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1.
目的 探讨缺血性脑卒中患者肺炎衣原体(CPn)感染与血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化的相关性.方法 选择95例缺血性脑卒中患者为研究组,另选择50例健康体检者为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CPn特异性IgG抗体表达情况,并用全自动生化分析仪分别检测hs-CRP和血脂水平,分析CPn感染与血脂、血清hs-CRP水平之间的关系.结果 研究组患者CPn IgG阳性率显著高于对照组[58.95%( 56/95)比16.00%(8/50),P< 0.05];血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平[(5.61±0.78)、(1.96±0.69)、(4.19±0.58) mmol/L和(10.82±2.73) mg/L]显著高于对照组[(4.15±0.75)、(1.10±0.37)、(2.26±0.46)mmol/L和(4.58±1.06) mg/L],而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平[(1.09±0.34)mmol/L]显著低于对照组[(1.32±0.36) mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05).CPn IgG阳性的缺血性脑卒中患者血清TC、TG、LDL-C和hs-CRP水平[(6.49±0.96)、(2.59±0.52)、(5.16±0.74)mmol/L和(19.25±5.68)mg/L]显著高于CPn IgG阴性患者[(4.95±0.59)、(1.63±0.43)、(3.19±0.71) mmol/L和(8.29±2.63) mg/L],而HDL-C水平[(0.85±0.21) mmol/L]显著低于CPn IgG阴性患者[( 1.27±0.38) mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CPn感染在缺血性脑卒中发病中起重要作用,可能通过对血脂代谢及血清炎性反应标志物hs-CRP水平的影响而启动及加速缺血性脑卒中的发生和发展.  相似文献   

2.
不同亚型卒中患者血清高敏C反应蛋白水平及其意义   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 探讨不同亚型急性缺血性卒中(AIS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其意义.方法 124例AIS患者按照低分子肝素试验(TOAST)标准进行病因学分型:大动脉粥样硬化(LAA)型47例,小动脉闭塞(SVO)型37例,心源性栓塞(CE)型21例,其他明确原因(ODE)型和原因不明(UE)型19例.患者于入院第2天(发病后72 h内)、第7天和第14天分别抽血检测hs-CRP水平,并与81例健康体检者(对照组)进行比较.结果 LAA型患者发病后72 h内、发病后1周、发病后2周时血清hs-CRP水平分别为(10.77±4.27)、(16.41±5.61)、(7.63±3.59)mg/L;SVO型分别为(3.99±1.56)、(6.45±3.25)、(4.22±3.21)mg/L;CE型分别为(11.60±4.85)、(25.14±7.12)、(9.24±4.61)nag]L;ODE及UE型分别为(6.09±2.43)、(9.65±4.65)、(5.89±2.68)mg/L.除SVO型血清hs-CRP水平与对照组(4.26±1.34)mg/L比较差异无统计学意义外,其余各型不均明显高于对照组;而且除SVO型不同时间血清hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其他各型同时间血清hs-CRP水平比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 AIS患者血清hs-CRP水平增高,与疾病严重程度呈正相关,从TOAST各亚型变化不同表现出来,并随发病后的时间而变化.提示炎性反应可能在AIS的病理机制中起重要作用.  相似文献   

3.
目的 通过检测急性缺血性脑卒中患者血浆S-100B蛋白水平,探讨两者的相关性,为临床诊断、治疗提供依据.方法 选择急性缺血性脑卒中患者151例(急性缺血性脑卒中组),根据脑梗死体积分为小体积梗死组(<4 cm3,37例)、中体积梗死组(4~10 cm3,62例)、大体积梗死组(>10 cm3,52例);根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分结果分为轻型梗死组(<4分,34例)、中型梗死组(4~ 15分,64例)、重型梗死组(>15分,53例).分别于入院第1、3、7、14天采用酶联免疫吸附试验法检测血浆S-100B蛋白水平,并与同期健康体检者100例(对照组)进行比较.结果 急性缺血性脑卒中组人院第1天S-100B蛋白水平[(0.262±0.069)μg/L]即开始上升,与对照组[(0.114±0.032)μg/L]比较差异有统计学意义(P<0.05),第3天[(0.335±0.087)μg/L]明显高于第1天(P<0.05),第7天[ (0.223±0.062)μg/L]明显下降,第14天[(0.117±0.041)μg/L]与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).小体积梗死组、中体积梗死组、大体积梗死组S-100B蛋白水平依次升高,分别为(0.215±0.042)、(0.298±0.063)、( 0.425±0.087)μg/L,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).轻型梗死组、中型梗死组、重型梗死组S-100B蛋白水平依次升高,分别为(0.147±0.045)、(0.210±0.081)、(0.412±0.103)μg/L,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 急性缺血性脑卒中患者血浆S-100B蛋白水平明显升高,其与脑梗死体积及神经功能缺损程度相关.  相似文献   

4.
目的 探讨急性脑梗死患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(DD)与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 选择120例急性脑梗死患者作为观察组,选择同期健康体检者80例作为对照组.比较两组血清hs-CRP、DD水平及颈动脉内膜-中层厚度(IMT),并对观察组hs-CRP、DD与颈动脉粥样硬化的相关性进行分析.结果 观察组血清hs-CRP、DD水平及IMT分别为(19.01±1.48) mg/L、( 1.82±0.25) mg/L、( 1.21±0.19) mm,显著高于对照组的(1.92±1.07) mg/L、(0.21±0.06)mg/L、( 1.02±0.23) mm,差异有统计学意义(P<0.01);hs-CRP与颈动脉粥样硬化程度密切相关(r=0.426,P=0.006);DD与颈动脉粥样硬化程度无显著相关性(r=0.035,P=0.772).结论 hs-CRP、DD参与急性脑梗死的发病机制,hs-CRP与颈动脉粥样硬化斑块的发生和发展密切相关,DD与颈动脉粥样硬化斑块的关系尚需进一步研究证实.  相似文献   

5.
目的探讨阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与脑卒中(CVD)的相关性。方法对115例在年龄、身高及体重方面无明显差异的肥胖男性经夜间7h睡眠多导生理记录仪检测,测定并比较所有患者血中的C反应蛋白(CRP)水平,以及其他血浆成分如高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、三酰甘油、总胆固醇等指标。结果73例被确诊为OSAS,其中35例合并CVD(OSAS+CVD组),38例无CVD(OSAS组);42例CVD患者未合并OSAS(CVD组)。三组间HDL-C、LDL-C、VLDL-C、总胆固醇、三酰甘油比较差异无统计学意义(P〉0.05)。OSAS组CRP(2.37±5.03)mg/L,OSAS+CVD组CRP(4.68±7.93)mg/L,均高于CVD组的(1.07±5.67)mg/L(P〈0.05),CVD、OSAS患者血浆CRP分别与呼吸紊乱指数呈正相关(r=0.60、0.51,P〈0.05)。结论OSAS合并CVD与OSAS患者血浆CRP水平升高有关,OSAS是CVD独立的危险因素。  相似文献   

6.
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中的临床相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与脑卒中(CVD)的相关性.方法 对115例在年龄、身高及体重方面无明显差异的肥胖男性经夜间7 h睡眠多导生理记录仪检测,测定并比较所有患者血中的C反应蛋白(CRP)水平,以及其他血浆成分如高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆同醇(VLDL-C)、三酰甘油、总胆固醇等指标.结果 73例被确诊为OSAS,其中35例合并CVD(OSAS+CVD组),38例无CVD(OSAS组);42例CVD患者未合并OSAS(CVD组).三组间HDL-C、LDL-C、VLDL-C、总胆固醇、三酰甘油比较差异无统计学意义(P>0.05).OSAS组CRP(2.37±5.03)mg/L,OSAS+CVD组CRP(4.68±7.93)mg/L,均高于CVD组的(1.07±5.67)mg/L(P<0.05),CVD、OSAS患者血浆CKP分别与呼吸紊乱指数呈正相关(r=0.60、0.51,P<0.05).结论 OSAS合并CVD与OSAS患者血浆CRP水平升高有关,OSAS是CVD独立的危险因素.  相似文献   

7.
目的 探讨超敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)预测缺血性脑卒中发病的适宜切值并评价hs-CRP水平升高与缺血性脑卒中的关联效应。方法 2009年5~9月,采用整群抽样方法在宜兴市官林镇调查35岁以上的居民,共2 238名。排除基线缺血性脑卒中、心血管疾病史者及信息不全者,共2 211人纳入随访(中位随访时间为5.07人年)分析。计算hs-CRP预测缺血性脑卒中发病的生存受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线下面积,并根据约登指数最大值确定切点。采用Cox比例风险回归模型分析hs-CRP水平升高与缺血性脑卒中发病的关联。结果 在随访期间共发生96例缺血性脑卒中,hs-CRP预测缺血性脑卒中发病的生存ROC曲线下面积为0.647,约登指数最大值为0.270,对应hs-CRP切点为1.17 mg/L。一致性分析结果显示,hs-CRP水平≥1.17 mg/L和≥1.00 mg/L预测缺血性脑卒中发病的一致性极好(Kappa=0.877)。Cox回归分析结果显示,调整协变量后hs-CRP升高(≥1.00 mg/L)与缺血性脑卒中发病关联有统计学意义(HR=2.238,95%CI:1.388~3.608,P=0.001)。结论 hs-CRP≥1.00 mg/L适合作为宜兴地区人群缺血性脑卒中发病预测和高危人群干预的适宜切值。  相似文献   

8.
目的研究SLE患者血清中C反应蛋白及抗C反应蛋白抗体与SLE疾病活动性的关系。方法选择83例确诊的SLE患者进行研究。结果SLE患者抗CRP抗体阳性率高于对照组,在不同疾病活动性组间差异有统计学意义(P〈0.05),dsDNA抗体与C3、C4降低,在CRP抗体阳性组和阴性组间差异有统计学意义(P〈0.05),抗核抗体在组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论SLE患者血清抗CRP抗体水平与疾病活动性有关,抗CRP抗体可能通过影响CRP水平而参与SLE病情的发生和发展。  相似文献   

9.
[目的]探讨血清C反应蛋白(CRP)与冠心病(CHD)相关性。[方法]选择住院的冠状动脉性心脏病(CHD)患者59例,其中急性心肌梗死(AMI)18例,不稳定型心绞痛(UAP)22例,稳定型心绞痛(SAP)19例;另选对照组23例。应用速率散射光比浊法定量测定血清CRP浓度。[结果]AMI的CRP浓度高于UAP组、SAP组和对照组;UAP的CRP浓度高于SAP组和对照组;SAP的CRP浓度高于对照组(P值均〈o.05)。[结论]CRP与CHD特别是急性冠状动脉综合征(ACS)存在一定的相关性,CRP浓度越高冠脉捐伤程度献重.  相似文献   

10.
目的 探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)与原发性高血压危险因素及不同靶器官损害的关系.方法 测定216例原发性高血压患者(高血压组)和36例同期健康志愿者或因胸痛、胸闷,疑诊心脏神经官能症人院检查的患者(对照组)血清hs-CRP水平,比较原发性高血压合并不同疾病、受累靶器官的多少及不同受累靶器官之间血清hs-CRP水平的差异,并分析各变量与血清hs-CRP水平的相关性.结果 高血压组血清hs-CRP水平显著高于对照组[(1.99±0.34)mg/L比(1.10±0.26)mg/L](P<0.01).高血压合并冠心病者与高血压合并糖尿病者血清hs-CRP水平[分别为(2.39±0.24)、(2.10±0.18)mg/L]显著高于单纯高血压者[(1.85±0.30)mg/L],高血压合并冠心病者血清hs-CRP水平高于高血压合并糖尿病者,差异有统计学意义(P<0.05).血清hs-CRP水平与靶器官损害数目呈正相关(r=0.747,P<0.01).高血压合并不同靶器官损害者血清hs-CRP水平有差异,其中高血压合并左室肥厚者血清hs-CRP水平显著高于高血压合并颈动脉粥样硬化、肾损害及眼底病变者,差异有统计学意义(P<0.05).高血压合并颈动脉粥样硬化者血清hs-CRP水平与高血压合并肾损害者比较差异无统计学意义(P>0.05).逐步回归分析显示,影响血清hs-CRP水平的主要因素为左室质量指数(LVMI)、年龄和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),其中与HDL-C呈负相关.结论 原发性高血压患者血清hs-CRP水平明显高于正常人群,高血压合并不同疾病时炎性反应程度不同,高血压合并冠心病患者的hs-CRP水平显著高于高血压合并糖尿病患者.血清hs-CRP水平与靶器官损害数目呈正相关;靶器官损害不同,炎性反应程度不同.影响hs-CRP水平的主要因素为LVMI、年龄和HDL-C,其中与HDL-C呈负相关.  相似文献   

11.
C反应蛋白--缺血性脑卒中预后的重要标志物   总被引:60,自引:0,他引:60  
目的 研究C反应蛋白 (CRP)水平与脑梗死灶体积、颈动脉斑块及脑卒中预后的关系。方法 对纳入研究的 12 1例缺血性脑卒中患者在发病后 72h内抽取血清测定CRP水平 ,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (CNFDS)进行评分 ,所有患者进行CT/MRI及颈动脉超声检查。结果 CRP异常组患者入院时血糖水平为 ( 8 0 6± 5 47)mg/L ,白细胞数为 ( 10± 4)× 10 9/L ,明显高于CRP正常组的 ( 6 43± 2 78)mg/L和 ( 9± 3)× 10 9/L ;脑梗死发生率 ( 42例 )明显高于腔隙性脑梗死 ( 2 3例 ) ;颈动脉斑块的发生率也较CRP正常组高 ( 32例 ,17例 )。CRP的异常组患者CNFDS评分较高 ,中位数为 18( 6~ 35 ) ,且预后不良。结论 CRP水平是反映颈动脉斑块及脑卒中患者预后的一个重要标志物。  相似文献   

12.
目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性与缺血性脑卒中发病风险的相关性。方法收集深圳市两家大型综合性医院的309名缺血性脑卒中新发病例,按年龄相差〈5岁,性别、民族相同的匹配条件选取对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测其基因型。结果病例组ICAM-1基因K469E基因型频率和等位基因频率与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。以KK基因型为参照,病例组携带EE、EK基因型是对照组发生脑卒中危险的2.49倍和1.65倍,95%可信区间分别为1.54~4.04,1.27~2.15,而携带至少一个突变基因的个体发生脑卒中的OR值和95%可信区间为1.76(1.30~2.37)。结论ICAM-1基因K469E多态性与缺血性脑卒中发生的易感性有关,E等位基因可能是脑卒中发生的遗传易感标记,纯合突变EE基因型可能是脑卒中的危险因素。  相似文献   

13.
缺血性卒中功能预后及其影响因素的回顾性研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的对缺血性卒中患者进行随访,观察功能预后情况并对其影响因素进行分析。方法回顾性收集2002年1月~2005年6月第四军医大学西京医院神经内科确诊的连续性缺血性卒中病例作为研究对象,采用电话、信访等方式随访,改良Rankin评分为结局指标,2006年1月完成随访工作。对影响功能预后的因素进行单因素和多元logistic回归分析。结果846例缺血性卒中病例中,不符合纳入标准169例,排除60例,资料不全者128例。随访时间最长47个月,失访55例(11.2%),最终纳入分析434例,其中预后良好者244例(56.2%),预后不良者190例(43.8%)。单因素及多元logistic回归分析显示,年龄(OR=3.51;95%CI:2.10~5.85)、教育程度(OR=0.69;95%CI:0.57~0.83)、脑卒中史(OR=2.48;95%CI:1.44~4.27)、NIHSS评分(OR=2.62;95%CI:1.58~4.33)和缺血性脑卒中预后不良明显相关。结论高龄、教育程度低、有脑卒中史、NIHSS评分高是不良预后的主要影响因素。  相似文献   

14.
目的通过对宜兴地区40岁以上人群的高血压患病情况进行流行病学调查,探讨C-反应蛋白(CRP)与血压水平及高血压的关系。方法采用分层整群抽样的方法,选择宜兴市徐舍镇5个村40岁以上的人群2 400人作为研究对象,采用统一的流行病学调查表收集基本人口学资料、生活习惯、环境因素暴露史和个人疾病史等相关信息,同时测量血压、身高、体重和腰围,检测血糖、血脂和CRP等生化指标。结果 (1)实际参与调查人数为1 899人,应答率为79.13%,收集有效问卷1 897份,有效率为99.89%;(2)线性相关分析显示,CRP与收缩压、舒张压之间无统计学联系(r=-0.023,P=0.316;r=-0.027,P=0.246);t检验结果显示,CRP升高组(≥3.23 mg/L)与CRP正常组(<3.23 mg/L)间收缩压和舒张压水平亦无显著差异(t=1.224,P=0.221;t=0.266,P=0.790)。进一步进行Logistic回归分析发现,校正年龄后,在体质指数正常(18.5~23.9 kg/m2)人群中,CRP与高血压关联的OR(95%CI)为1.509(0.981~2.230)。结论 CRP升高与收缩压、舒张压...  相似文献   

15.
重症医院感染患者C—反应蛋白变化的前瞻性研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
为了探讨C—反应蛋白(C—reactiveProtein,CRP)在重症医院感染患者发病进程中的变化及其诊断价值。本文应用激光散射定量分析测定25例重症医院感染患者和25例轻症医院感染患者血清CRP含量,并与25例正常人对照分析。结果表明:重症医院感染患者早期的血清CRP含量明显高于轻症医院感染患者(P<0.01),而轻症医院感染患者血清CRP含量与正常人无明显差异。另外,重症医院感染患者若出现并发症或预后不良时,CRP仍维持较高的血浓度。因此,CRP定量分析作为一种快速、可靠的检测手段。对早期判断医院感染的严重程度及预后具有重要的价值。  相似文献   

16.
目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选择41例妊娠糖尿病孕妇(GDM组)、40例糖耐量正常(NGT)的孕妇作对照(NC组),用ELISA方法测定hs-CRP水平,同时计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①GDM组的hs-CRP、HOMA-IR分别为(10.80±3.57)mg/L、(3.96±2.16)mg/L,NC组分别为(5.96±2.56)mg/L、(2.59±0.71)mg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);②多元线性逐步回归分析显示,HOMA-IR是影响hs-CRP最为显著的因素。结论:GDM患者的血清hs-CRP水平明显升高与IR密切相关,hs-CRP与GDM的发病有关。  相似文献   

17.
目的 探讨亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子β (TNF-α)及动脉粥样硬化的关系.方法 75例亚临床甲减患者根据促甲状腺激素(TSH)水平分为两组:轻度亚临床甲减(TSH 5.5~10.0 mU/L)组42例,重度亚临床甲减(TSH> 10.0mU/L)组33例;另选取健康体检者或志愿者30例作为对照组.所有受检者均检测三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、TSH、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、CRP 以及TNF-β,并测量颈动脉内膜-中层厚度(CIMT).结果 轻度亚临床甲减组、重度亚临床甲减组、对照组CIMT分别为(0.88±0.20)、(1.12±0.21)、(0.62±0.21)mm,轻度亚临床甲减组、重度亚临床甲减组CIMT均高于对照组,重度亚临床甲减组CIMT高于轻度亚临床甲减组,差异均有统计学意义(P<0.01).三组 CRP、TNF-α比较差异无统计学意义(P>0.05).轻度亚临床甲减组、重度亚临床甲减组 LDL-CC[( 3.22±0.37)、(3.49±0.38)mmol/L]均高于对照组[(2.48±0.41 )mmol/L],差异有统计学意义(P<0.01);对照组、轻度亚临床甲减组 HDL-C、TG比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组、轻度亚临床甲减组比较,重度亚临床甲减组HDL-C降低[(0.92±0.10)mmol/L比(1.21±0.14)、( 1.17±0.11) mmol/L],TG 增高[(1.50±0.49) mmol/L比(1.11±0.53)、(1.27±0.47) mmol/L],差异有统计学意义(P<0.01或<0.05).TG、LDL-C、TSH、CRP、TNF-α与CIMT 呈正相关(r=0.52、0.37、0.48、0.39、0.45,P<0.05或<0.01);FT4与CIMT 呈负相关(r=-0.24,P<0.05);HDL-C与CIMT无相关性(r=0.06,P>0.05).结论 亚临床甲减患者存在血脂代谢紊乱等多种异常,其发生动脉粥样硬化危险性增高,但炎性反应可能不是亚临床甲减并发动脉粥样硬化的主要因素.  相似文献   

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