（脂多糖，LPS）致大鼠炎症性肝损害的保护作用及其作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为5组（每组各10只）：对照组：静脉滴注生理盐水2．4mL·kg^-1·h^-1；LPS组：静脉注射LPS6mg·kg^-1后，静脉滴注生理盐水2．4mL·kg^-1·h^-1；低、中和高剂量Epi组：静脉注射LPS6mg·kg^-1后，分别静脉滴注Epi0．12、0．3和0．6μg·kg^-1·min^-1。在LPS注射前、注射后2和6h3个时点取血，检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-10水平，并在6h时点观察肝脏的组织病理学改变。结果 LPS组注射LPS后2、6h血清AST和ALT水平较对照组显著升高。同时血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平亦较对照组显著升高（P〈0．05）。病理检查结果示：LPS组肝窦扩张、充血，局灶性肝细胞坏死。高剂量Epi可显著降低血清AST和ALT水平，减轻肝脏病理损伤，并显著可降低TNF-α水平和升高IL-10水平（1）8LPS组，P均〈0．05），但对IL-1β水平无影响。中、低剂量Epi对LPS致炎症性肝损害无明显保护作用。结论 Epi可通过抗炎作用减轻LPS诱导的炎症性肝损害。     

芦丁对丙烯酰胺致大鼠坐骨神经髓鞘损伤的保护作用

目的 通过观察芦丁(Rut)对丙烯酰胺(ACR)染毒大鼠坐骨神经髓鞘结构、髓鞘碱性蛋白(MBP)及髓鞘相关糖蛋白(MAG)表达的变化,探讨Rut对ACR致大鼠坐骨神经髓鞘损伤的保护作用.方法 成年SD雄性大鼠36只,随机分为4组:对照组(control,给予ddH2O)、20 mg/kg ACR染毒组(ACR)、100...     

柚皮素对LPS致心肌细胞损伤炎症及氧化应激的保护作用

为探索柚皮素对LPS致心肌细胞损伤炎症及氧化应激的保护作用,以10μg/mL的LPS建立H9c2细胞损伤模型,并将细胞分为对照组、LPS组、柚皮素低剂量组(20μmol/L)、柚皮素中剂量组(40μmol/L)和柚皮素高剂量组(80μmol/L)。以CCK-8方法检测细胞活性;ELISA检测细胞肌酸激酶(creatine kinase, CK)、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase, LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平;FACS检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;PCR检测IL-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)、TNF-α、细胞间黏附分子(intercellular cell adhesion molecule,ICAM)、血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM) mRNA的表达水平。结果显示,与...     

EPA、DHA对脂多糖刺激大鼠系膜细胞的保护作用

目的:观察EPA、DHA对脂多糖(LPS)刺激大鼠系膜细胞(GMCs)的氧化应激及MCP-1和TGF-β1表达的影响。方法:用LPS(10mg/L)刺激大鼠GMCs,经EPA(10μmol/L、100μmol/L)、DHA(10μmol/L、100μmol/L)培养,采用试剂盒分别测定培养24h、48h、72h培养上清中的SOD、GSH-Px和MDA。采用免疫细胞化学方法测定培养系膜细胞MCP-1和TGF-β1的表达,采用实时定量PCR方法测定MCP-1和TGF-β1mRNA的表达。结果:LPS刺激后,系膜细胞SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增加。EPA、DHA能明显升高SOD、GSH-Px活力,减少MDA生成。LPS刺激可使系膜细胞表达MCP-1、TGF-β1增加,经EPA、DHA处理后,MCP-1、TGF-β1mRNA和蛋白表达明显减少。DHA作用强于同剂量EPA。结论:EPA、DHA能提高系膜细胞的抗氧化酶SOD、GSH-Px活力,减少细胞内MDA生成。EPA和DHA可以降低LPS刺激的GMCs的TGF-β1与MCP-1的表达,从而起到保护肾功能的作用。     

金雀异黄素对氧化低密度脂蛋白刺激大鼠系膜细胞的保护作用

探讨金雀异黄素(Gen)作为抗氧化剂对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)刺激SD大鼠肾小球系膜细胞(MC)的保护作用.以体外培养的SD大鼠MC为研究对象,分为对照组、OX-LDL组和Gen组.检测胞浆内活性氧物质(ROS)、抗氧化酶(AOEs)活力和丙二醛(MDA)水平,以及核转录因子-kB(NF-kB)亚基P65核转位的表现,并明确量效关系.结果表明:OX-LDL刺激的MC与对照组相比胞浆内ROS明显增多,AOEs活力显著下降,MDA显著增加,p65发生了核转位,而Gen则能抑制上述效应,且具有时间和浓度依赖性.说明在体外培养条件下,OX-LDL刺激的MC呈现氧化应激状态.Gen能够减少实验组ROS和MDA生成,升高AOEs活力,抑制NF-kB的活化,且具有时间和浓度依赖性,其机制可能均与Gen灭活氧化应激有关,提示Gen对OX-LDL刺激下的MC具有保护作用.     

红杉醇对2型糖尿病大鼠肝脏炎症损伤的保护作用

 目的：观察红杉醇对2型糖尿病大鼠肝脏炎症损伤的保护作用及其机制。方法：制备高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肝脏炎症损伤模型。取造模成功大鼠35只,每天灌服不同剂量红杉醇（12.5、25和50 mg/kg）1次,连续6周。末次给药后取血,测空腹血糖、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和白蛋白（ALB）;取肝脏称湿重,计算肝脏指数,测定肝组织C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量,real-time PCR检测肝脏TNF-α mRNA含量,HE染色观察病理变化。结果：模型组大鼠红杉醇治疗6周后,空腹血糖显著下降;肝功能改善,血清ALT和AST活性明显降低,ALB含量明显增加;CRP含量明显减少;肝组织中TNF-α mRNA和TNF-α、IL-6含量明显降低;肝脏指数下降,光镜下可见肝细胞病理改变（水肿、点状或灶状坏死及炎症细胞浸润）均有不同程度的改善。结论：红杉醇对2型糖尿病肝脏炎症损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制TNF-α和IL-6有关。     

牛胰多肽(BPP)对大鼠十二指肠溃疡有保护作用

胰多肽(PP)是近年发现的一种消化道激素。它可以影响消化液(胃液、胰液等)的分泌。本实验室曾发现BPF对大鼠急性胰腺炎有保护作用。本工作试图探讨BPP对大鼠实验性十二指肠溃疡是否有保护作用。 实验用雌性大白鼠,体重150～165克。分为3组:A,对照组,10只,腹腔注射生理盐水;B,小剂量组,5只,腹腔注射BPP1μg/0.2ml;C,大剂量组,8只,腹腔注     

FHL1在香烟烟雾刺激的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖与迁移中的作用

 目的：研究FHL1 (four-and-a-half LIM domain 1)在香烟烟雾提取物（CSE）刺激的大鼠远端肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖及迁移中的作用。方法：原代培养PASMCs,分别予CSE及FHL1 siRNA转染干预,分为6组：空白组、阴性转染组、FHL1 siRNA转染组、CSE组、CSE+阴性转染组和CSE+FHL1 siRNA转染组。Real-time PCR法检测FHL1 mRNA的表达,Western blotting法检测FHL1 蛋白,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell 法测定细胞迁移。结果：CSE刺激导致PASMCs增殖、迁移及FHL1蛋白表达增加 (P<0.01) ,但FHL1 mRNA的表达无明显改变（P＞0.05）。FHL1 siRNA转染PASMCs,可降低CSE所致的PASMCs增殖及迁移(P<0.01)。结论：CSE可促进PASMCs增殖与迁移以及FHL1蛋白的表达, 抑制FHL1蛋白的表达可减弱CSE对PASMCs增殖和迁移的作用。这些结果表明CSE促进PASMCs增殖和迁移与FHL1蛋白有关。     

烟雾刺激对金黄地鼠气道反应性的影响

烟雾刺激对金黄地鼠气道反应性的影响中国医学科学院基础医学研究所（北京１００００５）余丽君陈祥银严仪昭慢性阻塞性肺疾患（ＣＯＰＤ）是以气道持续性阻塞为特征的疾病。现已公认，吸烟是导致ＣＯＰＤ的主要原因之一。因此，研究吸烟对气道反应性的影响有助于阐明ＣＯ...     

大黄素调节HMGB1/NF-κB信号通路对宫内炎症致早产大鼠脑损伤的保护作用

目的 探讨大黄素调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对宫内炎症致早产大鼠脑损伤的保护作用机制。方法 制备孕鼠后腹腔内注射脂多糖建立宫内炎症致早产大鼠模型,随机分为模型组、大黄素低剂量（25 mg/kg）组、大黄素高剂量（50 mg/kg）组、空载质粒组、大黄素高剂量（50 mg/kg）+HMGB1过表达组,每组10只,另制备10只孕鼠腹腔内注射等剂量生理盐水作对照组,每组孕鼠所产的仔鼠随机选出10只,采用大黄素和质粒分组处理各组孕鼠和仔鼠后,检测各组孕鼠所生仔鼠活产数及出生体质量;H-E染色检测各组孕鼠子宫及胎盘病理形态变化;斜坡实验及圆筒实验检测各组仔鼠神经行为学能力;TUNEL染色检测各组仔鼠海马及脑皮质神经元凋亡;酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组仔鼠脑组织与血清促炎因子环氧化酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹法检测各组仔鼠脑组织HMGB1/NF-κB通路蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组子宫及胎盘病理评分、转头所用时间、海马及脑皮质神经元凋亡率、脑组织与血清COX-2、IL-6水平、脑组织HMGB1蛋白...     

心肌肽素对异丙肾上腺素致损伤大鼠心肌的保护作用

目的：观察心肌肽素对异丙肾上腺素致损伤大鼠心肌的保护作用。方法：在大剂 量异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤模型上,观察心肌肽素对驻肌形态及脂质过氧化的影响。结果：心肌肽素可明显减轻受损心肌的变性坏死反应和减少炎性细胞浸润,非常显著地降低心肌丙二醛含量、提高心肌超氧化物歧化酶活性。结论：心肌肽素对异丙肾上腺素损伤大鼠心肌有保护作用,这可能与其抗脂质过氧化作用有关。